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Interprétation de l'ECG clinique

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  1. Introduction to ECG Interpretation
    6 Chapters
  2. Arrhythmias and arrhythmology
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  3. Myocardial Ischemia & Infarction
    22 Chapters
  4. Conduction Defects
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  5. Cardiac Hypertrophy & Enlargement
    5 Chapters
  6. Drugs & Electrolyte Imbalance
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  7. Genetics, Syndromes & Miscellaneous
    7 Chapters
  8. Exercise Stress Testing (Exercise ECG)
    6 Chapters
Section 3, Chapter 7

Le ventricule gauche dans l’ischémie et l’infarctus du myocarde

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L’infarctus aigu du myocarde (IAM) touche toujours le ventricule gauche

Dans la pratique clinique et la littérature médicale, le terme « infarctus du myocarde » est pratiquement synonyme d’infarctus du ventricule gauche. La quasi-totalité des infarctus du myocarde implique le ventricule gauche, qui est la chambre cardiaque la plus vulnérable à l’ischémie. L’infarctus isolé du ventricule droit est une entité extrêmement rare ; lorsqu’il survient, il est généralement la conséquence d’une occlusion très proximale de l’artère coronaire droite (ACD) dominante.

Néanmoins, il est crucial de comprendre que si le ventricule droit est touché, le ventricule gauche l’est pratiquement toujours de manière concomitante, spécifiquement au niveau de sa paroi inférieure (ou inféro-postérieure). Cela s’explique par l’anatomie coronaire : l’artère coronaire droite vascularise le ventricule droit via les branches marginales, mais poursuit son chemin pour vasculariser la paroi inférieure du ventricule gauche via l’interventriculaire postérieure (dans environ 85 à 90 % des cas de dominance droite). La figure 1 présente une vue détaillée de ces relations anatomiques.

The right ventricle is supplied by the right marginal artery (r. marginalis dx), which originates from the right coronary artery (RCA). The RCA also supplies the inferior left ventricular wall in over 90% of all individuals. Hence, a proximal occlusion (in the RCA) which cuts off blood flow to the right ventricle, will also affect the inferior wall of the left ventricle in 90% of the cases.
Figure 1 : Le ventricule droit est alimenté par l’artère marginale droite (r. marginalis dx), qui naît de l’artère coronaire droite (ACD). L’ACD alimente également la paroi inférieure du ventricule gauche chez plus de 90 % des individus (notion de dominance droite). Par conséquent, une occlusion proximale de l’ACD compromettant le flux sanguin vers le ventricule droit affectera également la paroi inférieure du ventricule gauche dans la grande majorité des cas.

Physiopathologie : Pourquoi le ventricule gauche est-il plus vulnérable ?

La prédominance de l’atteinte du ventricule gauche s’explique par des différences physiologiques majeures par rapport au ventricule droit :

  • Charge de travail et consommation d’oxygène (MVO2) : Le ventricule gauche doit vaincre la résistance vasculaire systémique, générant des pressions systoliques élevées (120 mmHg contre environ 25 mmHg pour le VD). Cette charge de travail impose une demande métabolique et une consommation d’oxygène nettement supérieures.
  • Masse musculaire : L’épaisseur de la paroi du VG est considérablement plus importante que celle des oreillettes ou du ventricule droit pour générer cette force contractile.
  • Perfusion coronaire : C’est un point critique. En raison de la forte compression intramurale durant la systole, le myocarde du ventricule gauche n’est perfusé quasi-exclusivement que pendant la diastole. À l’inverse, la paroi du ventricule droit, plus fine et soumise à des pressions moindres, reçoit un flux sanguin coronaire continu, aussi bien en systole qu’en diastole. Cela confère au VD une meilleure résistance relative à l’ischémie.

Enfin, le myocarde auriculaire est si fin qu’une partie significative de son oxygénation peut provenir directement par diffusion depuis le sang contenu dans la cavité. Le ventricule gauche, à l’exception d’une très fine couche endocardique, est totalement dépendant du flux coronaire.

La localisation de l’infarctus aigu du myocarde se réfère à la zone du ventricule gauche

Dans la nomenclature clinique et électrocardiographique, préciser la localisation de l’infarctus revient à identifier la zone du ventricule gauche affectée. Le VG est anatomiquement et fonctionnellement subdivisé en quatre parois principales : inférieure (reposant sur le diaphragme), antérieure (faisant face au sternum), latérale (paroi libre gauche) et septale (correspondant au septum interventriculaire). La figure 2 ci-dessous illustre cette segmentation.

Figure 2. The anatomy of the left ventricle.
Figure 2 : Anatomie du ventricule gauche et segmentation des parois.

Corrélation entre anatomie vasculaire et localisation

La localisation de l’infarctus permet souvent de prédire l’artère coronaire occluse (« artère coupable ») :

  • Paroi Antérieure et Septale : Principalement irriguées par l’artère interventriculaire antérieure (IVA). Un infarctus antérieur étendu suggère une occlusion proximale de l’IVA.
  • Paroi Latérale : Irriguée par l’artère circonflexe (Cx) ou les branches diagonales de l’IVA.
  • Paroi Inférieure : Irriguée par l’artère coronaire droite (ACD) dans 85-90% des cas, ou par la circonflexe (si dominance gauche).

Progression de la nécrose : le phénomène de « front de vague »

Comme mentionné précédemment, le sous-endocarde du ventricule gauche est la zone la plus vulnérable. Situé au plus profond du muscle, il subit les contraintes pariétales les plus fortes et se trouve en « fin de ligne » du réseau capillaire coronaire. En cas d’occlusion coronaire, l’ischémie sévère commence donc toujours dans le sous-endocarde.

Si l’occlusion persiste, la nécrose progresse du sous-endocarde vers l’épicarde : c’est le phénomène de front de vague (décrit par Reimer et Jennings). Ce concept est fondamental en cardiologie interventionnelle car il justifie l’urgence de la reperfusion : « Time is Muscle ». Plus la reperfusion est précoce, plus on sauve de myocarde épicardique, limitant l’infarctus à une atteinte sous-endocardique (non-transmurale).

Fait intéressant, les fibres de Purkinje parviennent souvent à survivre à l’ischémie aiguë, même au sein d’une zone nécrosée. Cela s’explique probablement par leur capacité à puiser de l’oxygène directement depuis le sang de la cavité ventriculaire (diffusion) et par leur contenu élevé en glycogène. Si ces fibres ne survivaient pas, les blocs de conduction majeurs seraient quasi-systématiques lors de tout infarctus, ce qui n’est heureusement pas le cas.

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