Puissance cardiaque (CPO)

Contexte clinique

Dans le choc cardiogénique, le problème clinique central est d'évaluer si le cœur est capable de maintenir une perfusion adéquate, et dans quelle mesure le traitement instauré (inotropes, vasopresseurs, assistance circulatoire mécanique) améliore réellement la fonction pompe. Les variables hémodynamiques isolées telles que la pression artérielle moyenne, le débit cardiaque ou l'index cardiaque dépendent toutes des conditions de charge et ne reflètent pas le travail total du cœur. La puissance cardiaque (CPO, cardiac power output) combine pression et débit en une seule mesure de puissance hydraulique et donne ainsi une image plus intégrée de la fonction pompe que n'importe quel paramètre isolé.

L'outil remplit deux fonctions : la stratification du risque au moment de l'évaluation et la quantification de la réponse au traitement. Dans le registre de l'essai SHOCK, le CPO était le corrélat hémodynamique indépendant le plus puissant de la mortalité hospitalière dans le choc cardiogénique, ce qui a établi son rôle de marqueur pronostique dans cette population [1].

Calcul de la puissance cardiaque (CPO)

Le calculateur utilise la formule simplifiée employée dans le registre de l'essai SHOCK :

$$\text{CPO (W)} = \frac{\text{Pression artérielle moyenne (mmHg)} \times \text{Débit cardiaque (L/min)}}{451}$$

La constante 451 convertit les unités en watts. La pression artérielle moyenne et le débit cardiaque sont obtenus par monitorage hémodynamique invasif, habituellement par cathéter de Swan-Ganz. Un CPO normal au repos est d'environ 1 W, sur la base d'une référence physiologique correspondant à une pression artérielle de 120/80 mmHg et un débit cardiaque de 5 L/min [2].

La description initiale du CPO, élaborée par Tan, incluait la pression auriculaire droite (POD, RAP) au numérateur : $(\text{PAM} - \text{POD}) \times \text{DC} / 451$ [3]. La POD a été retirée dans la version simplifiée utilisée dans le registre SHOCK, et c'est cette formule simplifiée qu'emploie le calculateur. Cela a une portée pratique : lorsque la POD est élevée, ce qui est fréquent dans le choc cardiogénique, la formule simplifiée surestime la puissance systolique réelle du cœur, car la force de remplissage diastolique (travail effectué sur le cœur et non par le cœur) est incluse dans le calcul [2,3].

Cohorte de dérivation

Le CPO comme outil pronostique a été dérivé du registre de l'essai SHOCK, qui a inclus 541 patients en choc cardiogénique entre 1993 et 1997 [1]. La majorité présentait un choc compliquant un infarctus aigu du myocarde. Le CPO était calculé lors de l'exploration par cathéter de Swan-Ganz, dans la plupart des cas sous traitement inotrope en cours et, chez un tiers des patients, également sous contre-pulsion par ballon intra-aortique. Le critère de jugement était la mortalité hospitalière.

En analyse multivariée, ajustée sur l'âge et l'antécédent d'hypertension artérielle, le CPO restait le corrélat hémodynamique indépendant le plus puissant de la mortalité hospitalière, avec un odds ratio de 0,60 (IC 95 % 0,44 à 0,83) par augmentation de 0,20 W du CPO (n = 181) [1]. Autrement dit, chaque 0,20 W de CPO supplémentaire est associé à une réduction de 40 % des odds de décès hospitalier. Le CPO dépassait en puissance pronostique le débit cardiaque, l'index cardiaque, le volume d'éjection systolique, le travail du ventricule gauche, la fraction d'éjection et la pression de perfusion coronaire.

Interprétation en pratique

Le CPO n'est pas un outil de décision binaire avec un seuil unique de choix thérapeutique, mais une mesure continue dans laquelle des valeurs plus basses indiquent un pronostic plus sombre. Les intervalles suivants peuvent servir de repères d'orientation, fondés sur les données publiées :

Le seuil de 0,60 W a été identifié dans plusieurs études comme le point à partir duquel le risque de mortalité augmente nettement [4]. Dans des cohortes d'insuffisance cardiaque, des seuils de 0,54 à 0,60 W ont été rapportés, avec une survie significativement moins bonne en dessous de ce niveau [4]. Dans le choc cardiogénique du registre SHOCK, le CPO médian des non-survivants était nettement inférieur à celui des survivants [1].

Un domaine d'utilisation important est le suivi de la réponse au traitement : si le CPO n'augmente pas après instauration d'un soutien inotrope ou d'une assistance circulatoire mécanique, cela indique que le traitement n'améliore pas la performance de pompe effective, et la stratégie doit être réévaluée.

Validation et performance

Registre SHOCK (dérivation). Le CPO était le prédicteur hémodynamique indépendant le plus puissant de la mortalité hospitalière parmi 541 patients en choc cardiogénique, avec un OR de 0,60 par 0,20 W après ajustement sur l'âge et l'hypertension [1].

Baldetti et al. (2022). Dans une cohorte de 80 patients en choc cardiogénique de stade SCAI B à D (66 % insuffisance cardiaque aiguë décompensée, le reste d'autre étiologie), le CPI (CPO indexé sur la surface corporelle) atteignait une AUC de 0,673 (IC 95 % 0,529 à 0,817) pour la mortalité hospitalière [2]. Un seuil de CPI de 0,32 W/m² était utilisé pour séparer risque faible et risque élevé. La mortalité était de 36,4 % dans le groupe à CPI bas contre 11,1 % dans le groupe à CPI élevé. L'étude était de petite taille et monocentrique, ce qui limite la généralisabilité.

Belkin et al. (2022), sous-analyse ESCAPE. Chez 157 patients en insuffisance cardiaque aiguë décompensée (sans choc cardiogénique), le CPO n'était pas significativement associé au critère principal (absence d'assistance ventriculaire gauche, de transplantation ou de décès à 6 mois) : OR 0,32 (IC 95 % 0,08 à 1,29, p = 0,11) [3]. Le CPO médian était de 0,70 W. Un seuil de 0,69 W ne séparait pas significativement les groupes en analyse de Kaplan-Meier (76 % contre 64 %, p = 0,08). Cela indique que le CPO sans correction par la POD a une moins bonne performance pronostique dans des populations d'insuffisance cardiaque moins graves, sans choc franc.

Revue systématique (Farshadmand et al., 2022). Une revue de 41 études et 33 906 patients a montré que le CPO et le CPI avaient une valeur pronostique dans le choc cardiogénique, l'insuffisance cardiaque, le choc septique et après TAVI [4]. Dans l'insuffisance cardiaque, des seuils de CPO de 0,54 et 0,60 W ont été rapportés, avec une survie significativement moins bonne en dessous de ces niveaux. Après TAVI, le CPI était le prédicteur le plus puissant de la mortalité à un an, avec des seuils autour de 0,48 à 0,49 W/m².

En résumé, le CPO est le mieux validé dans le choc cardiogénique, où la discrimination est modérée à bonne. Dans les populations d'insuffisance cardiaque sans choc, la valeur pronostique de la formule simplifiée est plus faible, en particulier lorsque la POD est élevée.

Limites

La simplification sans POD. La formule utilisée par le calculateur (sans POD) surestime la puissance systolique réelle du cœur lorsque la pression auriculaire droite est élevée, ce qui est fréquent dans le choc cardiogénique avec stase veineuse [2,3]. Deux études indépendantes ont montré que la formule originale incluant la POD a une meilleure performance pronostique, en particulier lorsque la POD dépasse 8 mmHg [2,3]. En cas de défaillance ventriculaire droite ou biventriculaire marquée, la formule simplifiée peut classer systématiquement à tort comme à haut risque des patients qui ont en réalité une fonction pompe ventriculaire gauche préservée mais des pressions de remplissage élevées.

Dépendance aux conditions de charge sous traitement. Le CPO est souvent mesuré sous traitement inotrope ou vasopresseur en cours, ou sous assistance circulatoire mécanique. La valeur ne reflète alors pas la fonction pompe intrinsèque du cœur, mais la somme de la fonction cardiaque résiduelle et du soutien externe. C'était déjà le cas dans le registre SHOCK, où 95 % des patients recevaient des amines sympathomimétiques et 27 % une contre-pulsion par ballon intra-aortique [2]. Les comparaisons entre patients recevant des intensités de traitement différentes sont donc difficiles à interpréter.

Population. La dérivation concerne des patients en choc cardiogénique, principalement au décours d'un infarctus aigu du myocarde. Le CPO n'est pas validé pour la stratification du risque dans le choc septique, même si quelques études ont montré une association [4]. Il n'est pas non plus validé pour l'insuffisance cardiaque ambulatoire ni pour les patients sans monitorage hémodynamique invasif.

Âge et sexe. Dans le registre SHOCK, il existait une corrélation inverse entre le CPI et l'âge (r = −0,334, p < 0,001), et les femmes avaient un CPI plus bas que les hommes (0,29 contre 0,35 W/m², p = 0,005), même après ajustement sur l'âge [1]. Cela signifie que les patients âgés et les femmes obtiennent systématiquement des valeurs plus basses, en partie indépendamment de la fonction pompe réelle, ce dont il faut tenir compte lors de l'interprétation.

Sources

1. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004;44(2):340-8. PMID: 15261929
2. Baldetti L, Pagnesi M, Gallone G, et al. Prognostic value of right atrial pressure-corrected cardiac power index in cardiogenic shock. ESC Heart Fail. 2022;9(6):3920-3930. PMID: 35950538
3. Belkin MN, Alenghat FJ, Besser SA, et al. Improved prognostic performance of cardiac power output with right atrial pressure: a subanalysis of the ESCAPE trial. J Card Fail. 2022;28(5):866-869. PMID: 34774746
4. Farshadmand J, Lowy Z, Hai O, et al. Utility of cardiac power hemodynamic measurements in the evaluation and risk stratification of cardiovascular conditions. Healthcare (Basel). 2022;10(12):2417. PMID: 36553940