Interprétation de l’ECG : définitions, critères et caractéristiques des ondes, intervalles, durées et rythmes normaux de l’ECG

Il s’agit sans doute de l’un des chapitres les plus importants de ce cours. Au cœur de l’interprétation de l’ECG se trouve la capacité à déterminer si les ondes et les intervalles de l’ECG sont normaux. Ce chapitre se concentre sur les ondes ECG en termes de morphologie (apparence), de durées et d’intervalles. Une discussion assez approfondie est fournie afin de donner au lecteur une connaissance solide des résultats normaux, des variantes normales (c’est-à-dire des variantes moins courantes de ce qui est considéré comme normal) et des variantes pathologiques. Ainsi, dans ce chapitre, vous apprendrez la base physiologique de toutes les ondes ECG et comment déterminer si l’ECG est normal ou anormal. Bien que le rythme cardiaque soit abordé en détail dans les chapitres suivants, les aspects fondamentaux du rythme seront également couverts dans cette discussion.

Aperçu de l’électrocardiogramme (ECG) normal

L’interprétation de l’ECG comprend une évaluation de la morphologie (apparence) des ondes et des intervalles sur la courbe ECG. Par conséquent, l’interprétation de l’ECG nécessite une évaluation structurée des ondes et des intervalles. Avant d’examiner chaque composante en détail, nous vous proposons un bref aperçu des ondes et des intervalles.

L’onde P, l’intervalle PR et le segment PR

L’interprétation de l’ECG commence traditionnellement par une évaluation de l’onde P. L’onde P reflète la dépolarisation auriculaire (activation). L’intervalle PR est la distance entre l’apparition de l’onde P et l’apparition du complexe QRS. L’intervalle PR est évalué afin de déterminer si la conduction de l’impulsion des oreillettes vers les ventricules est normale. La ligne plate entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS est appelée segment PR et reflète la lenteur de la conduction des impulsions à travers le nœud auriculo-ventriculaire. Le segment PR sert de ligne de base (également appelée ligne de référence ou ligne isoélectrique) de la courbe ECG. L’amplitude de toute déviation/onde est mesurée en utilisant le segment PR comme ligne de base. Reportez-vous à la figure 1.

Le complexe QRS

Le complexe QRS représente la dépolarisation (activation) des ventricules. Il est toujours appelé “complexe QRS”, même s’il ne présente pas toujours les trois ondes. Étant donné que le vecteur électrique généré par le ventricule gauche est plusieurs fois supérieur au vecteur généré par le ventricule droit, le complexe QRS est en fait le reflet de la dépolarisation du ventricule gauche. La durée du complexe QRS est l’intervalle de temps entre le début et la fin du complexe QRS. Un complexe QRS court est souhaitable car il prouve que les ventricules sont dépolarisés rapidement, ce qui implique que le système de conduction fonctionne correctement. Un complexe QRS large indique que la dépolarisation ventriculaire est lente, ce qui peut être dû à un dysfonctionnement du système de conduction.

Le point J et le segment ST

Le segment ST correspond à la phase plateau (phase 2) du potentiel d’action. Le segment ST doit toujours être étudié avec soin car il est modifié dans un grand nombre de conditions. Beaucoup de ces conditions provoquent des changements assez caractéristiques du segment ST. Le segment ST est particulièrement intéressant dans le cadre d’une ischémie myocardique aiguë, car l’ischémie provoque une déviation du segment ST(déviation du segment ST). Il existe deux types de déviations du segment ST. La dépression du segment ST implique que le segment ST est déplacé, de sorte qu’il se trouve sous le niveau du segment PR. L’élévation du segment ST implique que le segment ST est déplacé, de sorte qu’il se trouve au-dessus du niveau du segment PR. L’ampleur de la dépression ou de l’élévation est mesurée par la différence de hauteur (en millimètres) entre le point J et le segment PR. Le point J est le point de départ du segment ST. Si la ligne de base (segment PR) est difficile à discerner, l’intervalle TP peut être utilisé comme niveau de référence.

L’onde T

L’onde T reflète la repolarisation rapide des cellules contractiles (phase 3) et les modifications de l’onde T se produisent dans un large éventail de conditions. Les modifications de l’onde T sont souvent mal comprises dans la pratique clinique, ce à quoi la discussion ci-dessous tentera de remédier. La transition entre le segment ST et l’onde T doit être douce (et non abrupte). L’onde T normale est légèrement asymétrique, avec une pente descendante plus prononcée.

L’onde U

L’onde U est observée occasionnellement. Il s’agit d’une onde positive qui se produit après l’onde T. Son amplitude est généralement d’un quart de l’onde T. L’onde U est une onde positive. Son amplitude est généralement égale à un quart de l’amplitude de l’onde T. L’onde U est le plus souvent observée dans les dérivations V2-V4. Les personnes présentant des ondes T proéminentes, ainsi que celles dont le rythme cardiaque est lent, présentent plus souvent des ondes U. La genèse de l’onde U reste insaisissable.

Intervalle QT (durée) et intervalle QTc

La durée du QT reflète la durée totale de la dépolarisation et de la repolarisation ventriculaires. Elle est mesurée à partir du début du complexe QRS jusqu’à la fin de l’onde T. La durée du QT est inversement proportionnelle à la durée de l’onde U. La durée de l’intervalle QT est inversement liée à la fréquence cardiaque, c’est-à-dire que l’intervalle QT augmente à des fréquences cardiaques plus lentes et diminue à des fréquences cardiaques plus élevées. Par conséquent, pour déterminer si l’intervalle QT se situe dans les limites normales, il est nécessaire de tenir compte de la fréquence cardiaque. L’intervalle QT ajusté à la fréquence cardiaque est appelé intervalle QT corrigé (intervalle QTc). Un intervalle QTc long augmente le risque d’arythmie ventriculaire.

Voici maintenant une discussion détaillée de chacun des composants de l’ECG.

L’onde P

L’interprétation de l’ECG commence généralement par l’évaluation de l’onde P. L’onde P est une petite pulsation qui se propage à l’intérieur de l’organisme. L’onde P est une petite onde positive et lisse. Elle est petite parce que les oreillettes ont une masse musculaire relativement petite. Si le rythme est sinusal (c’est-à-dire dans des circonstances normales), le vecteur de l’onde P est dirigé vers le bas et vers la gauche dans le plan frontal, ce qui donne une onde P positive dans la dérivation II (figure 2, partie droite). L’onde P est toujours positive dans la dérivation II en rythme sinusal. Ceci est assez facile à comprendre car la dérivation II est inclinée le long du vecteur de l’onde P et l’électrode exploratrice est située devant le vecteur de l’onde P (Figure 2, partie droite).

Le vecteur de l’onde P est légèrement incurvé dans le plan horizontal. Il est d’abord dirigé vers l’avant, puis tourne vers la gauche pour activer l’oreillette gauche (figure 2, côté gauche). La sonde V1 peut donc présenter une onde P biphasique (diphasique), ce qui signifie que la plus grande partie de l’onde P est positive mais que la partie terminale est légèrement négative (le vecteur généré par l’activation de l’oreillette gauche s’éloigne de V1). Parfois, la déflexion négative est également observée dans la dérivation V2. La dérivation V5 ne note que les vecteurs qui se dirigent vers l’électrode exploratrice (bien qu’avec des angles quelque peu variables) et affiche donc une onde P positive tout au long de l’examen.

La figure 2 (ci-dessus) ne montre pas que l’onde P dans la dérivation II peut en fait être légèrement asymétrique en présentant deux bosses. Ce phénomène est souvent (mais pas toujours) observé sur les tracés ECG ordinaires et s’explique par le fait que les oreillettes sont dépolarisées de manière séquentielle, l’oreillette droite étant dépolarisée avant l’oreillette gauche. La première moitié de l’onde P est donc le reflet de la dépolarisation de l’oreillette droite et la seconde moitié est le reflet de la dépolarisation de l’oreillette gauche. Ceci est illustré dans la figure 3 (panneau supérieur). Rappelez-vous que l’onde P dans V1 est souvent biphasique, ce qui est également illustré dans la figure 3.

Si une oreillette est élargie (généralement par un mécanisme compensatoire), sa contribution à l’onde P sera renforcée. L’hypertrophie des oreillettes gauche et droite entraîne des modifications typiques de l’onde P dans les dérivations II et V1 (figure 3).

L’hypertrophie de l’oreillette droite est généralement la conséquence d’une résistance accrue à l’évacuation du sang dans le ventricule droit. Cela peut être dû à une sténose de la valve pulmonaire, à une augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire, etc. L’oreillette droite doit alors s’élargir (hypertrophie) pour réussir à pomper le sang dans le ventricule droit. L’élargissement de l’oreillette droite (hypertrophie) entraîne des courants électriques plus forts et donc une augmentation de la contribution de l’oreillette droite à l’onde P. L’onde P affichera une amplitude plus élevée. L’onde P présente une amplitude plus élevée dans les dérivations II et V1. Une telle onde P est appelée P pulmonaire car les maladies pulmonaires en sont les causes les plus fréquentes (figure 3, P-pulmonaire).

Si l’oreillette gauche rencontre une résistance accrue (par exemple en raison d’une sténose de la valve mitrale), elle s’élargit (hypertrophie), ce qui amplifie sa contribution à l’onde P. La deuxième bosse de la dérivation II devient plus importante que la première. La deuxième bosse de la dérivation II s’élargit et la déviation négative de V1 s’accentue. Ce phénomène est appelé P mitrale, car la valvulopathie mitrale en est une cause fréquente (figure 25, P-mitrale).

Si les oreillettes sont dépolarisées par des impulsions générées par des cellules extérieures au nœud sinusal (c’est-à-dire par un foyer ectopique), la morphologie de l’onde P peut être différente de celle des ondes P en rythme sinusal. Si le foyer ectopique est situé à proximité du nœud sinusal, l’onde P aura une morphologie similaire à l’onde P du rythme sinusal. Cependant, un foyer ectopique peut être situé n’importe où. S’il est situé près du nœud auriculo-ventriculaire, l’activation des oreillettes se fera dans la direction opposée, ce qui produit une onde P inversée (rétrograde).

Liste de contrôle de l’onde P

• L’onde P est toujours positive dans la dérivation II en rythme sinusal.
• L’onde P est pratiquement toujours positive dans les dérivations aVL, aVF, -aVR, I, V4, V5 et V6. Elle est négative dans la dérivation aVR.
• L’onde P est souvent biphasique dans V1 (parfois dans V2). La déviation négative est normalement <1 mm.
• La durée de l’onde P doit être ≤ 0,12 seconde.
• L’amplitude de l’onde P doit être < 2,5 mm dans les dérivations des membres.
• P-pulmonale signifie que l’onde P a une amplitude anormalement élevée dans la dérivation II (et dans les autres dérivations en général).
• P-mitrale signifie que la deuxième bosse de l’onde P dans la dérivation II et la déviation négative de l’onde P dans la dérivation V1 sont toutes deux augmentées.

Intervalle PR et segment PR

L’intervalle PR commence au début de l’onde P et se termine au début du complexe QRS(figure 1). Il reflète l’intervalle de temps entre le début de la dépolarisation auriculaire et le début de la dépolarisation ventriculaire. L’intervalle PR est évalué afin de déterminer si la conduction de l’impulsion des oreillettes vers les ventricules est normale en termes de vitesse. L’intervalle PR ne doit être ni trop long ni trop court. Un intervalle PR normal se situe entre 0,12 seconde et 0,22 seconde.

La ligne plate entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS est appelée segment PR et reflète la lenteur de la conduction de l’impulsion à travers le nœud auriculo-ventriculaire. Le segment PR sert de ligne de base (également appelée ligne de référence ou ligne isoélectrique) de la courbe ECG. L’amplitude de toute déviation/onde est mesurée en utilisant le segment PR comme ligne de base.

De nombreuses conditions peuvent diminuer la capacité du nœud auriculo-ventriculaire à conduire l’impulsion auriculaire vers les ventricules. Lorsque la conduction diminue, l’intervalle PR s’allonge. Lorsque l’intervalle PR dépasse 0,22 seconde, un bloc AV du premier degré est manifeste. Le terme de bloc est quelque peu trompeur puisqu’il s’agit en fait d’un retard anormal et non d’un bloc à proprement parler. La cause la plus fréquente du bloc AV du premier degré est la fibrose dégénérative (liée à l’âge) du système de conduction. L’ischémie/infarctus du myocarde et les médicaments (par exemple les bêta-bloquants) peuvent également être à l’origine d’un bloc AV du premier degré. Notez que la limite supérieure de référence (0,22 seconde) doit être liée à l’âge du patient ; 0,20 seconde est plus appropriée pour les jeunes adultes car ils ont une conduction d’impulsion plus rapide. Reportez-vous à la figure 4 (deuxième panneau). Les blocs AV sont abordés en détail plus loin.

Le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est normalement la seule connexion entre les oreillettes et les ventricules. Les oreillettes et les ventricules sont isolés électriquement les uns des autres par les anneaux fibreux (annulus fibrosus). Cependant, il n’est pas rare d’avoir une voie supplémentaire – accessoire – entre les oreillettes et les ventricules. Cette voie accessoire est un vestige embryologique qui peut être située presque n’importe où entre les oreillettes et les ventricules. Elle permet à l’impulsion auriculaire de passer directement dans les ventricules et de déclencher prématurément la dépolarisation ventriculaire. Si l’impulsion auriculaire emprunte une voie accessoire, le délai d’impulsion dans le nœud auriculo-ventriculaire est contourné et l’intervalle PR est donc raccourci (intervalle PR < 0,12 seconde). On parle alors de préexcitation car les ventricules sont excités prématurément. Ce phénomène est illustré dans la figure 4 (troisième panneau). Comme le montre la figure 4 (troisième panneau), la dépolarisation initiale des ventricules (qui commence à l’endroit où la voie accessoire s’insère dans le myocarde ventriculaire) est lente car l’impulsion ne se propage pas par la voie normale de His-Purkinje. La lenteur de la dépolarisation initiale se traduit par une onde delta sur l’ECG (figure 4, troisième panneau). Cependant, en dehors de l’onde delta, l’onde R apparaît normale car la dépolarisation ventriculaire s’effectue normalement dès que le nœud auriculo-ventriculaire transmet l’impulsion au système de His-Purkinje.

Liste de contrôle de l’intervalle PR

• Intervalle PR normal : 0,12-0,22 seconde. La limite supérieure de référence est de 0,20 seconde chez les jeunes adultes.
• Un intervalle PR prolongé (> 0,22 s) est compatible avec un bloc AV du premier degré.
• Un intervalle PR raccourci (< 0,12 s) indique une préexcitation (présence d’une voie accessoire). Il est associé à une onde delta.

Le complexe QRS (complexe ventriculaire)

Un complexe QRS complet se compose d’une onde Q, d’une onde R et d’une onde S. Cependant, ces trois ondes peuvent ne pas être présentes. Ces trois ondes peuvent ne pas être visibles et il existe toujours des variations entre les dérivations. Certaines dérivations peuvent afficher toutes les ondes, tandis que d’autres n’en affichent qu’une seule. Quelles que soient les ondes visibles, l’onde ou les ondes qui reflètent la dépolarisation ventriculaire sont toujours appelées complexe QRS.

Dénomination des ondes du complexe QRS :

La dénomination des ondes du complexe QRS est simple mais souvent mal comprise. Les règles suivantes s’appliquent à la dénomination des ondes :

• Une déviation n’est appelée onde que si elle passe la ligne de base.
• Si la première onde est négative, on parle d’onde Q. Si la première onde n’est pas négative, le complexe QRS ne possède pas d’onde Q, quelle que soit l’apparence du complexe QRS.
• Toutes les ondes positives sont appelées ondes R. La première onde positive est simplement une “onde R” (R). La deuxième onde positive est appelée “onde R-prime” (R’). Si une troisième onde positive se produit (ce qui est rare), elle est appelée “onde R-bis” (R”).
• Toute onde négative survenant après une onde positive est une onde S.
• Les grandes ondes sont désignées par leurs lettres majuscules (Q, R, S) et les petites ondes par leurs lettres minuscules (q, r, s).

La figure 5 présente des exemples de dénomination du complexe QRS.

Direction nette du complexe QRS

Le complexe QRS peut être classé comme positif net ou négatif net, en fonction de sa direction nette. Le complexe QRS est positif net si la somme des zones positives (au-dessus de la ligne de base) dépasse celle des zones négatives (au-dessous de la ligne de base). Reportez-vous à la figure 6, panneau A. Ces calculs sont effectués de manière approximative, simplement à l’œil nu. Le panneau B de la figure 6 montre un complexe QRS négatif net car les zones négatives sont plus grandes que les zones positives.

Vecteurs électriques à l’origine du complexe QRS

La dépolarisation des ventricules génère trois grands vecteurs, ce qui explique que le complexe QRS soit composé de trois ondes. Il est fondamental de comprendre la genèse de ces ondes et, bien qu’elle ait été abordée précédemment, il convient de la rappeler brièvement. La figure 7 illustre les vecteurs dans le plan horizontal. Étudiez attentivement la figure 7, car elle illustre comment l’onde P et le complexe QRS sont générés par les vecteurs électriques.

Notez que le premier vecteur de la figure 7 n’est pas abordé ici car il correspond à l’activité auriculaire.

Le deuxième vecteur : le septum ventriculaire (interventriculaire)

Le septum ventriculaire reçoit des fibres de Purkinje provenant de la branche gauche du faisceau et la dépolarisation se fait donc de son côté gauche vers son côté droit. Le vecteur est dirigé vers l’avant et vers la droite. Le septum ventriculaire est relativement petit, c’est pourquoi V1 présente une petite onde positive (onde r) et V5 une petite onde négative (onde q). C’est donc le même vecteur électrique qui entraîne une onde r dans V1 et une onde q dans V5.

Le troisième vecteur : la paroi libre du ventricule

Les vecteurs résultant de l’activation des parois libres ventriculaires sont dirigés vers la gauche et vers le bas (figure 7). L’explication est la suivante :

1. Le vecteur résultant de l’activation du ventricule droit ne s’exprime pas, car il est noyé dans le vecteur beaucoup plus important généré par le ventricule gauche. Ainsi, le vecteur lors de l’activation des parois libres du ventricule est en fait le vecteur généré par le ventricule gauche.
2. L’activation de la paroi libre ventriculaire se fait de l’endocarde vers l’épicarde. En effet, les fibres de Purkinje traversent l’endocarde, où elles délivrent le potentiel d’action aux cellules contractiles. Le potentiel d’action se propage ensuite d’une cellule contractile à l’autre, en commençant par l’endocarde et en se dirigeant vers l’épicarde.

Comme le montre la figure 7, le vecteur de la paroi libre du ventricule est dirigé vers la gauche (et vers le bas). La sonde V5 détecte un vecteur très important se dirigeant vers elle et affiche donc une onde R importante. La sonde V1 enregistre le contraire et affiche donc une grande onde négative appelée onde S.

Le quatrième vecteur : les parties basales des ventricules

Le dernier vecteur provient de l’activation des parties basales des ventricules. Le vecteur est dirigé vers l’arrière et vers le haut. Il s’éloigne de V5 qui enregistre une onde négative (onde S). La sonde V1 ne détecte pas ce vecteur.

Implications et causes d’un complexe QRS large

L’allongement de la durée du complexe QRS implique que la dépolarisation ventriculaire est plus lente que la normale. La durée du QRS est généralement < 0,10 seconde mais doit être < 0,12 seconde. Si la durée du QRS est ≥ 0,12 seconde (120 millisecondes), le complexe QRS est anormalement large. Il s’agit d’une constatation très fréquente et significative. La raison des complexes QRS larges doit toujours être clarifiée. Les cliniciens considèrent souvent qu’il s’agit d’une tâche difficile, bien que la liste des diagnostics différentiels soit assez courte. Les causes suivantes de complexes QRS larges doivent être connues de tous les cliniciens :

• Bloc de branche : Les branches gauche et droite du faisceau sont constituées de fibres de Purkinje qui s’étendent dans le myocarde ventriculaire. Le réseau de Purkinje permet une conduction rapide de l’impulsion, de sorte que le potentiel d’action peut être délivré à l’ensemble du myocarde en même temps (approximativement). Un bloc de branche survient lorsqu’une branche du faisceau est dysfonctionnelle et incapable de transmettre l’impulsion. Le ventricule dont le faisceau est bloqué devra attendre que les impulsions électriques se propagent à partir de l’autre ventricule. Comme la propagation de l’impulsion à partir de l’autre ventricule se fait partiellement ou entièrement en dehors du système de conduction, elle est lente et la durée du QRS est donc prolongée.
• Hyperkaliémie : L’hyperkaliémie entraîne un ralentissement de la transmission de l’impulsion (dans toutes les cellules du myocarde et du système de conduction) et un allongement de la durée du QRS.
• Médicaments : les antiarythmiques de classe I, les antidépresseurs tricycliques et d’autres médicaments peuvent provoquer un élargissement du complexe QRS.
• Rythme ventriculaire, ectopie ventriculaire et stimulateur cardiaque avec stimulation ventriculaire :
  • Les potentiels d’action spontanés déchargés dans les ventricules peuvent dépolariser les ventricules. La cellule/structure qui décharge le potentiel d’action est appelée foyer ectopique. Un tel foyer peut émettre une ou plusieurs impulsions (consécutives ou intermittentes). Une impulsion unique donne lieu à un battement ventriculaire prématuré, tandis que des impulsions multiples peuvent établir un rythme ventriculaire, voire une tachycardie ventriculaire. Dans tous ces cas, le complexe QRS est large car l’impulsion dépolarisante naît et se propage en dehors du système de conduction normal.
  • Les stimulateurs cardiaques externes (artificiels) ont une électrode insérée dans l’apex du ventricule droit. La stimulation électrique de l’apex du ventricule droit donnera lieu à un potentiel d’action se propageant à partir de là, c’est-à-dire partiellement ou entièrement en dehors du système de conduction (ce qui provoquera des complexes QRS larges).

• Pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White) : La pré-excitation implique l’existence d’une voie accessoire (en plus du nœud auriculo-ventriculaire) entre les oreillettes et les ventricules. Ces voies s’insèrent presque toujours dans le myocarde ventriculaire, d’où le potentiel d’action se propage. Là encore, la propagation a lieu en dehors du système de conduction, ce qui est lent et provoque un élargissement du complexe QRS.
• Conduction ventriculaire aberrante (aberrance) : La conduction aberrante est en fait un bloc de branche qui se produit lorsque la durée du cycle cardiaque est rapidement modifiée, en particulier à des fréquences cardiaques élevées. Les branches du faisceau (en particulier la branche droite) peuvent parfois ne pas adapter leur période de repolarisation à la durée du cycle cardiaque (ce qu’elles font également). Ce point est abordé en détail dans l’article sur la conduction ventriculaire aberrante.

La figure 8 (ci-dessous) montre des complexes QRS normaux et anormalement larges à une vitesse de papier de 25 mm/s et 50 mm/s.

Amplitude du complexe QRS

Un complexe QRS de grande amplitude peut s’expliquer par une hypertrophie ou un élargissement ventriculaire (ou une combinaison des deux). Les courants électriques générés par le myocarde ventriculaire sont proportionnels à la masse musculaire ventriculaire. L’hypertrophie signifie qu’il y a plus de muscles et donc que les potentiels électriques générés sont plus importants. Cependant, la distance entre le cœur et les électrodes peut avoir un impact significatif sur les amplitudes du complexe QRS. Par exemple, les personnes minces ont généralement une distance plus courte entre le cœur et les électrodes que les personnes obèses. Par conséquent, la personne mince peut présenter des amplitudes QRS beaucoup plus importantes. De même, une personne souffrant de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) présente souvent des amplitudes QRS réduites en raison de l’hyperinflation du thorax (distance accrue par rapport aux électrodes). De faibles amplitudes peuvent également être causées par une hypothyroïdie. En cas de collapsus circulatoire, de faibles amplitudes doivent faire suspecter une tamponnade cardiaque.

Amplitude de l’onde R

Il est important d’évaluer l’amplitude des ondes R. Des amplitudes élevées peuvent être dues à une tamponnade cardiaque. Des amplitudes élevées peuvent être dues à un élargissement ou à une hypertrophie ventriculaire. Pour déterminer si les amplitudes sont élevées, les références suivantes sont à votre disposition :

• L’onde R doit être < 26 mm dans V5 et V6.
• L’amplitude de l’onde R dans V5 et l’amplitude de l’onde S dans V1 doivent être < 35 mm.
• L’amplitude de l’onde R dans le V6 et l’amplitude de l’onde S dans le V1 doivent être < 35 mm.
• L’amplitude de l’onde R dans l’aVL doit être ≤ 12 mm.
• L’amplitude de l’onde R dans les dérivations I, II et III doit être ≤ 20 mm.
• Si l’onde R dans V1 est plus importante que l’onde S dans V1, l’onde R doit être < 5 mm.

(1 mm correspond à 0,1 mV sur la grille ECG standard).

Temps de culmination de l’onde R

Le temps de culmination de l’onde R(figure 9) est l’intervalle entre le début du complexe QRS et le sommet de l’onde R. Cet intervalle reflète le temps écoulé entre le début de l’onde R et le sommet de l’onde QRS. Cet intervalle reflète le temps écoulé pour que la dépolarisation se propage de l’endocarde à l’épicarde. Le temps de culmination de l’onde R est prolongé en cas d’hypertrophie et de troubles de la conduction.

Les valeurs normales du temps de culmination de l’onde R sont les suivantes :

• Conduites V1-V2 (ventricule droit) <0,035 seconde
• Conduites V5-V6 (ventricule gauche) <0,045 seconde

Progression de l’onde R

La progression de l’onde R est évaluée dans les dérivations thoraciques (précordiales). Une progression normale de l’onde R implique que l’onde R augmente progressivement en amplitude de V1 à V5, puis diminue en amplitude de V5 à V6(figure 10, côté gauche). L’onde S connaît l’évolution inverse. La progression anormale de l’onde R est une observation courante qui peut s’expliquer par l’une des conditions suivantes :

• Infarctus du myocarde : le myocarde nécrosé ne génère pas de potentiels électriques et il y a donc une perte d’amplitude de l’onde R dans les dérivations ECG reflétant la zone nécrosée (figure 10, côté droit).
• La cardiomyopathie peut entraîner une perte ou un gain d’amplitude de l’onde R, selon le type de cardiomyopathie. Les amplitudes peuvent être augmentées dans la cardiomyopathie hypertrophique, alors qu’elles sont typiquement diminuées dans les stades avancés de la cardiomyopathie dilatée.
• L’hypertrophie ventriculaire droite et gauche amplifie également l’amplitude de l’onde R. L’hypertrophie ventriculaire gauche entraîne une augmentation de l’amplitude de l’onde R dans les segments V4-V6 et des ondes S plus profondes dans les segments V1-V3. L’hypertrophie ventriculaire droite provoque de grandes ondes R en V1-V3 et des ondes R plus petites en V4-V6.
• La préexcitation, le bloc de branche et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peuvent également affecter la progression de l’onde R. Ces conditions sont examinées en détail plus loin.

Notez que l’onde R est parfois absente dans V1 (ce qui peut être dû à un mauvais positionnement de l’électrode). Ce résultat est considéré comme normal à condition qu’une onde R soit observée en V2.

Onde R dominante en V1/V2

Comme le montre la figure 10 (partie gauche), l’onde R dans V1-V2 est considérablement plus petite que l’onde S dans V1-V2. L’onde R dominante dans V1/V2 implique que l’onde R est plus importante que l’onde S, ce qui peut être pathologique. Si l’onde R est plus importante que l’onde S, l’onde R doit être < 5 mm, sinon l’onde R est anormalement importante. Cela peut s’expliquer par un bloc de branche droit, une hypertrophie ventriculaire droite, une cardiomyopathie hypertrophique, une ischémie/infarctus postéro-latéral (si le patient ressent une douleur thoracique), une pré-excitation, une dextrocardie ou un mauvais positionnement des électrodes thoraciques.

L’onde Q

Il est essentiel de différencier les ondes Q normales des ondes Q pathologiques, en particulier parce que les ondes Q pathologiques sont une preuve assez solide d’un infarctus du myocarde antérieur. Cependant, il existe de nombreuses autres causes d’ondes Q, tant normales que pathologiques, et il est important de les différencier.

L’amplitude (profondeur) et la durée (largeur) de l’onde Q déterminent si elle est anormale ou non. Les ondes Q pathologiques ont une durée ≥ 0,03 sec et/ou une amplitude ≥ 25 % de l’amplitude de l’onde R. Les ondes Q pathologiques doivent exister dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës (c’est-à-dire des dérivations voisines, telles que VF et III, ou V4 et V5) afin de refléter une anomalie morphologique réelle. L’existence d’ondes Q pathologiques dans deux dérivations contiguës suffit à poser le diagnostic d’infarctus à ondes Q. Ceci est illustré dans la figure 11.

Variantes normales des ondes Q

Les ondes Q septales sont de petites ondes Q fréquemment observées dans les dérivations latérales (V5, V6, aVL, I). Elles sont dues à la dépolarisation normale du septum ventriculaire (voir la discussion précédente). Deux petites ondes Q septales peuvent en fait être observées dans V5-V6 sur la figure 10 (côté gauche).

Une onde Q isolée et souvent importante est parfois observée dans la dérivation III. L’amplitude de cette onde Q varie généralement en fonction de la ventilation et elle est donc appelée onde Q respiratoire. Notez que l’onde Q doit être isolée dans la dérivation III (c’est-à-dire que la dérivation voisine, qui est aVF, ne doit pas présenter d’onde Q pathologique).

Comme indiqué ci-dessus, la petite onde r dans V1 est parfois absente, ce qui laisse un complexe QS dans V1 (un complexe QRS constitué uniquement d’une onde Q est appelé complexe QS). Ce résultat est considéré comme normal à condition que la dérivation V2 présente une onde r. Si l’onde R est également absente de la dérivation V2, les critères de pathologie sont remplis (deux complexes QS).

De petites ondes Q (qui ne remplissent pas les critères de pathologie) peuvent être observées dans toutes les dérivations des membres ainsi que dans les dérivations V4-V6. Si ces ondes Q ne remplissent pas les critères de pathologie, elles doivent être acceptées. Les dérivations V1-V3, en revanche, ne doivent jamais présenter d’ondes Q (quelle que soit leur taille).

Ondes Q anormales (pathologiques)

La cause la plus fréquente d’ondes Q pathologiques est l’infarctus du myocarde. Si l’infarctus du myocarde laisse des ondes Q pathologiques, on parle d’infarctus à ondes Q. Les critères de ces ondes Q sont présentés ci-dessous. Les critères de ces ondes Q sont présentés dans la figure 11. Notez que les ondes Q pathologiques doivent exister dans deux dérivations anatomiques contiguës.

Les autres causes d’ondes Q anormales sont les suivantes :

• Pneumothorax gauche
• Dextrocardie
• Périmyocardite
• Cardiomyopathie
• Amyloïdose
• Blocs de branche, blocs fasciculaires
• Pré-excitation (syndrome de WPW)
• Hypertrophie ventriculaire
• Infarctus aigu du myocarde

Pour différencier ces causes d’ondes Q anormales de l’infarctus à ondes Q, les conseils suivants peuvent être donnés :

• S’il est peu probable que le patient souffre d’une maladie coronarienne, d’autres causes sont plus probables. Il convient toutefois de noter que jusqu’à 20 % des infarctus à onde Q peuvent se développer sans symptômes (The Framingham Heart Study).
• Si une maladie coronarienne est probable, l’infarctus est la cause la plus probable des ondes Q. Plus la durée de l’onde Q est longue, plus le risque d’infarctus est élevé.
• Plus la durée de l’onde Q est longue, plus il est probable que l’infarctus en soit la cause. Les ondes Q de l’infarctus sont généralement supérieures à 40 ms.

Des exemples d’ondes Q normales et pathologiques (après un infarctus aigu du myocarde) sont présentés dans la figure 12 ci-dessous.

Le segment ST : Dépression et élévation du segment ST

Le segment ST correspond à la phase de plateau du potentiel d’action (figure 13). Le segment ST s’étend du point J à l’apparition de l’onde T. En raison de la longue durée de la phase de plateau, la plupart des cellules contractiles se trouvent dans cette phase en même temps (plus ou moins). De plus, le potentiel de membrane est relativement inchangé pendant la phase de plateau. Ces deux facteurs expliquent pourquoi le segment ST est plat et isoélectrique (c’est-à-dire au niveau de la ligne de base).

Le déplacement du segment ST est d’une importance fondamentale, en particulier en cas d’ischémie myocardique aiguë. Étant donné que l’ischémie myocardique affecte une zone limitée et perturbe le potentiel de membrane des cellules (pendant la phase 2), elle engendre une différence de potentiel électrique dans le myocarde. La différence de potentiel électrique entre le myocarde ischémique et le myocarde normal se traduit par un déplacement du segment ST. Le segment ST peut être déplacé vers le haut (élévation du segment ST) ou vers le bas (dépression du segment ST). Le terme “déviation du segment ST” fait référence à l’élévation et à la dépression du segment ST. L’ampleur de la déviation du segment ST est mesurée par la différence de hauteur (en millimètres) entre le point J et le segment PR. Reportez-vous à la figure 13 pour des exemples.

La figure 14 ci-dessous montre comment mesurer l’écart du segment ST.

Il convient de noter ce qui suit concernant le segment ST :

• Le segment ST normal est plat et isoélectrique. La transition entre le segment ST et l’onde T est douce et non abrupte.
• La déviation du segment ST (élévation, dépression) est mesurée comme la différence de hauteur (en millimètres) entre le point J et la ligne de base (le segment PR). La déviation du segment ST se produit dans un grand nombre de cas, en particulier en cas d’ischémie myocardique aiguë.
• Le segment ST et l’onde T étant liés sur le plan électrophysiologique, les modifications du segment ST s’accompagnent souvent de modifications de l’onde T. Le terme “modifications du segment ST-T” (ou simplement “modifications du segment ST-T”) est utilisé pour désigner ces modifications de l’ECG.

Il convient également de noter que le point J est parfois sous-optimal pour mesurer la déviation du segment ST. Cela s’explique par le fait que le point J n’est pas toujours isoélectrique ; cela se produit lorsqu’il existe des différences de potentiel électrique dans le myocarde à la fin du complexe QRS (ce qui provoque généralement une dépression du point J). La raison de cette différence de potentiel électrique est que toutes les cellules myocardiques ventriculaires ne terminent pas leur potentiel d’action simultanément. Les cellules myocardiques qui se sont dépolarisées au début du complexe QRS ne seront pas exactement dans la même phase que les cellules qui se sont dépolarisées à la fin du complexe QRS. Pour cette raison, il est parfois recommandé de mesurer la déviation du segment ST au point J-60 ou au point J-80, qui se situe respectivement 60 et 80 millisecondes après le point J. Au moment des points J-60 et J-80, il y a peu de chances qu’il y ait des différences de potentiel électrique dans le myocarde. Cependant, les directives actuelles recommandent toujours l’utilisation du point J pour évaluer l’ischémie aiguë. Une exception notable à cette règle est l’épreuve d’effort, dans laquelle le point J-60 ou J-80 est toujours utilisé (parce que l’exercice provoque souvent une dépression du point J).

Comme mentionné ci-dessus, il existe de nombreuses autres conditions qui affectent le segment ST-T et il est fondamental de pouvoir les différencier. À cette fin, il est judicieux de subdiviser les modifications du segment ST-T en deux catégories : primaires et secondaires.

Modifications primaires et secondaires du segment ST-T

Les modifications primaires du segment ST-T sont dues à une repolarisation anormale. Cela se produit en cas d’ischémie, de troubles électrolytiques (calcium, potassium), de tachycardie, d’augmentation du tonus sympathique, d’effets secondaires de médicaments, etc.

Les modifications ST-T secondaires surviennent lorsqu’ une dépolarisation anormale entraîne une repolarisation anormale. Cela se produit dans les blocs de branche (bloc de branche gauche et droit), la pré-excitation, l’hypertrophie ventriculaire, les complexes ventriculaires prématurés, les battements stimulés par un stimulateur cardiaque, etc. Dans chacune de ces conditions, la dépolarisation est anormale et cela affecte la repolarisation de telle sorte qu’elle ne peut pas s’effectuer normalement.

La discussion suivante sera consacrée à la caractérisation des changements ST-T importants et courants.

Dépression du segment ST

La dépression du segment ST est mesurée au point J. Le point de référence est, comme d’habitude, le segment PR. Une dépression du segment ST inférieure à 0,5 mm est acceptée dans toutes les dérivations. Une dépression du segment ST de 0,5 mm ou plus est considérée comme pathologique. Certains documents de consensus d’experts notent également que toute dépression du segment ST en V2-V3 doit être considérée comme anormale (car les individus sains présentent rarement des dépressions dans ces dérivations). Veuillez noter que chaque cause de dépression du segment ST discutée ci-dessous est illustrée dans la figure 15. Étudiez attentivement cette figure.

Dépressions primaires du segment ST

Les dépressions physiologiques du segment ST se produisent pendant l’exercice physique. Ces dépressions du segment ST présentent un segment ST ascendant, typiquement déprimé de <1 mm au point J-60, et les dépressions se normalisent rapidement après la fin de l’exercice. L’hyperventilation entraîne les mêmes dépressions du segment ST que l’exercice physique. Figure 15 A.

La digoxine provoque des dépressions généralisées du segment ST avec un segment ST incurvé (généralisé signifie que la dépression peut être observée dans la plupart des dérivations de l’ECG). Figure 15 B.

Le tonus sympathique et l’hypokaliémie provoquent des dépressions du segment ST (typiquement <0,5 mm).

L’insuffisance cardiaque peut provoquer une dépression du segment ST dans les dérivations latérales gauches (V5, V6, aVL et I) et ces dépressions sont généralement horizontales ou descendantes.

Les tachycardies supraventriculaires provoquent également des dépressions du segment ST qui se produisent généralement dans les dérivations V4-V6 avec un segment ST horizontal ou légèrement ascendant. Ces dépressions du segment ST devraient disparaître dans les minutes qui suivent la fin de la tachycardie.

Les dépressions ischémiques du segment ST présentent un segment ST horizontal ou descendant (c’est une exigence selon les directives nord-américaines et européennes). La dépression horizontale du segment ST est la plus typique de l’ischémie (figure 15 C). Les dépressions du segment ST avec des segments ST ascendants sont rarement causées par une ischémie myocardique. Cependant, il existe une exception notable, lorsqu’un segment ST ascendant est en fait causé par une ischémie et que l’état est alarmant. Les dépressions du segment ST ascendantes accompagnées d’ondes T proéminentes dans la majorité des dérivations précordiales peuvent être causées par une occlusion aiguë de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD). Cette constellation – avec une dépression ST ascendante et des ondes T proéminentes dans les dérivations précordiales lors d’une gêne thoracique – est appelée signe de Winters(figure 15 C).

Dépression secondaire du segment ST

Les dépressions secondaires du segment ST se produisent dans les cas suivants :

• Hypertrophie ventriculaire gauche
• Hypertrophie ventriculaire droite
• Bloc de branche gauche
• Bloc de branche droit
• Pré-excitation
• Stimulation du stimulateur cardiaque dans le ventricule (droit)

Il s’agit d’affections courantes dans lesquelles une dépolarisation anormale (modification du complexe QRS) entraîne des anomalies de la repolarisation (modification du segment ST-T). Par exemple, un bloc de branche gauche signifie que le ventricule gauche ne sera pas dépolarisé par le réseau de Purkinje, mais plutôt par la propagation de la dépolarisation du ventricule droit. La dépolarisation ventriculaire anormale entraîne une repolarisation anormale. Comme le montre la figure 35 (panneau D), ces conditions sont caractérisées par des segments QRS et ST-T de direction opposée (rappelez-vous que l’on parle de discordance). Par conséquent, les dérivations ECG avec des complexes QRS positifs nets présenteront des dépressions du segment ST (ainsi que des modifications de l’onde T).

Les modifications de l’ECG en cas d’ischémie myocardique sont abordées dans la section 3 (Ischémie myocardique aiguë et chronique et infarctus) et un chapitre spécifique traite de la dépression du segment ST.

Le sus-décalage du segment ST

Le sus-décalage du segment ST est mesuré au point J. En cas de gêne thoracique (ou d’autres symptômes évoquant une ischémie myocardique), le sus-décalage du segment ST est un signe alarmant car il indique que l’ischémie est étendue et que le risque d’arythmie maligne est élevé. Cependant, il existe de nombreuses autres causes de sus-décalage du segment ST et, pour des raisons évidentes, il faut être capable de les différencier. La figure 16 présente les caractéristiques des sus-décalages ischémiques et non ischémiques du segment ST. Cette figure doit également être étudiée en détail.

« 

L’ischémie provoque généralement des sus-décalages du segment ST avec des segments ST droits ou convexes(figure 16, panneau A). Le segment ST rectiligne peut être ascendant, horizontal ou (rarement) descendant. Les élévations du segment ST non ischémiques sont typiquement concaves(figure 16, panneau B). Les élévations concaves du segment ST sont extrêmement fréquentes dans toutes les populations ; par exemple, l’élévation du segment ST dans les dérivations V2-V3 se produit chez 70 % de tous les hommes de moins de 70 ans. Il n’existe aucun moyen précis d’exclure une ischémie myocardique en jugeant de l’aspect du segment ST. C’est pourquoi les directives nord-américaines et européennes affirment que l’aspect du segment ST ne peut pas être utilisé pour exclure une ischémie. Les modifications de l’ECG en cas d’ischémie sont examinées en détail dans la section 3.

L’onde T

L’évaluation de l’onde T représente une partie difficile mais fondamentale de l’interprétation de l’ECG. L’onde T normale chez l’adulte est positive dans la plupart des dérivations précordiales et des membres. L’amplitude de l’onde T est la plus élevée en V2-V3. L’amplitude diminue avec l’âge. Comme indiqué ci-dessus, la transition entre le segment ST et l’onde T doit être harmonieuse. L’onde T est normalement légèrement asymétrique car sa pente descendante (deuxième moitié) est plus raide que sa pente ascendante (première moitié). Chez les femmes, l’onde T est plus symétrique, la transition entre le segment ST et l’onde T est plus nette et l’amplitude de l’onde T est plus faible.

L’onde T doit être concordante avec le complexe QRS, ce qui signifie qu’un complexe QRS positif net doit être suivi d’une onde T positive, et vice versa(figure 17). Dans le cas contraire, il y a discordance (directions opposées du QRS et du T), ce qui peut être dû à une pathologie. Une onde T négative est également appelée onde T inversée.

Les modifications de l’onde T sont souvent mal interprétées, en particulier les ondes T inversées. Vous trouverez ci-dessous une discussion visant à clarifier certains des malentendus les plus courants. Toutes les ondes T sont illustrées dans la figure 18.

Ondes T positives

Les ondes T positives sont rarement supérieures à 6 mm dans les dérivations des membres (généralement plus élevées dans la dérivation II). Dans les dérivations thoraciques, l’amplitude est la plus élevée dans V2-V3, où elle peut parfois atteindre 10 mm chez les hommes et 8 mm chez les femmes. En général, l’amplitude dans V2-V3 est d’environ 6 mm et 3 mm chez les hommes et les femmes, respectivement. Les ondes T qui dépassent 10 mm et 8 mm, respectivement chez les hommes et les femmes, doivent être considérées comme anormales. Une cause fréquente d’ondes T anormalement grandes est l’hyperkaliémie, qui se traduit par des ondes T hautes, pointues et légèrement asymétriques. Celles-ci doivent être différenciées des ondes T hyperaiguës observées dans la phase très précoce de l’ischémie myocardique. Les ondes T hyperaiguës sont larges, hautes et symétriques. Leur durée est courte ; elles disparaissent généralement quelques minutes après l’occlusion totale d’une artère coronaire (le segment ST est alors bien sûr élevé).

Inversion de l’onde T (ondes T inversées/négatives)

L’inversion de l’onde T signifie que l’onde T est négative. L’onde T est négative si sa partie terminale est inférieure à la ligne de base, que ses autres parties soient ou non supérieures à la ligne de base. Les inversions de l’onde T sont souvent mal comprises, en particulier dans le cadre de l’ischémie.

Inversion normale de l’onde T

Une inversion isolée (unique) de l’onde T dans la dérivation V1 est courante et normale. Elle est généralement concordante avec le complexe QRS (qui est négatif dans la dérivation V1). Des inversions isolées de l’onde T peuvent également se produire dans les dérivations V2, III ou aVL. Dans tous les cas, il faut vérifier si l’inversion est isolée, car s’il y a une inversion de l’onde T dans deux dérivations anatomiquement contiguës, elle est pathologique.

Inversion de l’onde T en cas d’ischémie myocardique

L’ischémie ne provoque jamais d’inversion de l’onde T isolée. On croit généralement à tort que les inversions de l’onde T, sans déviation simultanée du segment ST, indiquent une ischémie myocardique aiguë (en cours). Les inversions de l’onde T sans déviation simultanée du segment ST ne sont pas ischémiques ! Toutefois, les inversions de l’onde T accompagnées d’une déviation du segment ST (dépression ou élévation) sont représentatives d’une ischémie (mais dans ce scénario, c’est en fait la déviation du segment ST qui signale que l’ischémie est en cours). On peut alors se demander pourquoi les inversions de l’onde T sont incluses dans les critères de l’infarctus du myocarde. Cela s’explique par le fait que des inversions de l’onde T se produisent après un épisode ischémique et que ces inversions de l’onde T sont appelées ondes T post-ischémiques. Ces ondes T sont observées après des périodes d’ischémie, après un infarctus et après une reperfusion réussie (ICP).

L’inversion de l’onde T post-ischémique est causée par une repolarisation anormale. Ces inversions de l’onde T sont symétriques et de profondeur variable. Elles peuvent être gigantesques (10 mm ou plus) ou inférieures à 1 mm. Des ondes U négatives peuvent apparaître en cas d’inversion post-ischémique de l’onde T. Les inversions de l’onde T peuvent en fait devenir chroniques après un infarctus du myocarde. La normalisation de l’inversion de l’onde T après un infarctus du myocarde est un bon indicateur de pronostic. Veuillez vous référer à la figure 37.

Inversion secondaire de l’onde T

Les inversions secondaires de l’onde T – semblables aux dépressions secondaires du segment ST – sont causées par le bloc de branche, la préexcitation, l’hypertrophie et la stimulation du stimulateur cardiaque ventriculaire. Les inversions de l’onde T secondaires à ces pathologies sont généralement symétriques et s’accompagnent d’une dépression du segment ST. Notez que l’inversion de l’onde T peut en fait persister pendant un certain temps après la normalisation de la dépolarisation (si elle a lieu). On parle alors de mémoire de l’onde T ou de mémoire cardiaque. Les inversions secondaires de l’onde T sont illustrées dans la figure 19 (ainsi que dans la figure 18 D).

Ondes T plates

Les ondes T de très faible amplitude sont fréquentes dans la période post-ischémique. Elles sont généralement observées dans les dérivations V1-V3 si la sténose/occlusion est située dans l’artère descendante antérieure gauche. Si la sténose/occlusion est située dans l’artère circonflexe gauche ou l’artère coronaire droite, les ondes T plates sont observées dans les dérivations II, aVF et III.

Ondes T biphasiques (diphasiques)

Une onde T biphasique présente une déviation positive et une déviation négative (Figure 37, panneau C). Il convient de noter que le terme “biphasique” est malheureux car (1) les ondes T biphasiques n’ont pas de signification particulière et (2) une onde T est classée comme positive ou inversée sur la base de sa partie terminale ; si la partie terminale est positive, l’onde T est positive et vice versa. Une onde T biphasique doit donc être classée en conséquence.

Les ondes T chez les enfants et les adolescents

Le vecteur de l’onde T est dirigé vers la gauche, vers le bas et vers l’arrière chez les enfants et les adolescents. Cela explique pourquoi ces personnes présentent des inversions de l’onde T dans les dérivations thoraciques. Les inversions de l’onde T peuvent être présentes dans toutes les dérivations thoraciques. Toutefois, ces inversions se normalisent progressivement au cours de la puberté. Certains individus peuvent présenter une inversion persistante de l’onde T dans V1-V4, ce que l’on appelle le schéma d’onde T juvénile persistant. Si toutes les ondes T restent inversées jusqu’à l’âge adulte, on parle d’inversion globale idiopathique de l’onde T.

Progression des ondes T

La progression de l’onde T suit les mêmes règles que la progression de l’onde R (voir plus haut).

Liste de contrôle de l’onde T

• I, II, -aVR, V5 et V6 : doivent présenter des ondes T positives chez les adultes. aVR présente une onde T négative.
• III et aVL : ces dérivations présentent parfois une inversion de l’onde T isolée (unique).
• aVF : onde T positive, mais parfois plate.
• V1 : Une onde T inversée ou plate est assez fréquente, en particulier chez les femmes. L’inversion est concordante avec le complexe QRS.
• V7-V9 : doivent présenter une onde T positive.

Onde U

Une onde U est parfois observée après l’onde T. On ne sait pas ce qui engendre cette onde. Elle est généralement plus importante dans les dérivations V2-V3. Les jeunes, ainsi que les athlètes, présentent des ondes U plus importantes. En outre, l’onde U est plus importante lorsque le rythme cardiaque est plus lent. La hauteur de l’onde U correspond généralement à un tiers de l’onde T. La première moitié de l’onde U est plus raide que la seconde.

L’inversion de l’onde U est rare, mais lorsqu’elle est observée, elle est un indicateur fort de pathologie, en particulier pour les cardiopathies ischémiques et l’hypertension.

Durée du QT et durée du QT corrigé (QTc)

L’interprétation de l’ECG comprend toujours une évaluation de la durée du QT (QTc). La durée du QT représente le temps total de dépolarisation et de repolarisation. Elle est mesurée du début du complexe QRS à la fin de l’onde T. Un allongement de la durée du QT prédispose à des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, c’est pourquoi la durée du QT doit toujours être évaluée. L’allongement de la durée du QT peut être congénital (mutations génétiques, syndrome du QT long) ou acquis (médicaments, troubles électrolytiques). La durée du QT est inversement liée à la fréquence cardiaque ; la durée du QT augmente lorsque la fréquence cardiaque est faible et inversement. Il faut donc ajuster la durée du QT en fonction de la fréquence cardiaque, ce qui donne la durée corrigée du QT (QTc). La formule de Bazett est traditionnellement utilisée pour calculer la durée QT corrigée. La formule est la suivante (toutes les variables sont exprimées en secondes) :

Valeurs normales pour l’intervalle QTc

• Hommes : <0,450 secondes
• Femmes : <0,460 secondes

Cependant, la formule de Bazett date de plusieurs décennies et a été remise en question parce qu’elle ne donne pas de bons résultats à des fréquences cardiaques très basses et très élevées. Les formules plus récentes (qui sont incorporées dans les appareils ECG modernes) doivent être préférées à la formule de Bazett. La durée du QTc est calculée automatiquement dans tous les appareils ECG modernes. Le résultat est basé sur la dérivation ayant la durée du QTc la plus longue (généralement les dérivations V2-V3).

Causes de l’allongement de la durée du QTc : antiarythmiques (procaïnamide, disopyramide, amiodarone, sotalol), médicaments psychiatriques (antidépresseurs tricycliques, ISRS, lithium, etc.) ; antibiotiques (macrolides, quinolones, atovaquone, chloroquine, amantadine, foscarnet, atazanavir) ; hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie ; troubles vasculaires cérébraux (hémorragie) ; ischémie myocardique ; cardiomyopathie ; bradycardie ; hypothyroïdie ; hypothermie.

Le syndrome du QTc court (QTc < 0,390 secondes) est peu fréquent et peut être observé en cas d’hypercalcémie et pendant un traitement à la digoxine. Il est très rare mais peut provoquer des arythmies malignes.

Dispersion de l’intervalle QT

L’intervalle QT varie quelque peu dans les différentes dérivations. La différence entre l’intervalle QT le plus court et le plus long est la dispersion QT. L’augmentation de la dispersion du QT est associée à une morbidité et une mortalité accrues. Cela s’explique probablement par une incidence plus élevée d’arythmies ventriculaires malignes. Il a été suggéré que le risque élevé d’arythmies ventriculaires est dû à la vulnérabilité causée par des différences locales marquées dans la repolarisation.

L’axe électrique du cœur (axe cardiaque)

Bien que souvent ignorée, l’évaluation de l’axe électrique fait partie intégrante de l’interprétation de l’ECG. L’axe électrique reflète la direction moyenne de la dépolarisation ventriculaire pendant la contraction ventriculaire. La direction de la dépolarisation (et donc l’axe électrique) est généralement le long de l’axe longitudinal du cœur (vers la gauche et vers le bas). La figure 38 montre le système de coordonnées dans lequel la zone verte représente la plage de l’axe cardiaque normal.

Comme le montre la figure, l’axe cardiaque normal est compris entre -30° et 90°. Si l’axe est plus positif que 90°, on parle de déviation de l’axe droit. Si l’axe est plus négatif que -30°, on parle de déviation de l’axe gauche. L’axe est calculé (au degré près) par l’appareil ECG. L’axe peut également être approximé manuellement en évaluant la direction nette du complexe QRS dans les dérivations I et II. Les règles suivantes s’appliquent :

• Axe normal : complexe QRS positif net dans les dérivations I et II.
• Déviation de l’axe droit : complexe QRS négatif net dans la dérivation I mais positif dans la dérivation II.
• Déviation de l’axe gauche : complexe QRS positif net dans la dérivation I mais négatif dans la dérivation II.
• Déviation extrême de l’axe (-90° à 180°) : complexe QRS négatif net dans les dérivations I et II.

Déviation de l’axe : déviation de l’axe droit (RAD) et déviation de l’axe gauche (LAD)

Causes de la déviation de l’axe droit

Normal chez les nouveau-nés. Hypertrophie du ventricule droit. Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire). Cœur pulmonaire chronique (BPCO, hypertension pulmonaire, sténose de la valve pulmonaire). Infarctus du ventricule latéral. Pré-excitation. Électrodes du bras commutées (P et QRS-T négatifs dans la dérivation I). Situs inversus. Un bloc fasciculaire postérieur gauche est diagnostiqué lorsque l’axe est compris entre 90° et 180° avec un complexe rS en I et aVL ainsi qu’un complexe qR en III et aVF (avec une durée de QRS < 0,12 seconde), à condition que d’autres causes de déviation de l’axe droit aient été exclues.

Causes de déviation de l’axe gauche

Bloc de branche gauche. Hypertrophie ventriculaire gauche. Infarctus inférieur. Pré-excitation. Un bloc fasciculaire antérieur gauche est diagnostiqué si l’axe est compris entre -45° et -90° avec un complexe QR dans l’aVL et une durée QRS de < 0,12 s, à condition que d’autres causes de déviation de l’axe gauche aient été exclues.

Causes de déviation extrême de l’axe

Rare. Très probablement dues à des électrodes de membre mal placées. Si le rythme est une tachycardie avec des complexes QRS larges, la tachycardie ventriculaire est la cause la plus probable.