Évaluation de l’épreuve d’effort : ECG, symptômes, pression artérielle, fréquence cardiaque, performances
Évaluation de l’épreuve d’effort (ECG d’effort)
- 1. Symptômes lors d’une épreuve d’effort
- 2. Performance à l’effort (capacité fonctionnelle)
- 3. Réponse de la fréquence cardiaque (Chronotropisme)
- 4. Réponse de la pression artérielle
- 5. Réaction de l’ECG
- Évaluation de la dépression ST et Fréquence cardiaque
- Élévation du segment ST (Sus-décalage)
- Arythmies et Troubles de Conduction
- 6. Stratification du risque : Le Score de Duke
- Résultats complets d’un test d’effort : cas clinique
La réaction ECG a toujours été un élément central de l’épreuve d’effort, constituant la pierre angulaire du diagnostic de l’ischémie myocardique induite. D’ailleurs, les cliniciens utilisent souvent le terme ECG d’exercice au lieu du terme correct d’épreuve d’effort. Cependant, cette approche est réductrice. L’ECG n’est qu’un des paramètres à évaluer et le résultat final du test dépend d’une évaluation intégrée et multivariée de six éléments fondamentaux :
- Symptômes (angor, dyspnée, perception de l’effort)
- Performance à l’effort (capacité fonctionnelle, capacité d’exercice, METs)
- Fréquence cardiaque : fréquence cardiaque maximale, compétence chronotrope, récupération de la fréquence cardiaque
- Réaction de la pression artérielle (PAS et PAD)
- Réaction de l’ECG : modifications du segment ST, modifications de l’onde T, arythmies, défauts de conduction
- Scores pronostiques et cause de l’arrêt de l’activité
Une interprétation isolée du segment ST sans tenir compte de la capacité fonctionnelle ou de la réponse hémodynamique réduit considérablement la sensibilité et la spécificité de l’examen. Cet article aborde chacun de ces paramètres en détail.
1. Symptômes lors d’une épreuve d’effort
Effort perçu (Échelle de Borg)
L’effort perçu par le patient est un moyen d’estimer l’intensité de l’activité physique et la tolérance à l’effort. Il est basé sur les sensations physiques subjectives ressenties pendant l’exercice, notamment l’augmentation de la fréquence cardiaque, l’augmentation de la fréquence et de la profondeur respiratoires, l’augmentation de la transpiration et la fatigue musculaire. Bien qu’il s’agisse d’une mesure subjective, elle fournit une assez bonne estimation de la charge de travail réelle et permet de corréler la symptomatologie avec les données physiologiques. L’effort perçu peut être évalué de 0 (aucun) à 10 (effort maximal) ou selon l’échelle de Borg. L’échelle de Borg est bien validée cliniquement et s’étend de 6 (aucun) à 20 (effort maximal). Notamment, un effort perçu élevé pour une faible charge de travail est un facteur prédictif indépendant de résultats défavorables.
Tableau 1. Échelle de Borg d’évaluation de l’effort perçu
| ÉCHELLE | NIVEAU D’EFFORT | COMMENTAIRE |
|---|---|---|
| 6 | Aucun effort | Repos total |
| 7 | Extrêmement léger | |
| 7.5 | Très peu d’effort | |
| 8 | ||
| 9 | Effort très léger | Pour une personne en bonne santé, 9 équivaut à marcher lentement à son rythme pendant quelques minutes. |
| 10 | ||
| 11 | Effort léger | Respiration facile, conversation possible. |
| 12 | ||
| 13 | Effort assez difficile | Exercice “un peu difficile”, mais le patient se sent capable de continuer. Seuil aérobie souvent proche. |
| 14 | ||
| 15 | Exercice difficile (lourd) | Fatigant, mais soutenable. |
| 16 | ||
| 17 | Effort très intense | Une personne en bonne santé peut encore continuer, mais elle doit vraiment se forcer. L’effort est très lourd et la personne est très fatiguée. Seuil anaérobie dépassé. |
| 18 | ||
| 19 | Effort extrêmement difficile | Pour la plupart des gens, il s’agit de l’exercice le plus pénible qu’ils aient jamais connu. |
| 20 | Épuisement total | Arrêt immédiat nécessaire. |
Il existe une forte corrélation linéaire entre l’évaluation de l’effort perçu par une personne (sur l’échelle 6-20) multipliée par 10 et la fréquence cardiaque réelle pendant l’exercice chez les sujets jeunes ou d’âge moyen ; l’évaluation de l’effort d’une personne fournit donc une estimation de la fréquence cardiaque réelle. Par exemple, si l’effort perçu est de 12, 12 x 10 = 120 ; la fréquence cardiaque devrait donc être d’environ 120 battements par minute. Cette corrélation est moins précise chez les patients sous bêta-bloquants ou les personnes âgées, mais l’échelle reste un outil clinique valide pour évaluer la tolérance à l’effort.
Douleur thoracique (gêne thoracique)
La douleur thoracique reproduite pendant l’exercice est l’un des meilleurs indicateurs cliniques de la maladie coronarienne, parfois plus spécifique que les modifications électriques seules. L’intensité de la douleur peut être évaluée de 0 (aucune) à 10 (douleur maximale) ou de 1 à 4 sur l’échelle de l’angine.
Il est crucial de caractériser la douleur : s’agit-il d’une douleur typique (constrictive, irradiante, rétrosternale) ou atypique ? Il est important de préciser si la douleur provoquée par l’exercice est similaire à la douleur qui a conduit à l’épreuve d’effort (symptôme « index »). L’apparition d’une angine de poitrine typique, même en l’absence de modifications ECG franches, est fortement suggestive d’ischémie. Une douleur thoracique limitante ou évaluée à 6 ou plus (sur l’échelle de 10 points) doit entraîner l’arrêt immédiat de l’épreuve d’effort (voir les critères d’arrêt pendant l’épreuve d’effort). La persistance de la douleur en récupération est également un signe de sévérité.
Dyspnée (Essoufflement)
L’exercice physique entraîne physiologiquement une tachypnée (augmentation de la fréquence respiratoire), qu’il convient toutefois de distinguer de la dyspnée pathologique, ressentie comme une gêne respiratoire anormale pour l’effort fourni. La dyspnée peut être due à une faible capacité d’exercice (déconditionnement), à une pathologie pulmonaire (BPCO, maladie interstitielle), ou à une cause cardiaque (diminution du débit cardiaque, dysfonction diastolique, insuffisance mitrale induite par l’ischémie) ou être un équivalent d’angine de poitrine.
Notez que les femmes, les diabétiques et les personnes âgées souffrant d’une maladie coronarienne peuvent ne présenter qu’une dyspnée sans douleur thoracique (qui est alors considérée comme un équivalent angineux). Il est à noter que l’interruption du test en raison d’une dyspnée est associée à un pronostic plus défavorable que l’interruption en raison d’une douleur thoracique, car elle reflète souvent une dysfonction ventriculaire gauche ou une maladie coronarienne étendue.
Fatigue des jambes
La fatigue des jambes est particulièrement prononcée sur la bicyclette (ergocycle) en raison de la sollicitation musculaire quadricipitale locale, et moins prononcée sur le tapis roulant. Comparée à la douleur thoracique et à la dyspnée, la fatigue des jambes est un facteur limitant fréquent mais un moins bon prédicteur spécifique de la mortalité cardiovasculaire. Cependant, la fatigue des jambes doit être enregistrée car elle peut masquer une pathologie vasculaire périphérique (claudication artérielle) ou simplement refléter un déconditionnement physique ou une maladie neuromusculaire.
2. Performance à l’effort (capacité fonctionnelle)
La performance à l’effort, ou capacité fonctionnelle, est probablement le marqueur pronostique le plus puissant issu de l’épreuve d’effort. Elle prédit le risque d’événements indésirables futurs chez les personnes en bonne santé, chez celles qui présentent un risque accru de maladie cardiovasculaire et dans les populations de patients coronariens avérés. Cela est vrai indépendamment des autres facteurs de risque traditionnels et même de la sévérité de l’ischémie à l’ECG. La corrélation entre la capacité d’exercice et la survie est inversement proportionnelle : plus la capacité est élevée, plus la mortalité diminue.
La performance est généralement quantifiée en METs (Metabolic Equivalents of Task). 1 MET correspond à la consommation d’oxygène au repos (environ 3,5 ml O2/kg/min).
- < 5 METs : Mauvais pronostic.
- > 10 METs : Excellent pronostic, même en présence d’une maladie coronarienne anatomique.
La performance est estimée à l’aide de la durée du test (selon le protocole utilisé, ex: Bruce), de la charge maximale atteinte (Watts ou vitesse/pente), et du produit fréquence-pression. L’incapacité à atteindre 85 % de la fréquence cardiaque maximale attendue pour l’âge en l’absence de bêta-bloquants (incompétence chronotrope) est associée à un risque accru de mortalité cardiovasculaire. Les causes courantes d’une faible performance incluent la maladie coronarienne, le dysfonctionnement du ventricule gauche, la mauvaise condition physique, les maladies pulmonaires, et les limitations orthopédiques. Il est crucial de motiver le patient (« coaching ») pour obtenir un effort maximal, car un test sous-maximal peut ne pas démasquer l’ischémie.
3. Réponse de la fréquence cardiaque (Chronotropisme)
La réponse de la fréquence cardiaque (FC) à l’exercice est un paramètre physiologique complexe régulé par la balance sympatho-vagale. Son analyse comporte trois phases distinctes :
Fréquence cardiaque maximale et incompétence chronotrope
La FC doit augmenter linéairement avec la charge de travail. La Fréquence Cardiaque Maximale Théorique (FCMT) est classiquement estimée par la formule de Fox ($220 – \text{âge}$) ou de Tanaka ($208 – 0.7 \times \text{âge}$).
L’incompétence chronotrope est définie par l’incapacité d’atteindre 85 % de la FCMT lors d’un effort maximal (chez un patient ne prenant pas de traitement bradycardisant) ou par un index chronotrope < 0.8. Elle reflète souvent une désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques ou une dysfonction sinusale et constitue un marqueur indépendant de mauvais pronostic et de mortalité cardiovasculaire accrue, souvent associé à l'insuffisance cardiaque.
Récupération de la fréquence cardiaque (Heart Rate Recovery – HRR)
Dès l’arrêt de l’effort, la réactivation du tonus vagal (parasympathique) doit entraîner une baisse rapide de la FC. Une récupération anormale (lente) est définie comme une diminution de la FC de ≤ 12 battements/minute à la première minute de récupération active (ou ≤ 18 bpm en récupération passive couchée). Une récupération émoussée est un puissant prédicteur de mortalité toutes causes confondues, reflétant un dysfonctionnement du système nerveux autonome.
4. Réponse de la pression artérielle
Pression artérielle systolique (PAS)
Physiologiquement, la PAS augmente avec l’effort du fait de l’augmentation du débit cardiaque, malgré la baisse des résistances vasculaires systémiques. Une réponse normale implique une augmentation progressive de la PAS, généralement > 140 mmHg.
- Réponse hypertensive : Une PAS > 210 mmHg chez l’homme ou > 190 mmHg chez la femme est considérée comme exagérée. Elle prédit le développement futur d’une hypertension artérielle de repos. Une élévation > 250 mmHg est un critère d’arrêt relatif.
- Réponse hypotensive : Une chute de la PAS (> 10 mmHg) par rapport à la valeur de repos ou une baisse après une augmentation initiale est un signe de gravité extrême. Elle suggère une ischémie myocardique étendue (maladie du tronc commun ou tri-tronculaire) ou une dysfonction ventriculaire gauche sévère. L’examen doit être arrêté immédiatement.
Pression artérielle diastolique (PAD)
La PAD reste généralement stable ou diminue légèrement (de 10 mmHg) pendant l’effort dynamique. Une augmentation de la PAD > 10-15 mmHg ou une valeur > 90-100 mmHg à l’effort est anormale et peut indiquer une maladie coronarienne sévère ou une hypertension labile.
Le Double Produit (Rate-Pressure Product)
Le double produit ($FC \times PAS$) est un reflet indirect de la consommation myocardique en oxygène ($MVO_2$). Au pic de l’effort, un double produit > 25 000 – 30 000 indique généralement une réponse hémodynamique adéquate. C’est à ce seuil que l’ischémie apparaît généralement si elle est présente (seuil ischémique).
5. Réaction de l’ECG
Dépression du segment ST (Sous-décalage)
L’ischémie myocardique induite par l’exercice débute typiquement dans le sous-endocarde du ventricule gauche, zone la plus vulnérable aux déséquilibres offre/demande en oxygène. Comme nous l’avons vu précédemment (voir la dépression du segment ST en cas d’ischémie), l’ischémie sous-endocardique génère un vecteur de lésion dirigé de l’épicarde vers l’endocarde (vers l’intérieur de la cavité), ce qui signifie que le vecteur ST est dirigé vers l’arrière(figure 1). Par conséquent, les électrodes de surface « voient » ce vecteur s’éloigner, ce qui se traduit par une dépression du segment ST dans les dérivations précordiales (V1-V6). Il est crucial de noter que contrairement au sus-décalage, les dérivations présentant un sous-décalage ne localisent pas précisément la paroi ischémique (l’ischémie est souvent diffuse).
Le vecteur de l’onde T peut également être modifié, entraînant une inversion de l’onde T. Cependant, la marque de l’ischémie d’effort reste la dépression du segment ST. L’inversion isolée de l’onde T sans modification du segment ST chez un patient asymptomatique est rarement d’origine ischémique.
- La dépression du segment ST est le critère diagnostique standard de l’ischémie myocardique d’effort.
- L’inversion de l’onde T (ondes T négatives) n’apparaît jamais sans dépression simultanée du segment ST chez les patients souffrant d’ischémie myocardique aiguë à l’effort.
Lafigure 1 illustre comment l’ischémie sous-endocardique génère des vecteurs ST qui conduisent à une dépression ST et à des ondes T inversées.

Mesure de la dépression du segment ST : Point J, J+60 et J+80
La dépression du segment ST est mesurée par rapport à l’intervalle PR (ligne isoélectrique de référence) ou, en cas de tachycardie importante, par rapport à la ligne unissant les jonctions P-Q successives. La mesure se fait au point J (jonction QRS-ST) et, plus important pour le diagnostic, à J+60 ms ou J+80 ms (figure 2). L’amplitude de la dépression ST est simplement la différence (en millimètres) entre le segment PR et le point J+60/J+80.
Étudiez attentivement la figure 2 (ci-dessous), qui illustre le point J, le point J+60, le point J+80 et la ligne de base.

Morphologie des dépressions du segment ST
La morphologie du segment ST est aussi critique que son amplitude. Les dépressions peuvent être : (1) ascendantes (upsloping), (2) horizontales ou (3) descendantes (downsloping). L’ischémie myocardique provoque typiquement des dépressions du segment ST horizontales ou descendantes, comme le montre la figure 3.
Le critère diagnostique standard (recommandations AHA/ACC) est :
- Dépression horizontale ou descendante ≥ 1 mm (0.1 mV) à J+60/J+80 ms.
- Dépression ascendante ≥ 1.5 mm à J+80 ms (spécificité moindre).
Une dépression ST de 1 mm offre une sensibilité moyenne de 68 % et une spécificité de 77 % pour la maladie coronarienne significative, mais ces valeurs varient selon la population. Plus la dépression est profonde, horizontale, étendue à plusieurs dérivations et persistante en récupération, plus la probabilité de coronaropathie sévère (et la spécificité) est élevée.

Dépressions du segment ST non ischémiques
Environ 20 % des personnes en bonne santé présentent une dépression du segment ST ascendante rapide lors d’un test d’effort maximal. C’est le cas fréquent lors des tachycardies sinusales physiologiques. Si seul le point J est déprimé (figure 4, panneau de gauche) mais que le segment ST remonte rapidement vers la ligne isoélectrique, on parle de dépression du point J. Celle-ci est considérée comme physiologique et ne reflète pas une ischémie.
Le panneau de droite de la figure 4 montre une dépression ST ascendante « lente » (slow upsloping). C’est une zone grise. Bien que moins spécifique, une dépression ascendante lente (> 1.5 mm à 80 ms du point J) peut indiquer une ischémie, surtout si la probabilité pré-test est élevée.
- Règle générale : Plus la pente est descendante, plus l’ischémie est probable. Plus la pente est ascendante raide, plus l’origine physiologique est probable.

Dérivations ECG et localisation
Les dérivations V4, V5 et V6 (dérivations latérales) sont les plus sensibles pour détecter l’ischémie d’effort. L’analyse isolée de V5 détecte la majorité des ischémies. Les dérivations inférieures (II, III, aVF) sont souvent le siège de faux positifs (notamment après un repas ou en cas d’hyperventilation). Toutefois, les dépressions du segment ST dans la dérivation -aVR (ou l’élévation en aVR) accompagnées de dépressions diffuses suggèrent une ischémie myocardique sévère (maladie du tronc commun, tri-tronculaire ou lésion proximale de l’IVA).
Les signes de gravité à l’ECG incluent :
- Apparition précoce des anomalies (faible charge).
- Persistance tardive en récupération (> 6 minutes).
- Dépression profonde (> 2 mm).
- Extension à de nombreuses dérivations.
- Dépression ST accompagnée d’une élévation en aVR.
Lafigure 5 (ci-dessous) illustre la réaction ECG typique d’un patient coronarien.

Facteurs confondants et anomalies au repos
L’interprétation de l’ECG d’effort est difficile, voire impossible, chez les patients présentant des anomalies de base :
- Bloc de branche gauche (BBG) : L’effort aggrave les anomalies de repolarisation secondaires, créant de faux positifs fréquents. L’épreuve d’effort standard est déconseillée pour le diagnostic d’ischémie chez ces patients (préférez l’imagerie de stress).
- Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) : Les sous-décalages de base peuvent s’accentuer sans ischémie.
- Digoxine : Provoque des sous-décalages ST « en cupule » à l’effort, même à dose thérapeutique.
En présence de sous-décalages au repos, on ne considère généralement l’ECG positif que si un sous-décalage additionnel de ≥ 1-2 mm apparaît, mais la précision diagnostique reste faible.
La repolarisation auriculaire (Onde Ta)
La repolarisation auriculaire (onde Ta) est opposée à l’onde P. Lors de la tachycardie d’effort, l’onde P augmente d’amplitude et l’onde Ta (négative) devient plus profonde. Comme l’intervalle PR raccourcit, l’onde Ta peut empiéter sur le début du segment ST, créant un faux aspect de sous-décalage ascendant, particulièrement dans les dérivations inférieures (II, III, aVF). C’est une cause fréquente de faux positifs.
Évaluation de la dépression ST et Fréquence cardiaque
Certains experts soulignent que la fréquence cardiaque doit être prise en considération pour affiner le diagnostic (ajustement ST/FC), car l’ischémie est directement liée à la demande en oxygène (fréquence cardiaque). L’ajustement peut être effectué par l’indice ST/HR (amplitude ST divisée par le delta FC) ou la pente ST-HR. Bien que physiologiquement logiques, ces méthodes n’ont pas démontré une supériorité clinique suffisante pour être systématiquement recommandées dans les guidelines actuels par rapport à l’analyse visuelle standard.
Élévation du segment ST (Sus-décalage)
Le sus-décalagedu segment ST est une découverte rare mais grave lors de l’épreuve d’effort (environ 1% des patients). Son interprétation dépend de la présence ou non d’ondes Q préexistantes.
Élévation du segment ST sans ondes Q (Ischémie Transmurale)
L’apparition d’un sus-décalage ST dans des dérivations saines (sans ondes Q) indique une ischémie transmurale sévère. Cela localise la zone ischémique (contrairement au sous-décalage). Les causes incluent :
- Spasme coronaire (Angor de Prinzmetal) déclenché par l’effort.
- Sténose critique proximale (sub-occlusion) d’une artère coronaire majeure.
C’est un critère d’arrêt absolu immédiat de l’examen.
Élévations du segment ST avec ondes Q (Anévrisme)
Dans les dérivations présentant des ondes Q de nécrose (séquelle d’infarctus), un sus-décalage ST est fréquent. Il reflète souvent des anomalies de cinétique pariétale (akinésie ou dyskinésie/anévrisme ventriculaire) plutôt qu’une nouvelle ischémie. Cependant, l’apparition d’un sous-décalage ST dans d’autres dérivations (image en miroir ou ischémie à distance) doit faire suspecter une maladie multivasculaire.
Arythmies et Troubles de Conduction
L’effort constitue un test provocateur pour le tissu conductif.
- Extrasystoles Ventriculaires (ESV) : Fréquentes. Les ESV isolées n’ont pas de valeur pronostique majeure. Cependant, les ESV fréquentes, polymorphes, en doublets ou la tachycardie ventriculaire (TV) non soutenue sont associées à un risque accru de mortalité à long terme. La suppression des ESV de repos par l’effort est généralement un signe bénin.
- Arythmies Supraventriculaires : La FA ou le flutter peuvent survenir (souvent liés à une dilatation atriale ou une stimulation sympathique).
- Blocs de branche : L’apparition d’un BBG à l’effort est souvent liée à une ischémie et prédit un risque élevé de mortalité. Il invalide l’interprétation du segment ST.
6. Stratification du risque : Le Score de Duke
L’intégration des paramètres susmentionnés est formalisée par le Score de Duke sur Tapis Roulant (Duke Treadmill Score – DTS), qui est l’outil pronostique le plus validé :
$$DTS = \text{Durée de l’exercice (min, protocole Bruce)} – (5 \times \text{Déviation ST en mm}) – (4 \times \text{Index d’Angor})$$
Index d’Angor : 0 = pas d’angor, 1 = angor non limitant, 2 = angor limitant l’effort.
- Risque Faible (Score ≥ +5) : Survie à 5 ans de 99%. Pas d’investigation supplémentaire requise en urgence.
- Risque Modéré (Score de -10 à +4) : Survie à 5 ans de 95%. Investigations complémentaires (imagerie de stress) souvent nécessaires.
- Risque Élevé (Score < -11) : Survie à 5 ans de 79%. Coronarographie recommandée.
Résultats complets d’un test d’effort : cas clinique
Un homme de 58 ans a été admis aux urgences en raison d’une gêne thoracique récurrente survenant à l’effort. Son ECG de repos à 12 dérivations était normal, de même que les examens de laboratoire (troponine). L’épreuve d’effort a révélé une ischémie myocardique sévère. Le patient a subi par la suite un pontage aorto-coronarien (PAC) en raison d’une sténose critique du tronc commun gauche.
1. Aperçu des résultats des tests

2. Réaction de l’ECG dans les dérivations des membres
Observez ci-dessous l’évolution électrique dans les dérivations frontales pendant l’effort maximal.

L’image suivante montre la phase de récupération dans les mêmes dérivations.

3. Réaction de l’ECG dans les dérivations thoraciques (précordiales)
Les dérivations précordiales (ci-dessous) montrent des sous-décalages marqués et diffus, typiques d’une ischémie étendue.

Enfin, la persistance des anomalies en récupération (ci-dessous) confirme la sévérité de l’atteinte.

La période de récupération
La période de récupération est cruciale pour le diagnostic et le pronostic. Elle doit durer au moins 6 à 8 minutes, ou jusqu’à normalisation des paramètres. Parfois, les dépressions du segment ST ne sont observées ou maximisées que pendant la période de récupération, car le retour veineux brusque en position couchée augmente la précharge et le travail pariétal ventriculaire (« angor de décubitus »). Le test est formellement terminé lorsque l’ECG est revenu à son aspect de base et que la clinique est stable.