Tachycardie ventriculaire (TV) : Critères ECG, causes, classification, traitement
Tachycardie ventriculaire (TV) : types, causes, caractéristiques ECG et prise en charge
- Causes de la tachycardie ventriculaire
- Tachycardie ventriculaire dans les syndromes coronariens aigus (infarctus du myocarde)
- Critères ECG de la tachycardie ventriculaire
- Types de tachycardie ventriculaire
- Tachycardie ventriculaire en cas de cardiopathie ischémique
- Localisation des foyers ectopiques à l’origine de la tachycardie ventriculaire
- Distinguer la tachycardie ventriculaire des tachycardies supraventriculaires avec complexes QRS larges
- Cas 1 : arythmies ventriculaires lors d’un arrêt cardiaque soudain
- Prise en charge de la tachycardie ventriculaire
- Traitement des effets proarythmiques : arythmies causées par des agents antiarythmiques
- Manuel des médicaments
- Médicaments antiarythmiques de classe III
- Bêta-bloquants
- Agents de la classe IC
- Agents de la classe IC
- Agents de classe IV (inhibiteurs calciques)
- Agents de la classe IA
- Autres agents
- Références
Ce chapitre traite de la tachycardie ventriculaire d’un point de vue clinique, en mettant l’accent sur le diagnostic ECG, les définitions, la prise en charge et les caractéristiques cliniques. La tachycardie ventriculaire est une arythmie très nuancée qui prend naissance dans les ventricules. Un large éventail d’affections peut provoquer une tachycardie ventriculaire et l’ECG est aussi nuancé que ces affections. Indépendamment de l’étiologie et de l’ECG, la tachycardie ventriculaire est toujours une arythmie potentiellement mortelle qui nécessite une attention immédiate. La fréquence ventriculaire est généralement très élevée (100-250 battements par minute) et le débit cardiaque est affecté (c’est-à-dire réduit) dans pratiquement tous les cas. La tachycardie ventriculaire soumet le myocarde ventriculaire à d’énormes contraintes, alors que la cause de l’arythmie affecte déjà la fonction cellulaire. Il en résulte une instabilité électrique qui explique pourquoi la tachycardie ventriculaire peut évoluer vers une fibrillation ventriculaire. En l’absence de traitement, la fibrillation ventriculaire conduit à l’asystolie et à l’arrêt cardiaque. Tous les professionnels de la santé, quelle que soit leur profession, doivent être capables de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire.
Causes de la tachycardie ventriculaire
Les patients souffrant de tachycardie ventriculaire ont presque toujours une maladie cardiaque sous-jacente importante. Les causes les plus fréquentes sont les maladies coronariennes (syndromes coronariens aigus ou cardiopathies ischémiques), l’insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie (cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie obstructive hypertrophique), les maladies valvulaires. Les causes les moins fréquentes sont la cardiomyopathie/dysplasie ventriculaire droite arythmogène (ARVC/ARVD), le syndrome de Brugada, le syndrome du QT long, la sarcoïdose, l’angor de Prinzmetal (vasospasme coronarien), les troubles électrolytiques, les cardiopathies congénitales et la tachycardie ventriculaire induite par les catécholamines.
La grande majorité des patients souffrant de tachycardie ventriculaire sont atteints d’une maladie coronarienne (cardiopathie ischémique), d’une insuffisance cardiaque, d’une cardiomyopathie ou d’une cardiopathie valvulaire. Dans ces populations, l’un des principaux facteurs prédictifs de la mort cardiaque subite est la fonction ventriculaire gauche. Les personnes dont la fonction ventriculaire gauche est réduite (définie par exemple par une fraction d’éjection <40 %) courent un risque élevé d’arrêt cardiaque soudain.
Tachycardie ventriculaire idiopathique (IVT)
La tachycardie ventriculaire peut être classée comme idiopathique si aucune cause ne peut être identifiée. La tachycardie ventriculaire idiopathique a un pronostic plus favorable que les autres formes de tachycardie ventriculaire.
Mécanismes de la tachycardie ventriculaire
La tachycardie ventriculaire (TV) peut apparaître en raison d’une automaticité accrue/anormale, d’une réentrée ou d’une activité déclenchée. Tous les types de cellules myocardiques peuvent être impliqués dans le déclenchement et le maintien de cette arythmie. Comme nous l’avons déjà mentionné, la TV entraîne un compromis hémodynamique. La fréquence ventriculaire rapide, qui peut être accompagnée d’une fonction ventriculaire déjà altérée, ne permet pas un remplissage adéquat des ventricules, ce qui entraîne une réduction du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque.
La plupart des patients souffrent de présyncope ou de syncope si l’arythmie est soutenue. Dans son évolution fulminante, la TV dégénère en fibrillation ventriculaire, qui dégénère ensuite en asystolie et en arrêt cardiaque. Il est important de noter que la progression de la TV vers l’arrêt cardiaque peut être interrompue soit spontanément, soit par le biais d’un traitement. Il est intéressant de noter que le traitement de la TV est considéré comme l’un des plus grands progrès de la cardiologie. Jusqu’en 1961, les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde étaient placés dans des lits éloignés des postes des médecins et des infirmières afin de ne pas perturber leur repos. On pensait que la simple présence des médecins et des infirmières provoquait un stress néfaste. Environ 30 % des patients mouraient à l’hôpital et les tachyarythmies mortelles en étaient vraisemblablement la cause principale. Des études menées sur des animaux à la fin des années 1950, en 1960 et en 1961 ont montré qu’il était possible de mettre fin à la tachycardie ventriculaire en administrant un choc électrique. Cela a incité les médecins à construire des unités de soins coronariens, dans lesquelles tous les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde étaient surveillés par un ECG continu et où les tachyarythmies ventriculaires étaient traitées par une réanimation et une défibrillation immédiates.
Tachycardie ventriculaire dans les syndromes coronariens aigus (infarctus du myocarde)
Les syndromes coronariens aigus se subdivisent en angor instable (UA), infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). Le risque de TV est élevé dans ces conditions. De plus, le risque dépend fortement du temps, étant le plus élevé dans la phase hyperaiguë (les premières minutes ou heures après l’apparition des symptômes). La grande majorité des personnes qui décèdent pendant la phase aiguë d’un infarctus du myocarde meurent de tachyarythmies ventriculaires. Le décès dû à une défaillance du système de pompage (choc cardiogénique) est moins fréquent. Le risque étant le plus élevé dans les premières minutes ou heures, la plupart des décès surviennent en dehors de l’hôpital. Le risque de TV (et donc de fibrillation ventriculaire) diminue progressivement avec le temps. Outre le temps, le principal facteur déterminant de la TV est l’étendue de l’ischémie ou de l’infarctus. Plus la zone ischémique est importante, plus le risque d’arythmie est élevé.
Critères ECG de la tachycardie ventriculaire
Caractéristiques ECG de la tachycardie ventriculaire
- ≥3 battements ventriculaires consécutifs avec une fréquence de 100-250 battements par minute (dans la plupart des cas >120 battements par minute). La tachycardie ventriculaire dont la fréquence est comprise entre 100 et 120 battements par minute est appelée tachycardie ventriculaire lente. La tachycardie ventriculaire dont la fréquence est supérieure à 250 battements par minute est appelée flutter ventriculaire.
- Complexes QRS larges (durée du QRS ≥0,12 s).
Types de tachycardie ventriculaire
L’ECG permet une sous-classification de la tachycardie ventriculaire. La discussion ci-dessous peut être perçue comme avancée, mais le lecteur doit savoir qu’il n’est pas nécessaire que tous les cliniciens soient capables de classer les tachycardies ventriculaires ; le simple fait de pouvoir les reconnaître est suffisant. Par conséquent, l’objectif de la discussion ci-dessous est de présenter au lecteur plusieurs types de tachycardies ventriculaires à titre de référence.
Tachycardie ventriculaire soutenue ou non soutenue
La tachycardie ventriculaire d’une durée < 30 secondes est classée comme tachycardie ventriculaire non soutenue. La tachycardie ventriculaire soutenue dure plus de 30 secondes.
Tachycardie ventriculaire monomorphe
Dans la tachycardie ventriculaire monomorphe, tous les complexes QRS présentent la même morphologie (des différences mineures sont admises). Cela indique que les impulsions proviennent du même foyer ectopique. En cas de maladie cardiaque structurelle (maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie, maladie valvulaire, etc.), la tachycardie ventriculaire monomorphe est généralement causée par une réentrée. Reportez-vous à la figure 1.
Les fibres de Purkinje du septum interventriculaire semblent jouer un rôle important dans la tachycardie ventriculaire chez les patients atteints de maladie coronarienne. Ces fibres de Purkinje semblent être hautement arythmogènes dans le cadre d’une ischémie myocardique, en particulier d’une ré-ischémie. Étant donné que toute impulsion provenant du septum interventriculaire pénètre dans le réseau de Purkinje (dans une certaine mesure), les complexes QRS ont tendance à être plus courts que les arythmies provenant des parois ventriculaires libres. La durée du QRS est généralement comprise entre 120 et 145 ms dans les tachycardies ventriculaires provenant du septum.
La tachycardie ventriculaire fasciculaire est une forme idiopathique de TV. Elle est causée par une réentrée dans les fascicules de la branche gauche du faisceau (c’est-à-dire dans les fibres de Purkinje). La tachycardie ventriculaire fasciculaire survient chez les personnes âgées de moins de 50 ans et principalement chez les hommes. Les complexes QRS présentent une morphologie similaire à celle d’un bloc de branche droit et une déviation de l’axe gauche.
La tachycardie ventriculaire de la voie de sortie du ventricule droit est une TV monomorphe qui prend naissance dans la voie de sortie du ventricule droit. Cette arythmie est le plus souvent idiopathique, mais certains patients peuvent présenter une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (ARVC). Comme les impulsions proviennent du ventricule droit, les complexes QRS ont l’apparence d’une branche du faisceau gauche et l’axe électrique est d’environ 90°. Reportez-vous à la figure 2.
Tachycardie ventriculaire polymorphe
Une tachycardie ventriculaire présentant une morphologie QRS variable ou un axe électrique variable est classée comme polymorphe. Le rythme peut être irrégulier. La tachycardie ventriculaire polymorphe est généralement très rapide (100-320 battements par minute) et instable. Il existe plusieurs types de tachycardie ventriculaire polymorphe. La cause la plus fréquente est l’ischémie myocardique. La deuxième cause la plus fréquente est l’allongement de l’intervalle QTc (syndrome du QT long).
La tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique familiale (TVPC) est une tachycardie ventriculaire héréditaire dans laquelle un stress émotionnel ou physique induit l’arythmie, qui peut conduire à un collapsus circulatoire et à un arrêt cardiaque. Ce type de tachycardie ventriculaire peut être bidirectionnel (voir ci-dessous). Le diagnostic est établi à l’aide d’un test d’effort, car l’activité sympathique induit l’arythmie.
Le syndrome de Brugada provoque une tachycardie ventriculaire polymorphe (principalement pendant le sommeil ou la fièvre).
La repolarisation précoce et la cardiomyopathie obstructive hypertrophique provoquent également des TV polymorphes.
La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle signifie que la morphologie du QRS alterne d’un battement à l’autre. Dans la plupart des cas, elle alterne entre deux variantes du complexe QRS. La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle est observée dans les cas de TVPC familiale, de surdosage en digoxine et de syndrome du QT long. Reportez-vous à la figure 3.
Tachycardie ventriculaire en cas de cardiopathie ischémique
La maladie coronarienne (cardiopathie ischémique) est de loin la cause la plus fréquente de tachycardie ventriculaire et le mécanisme est principalement une réentrée. Comme nous l’avons déjà mentionné dans ce chapitre, la réentrée se produit lorsqu’il y a un bloc central en amont de l’impulsion de dépolarisation et que les cellules entourant le bloc ont une conductivité variable. Dans les cardiopathies ischémiques, le bloc central est généralement constitué par le myocarde ischémique/nécrotique (qui ne conduit aucune impulsion), tandis que les cellules environnantes ont une conduction dysfonctionnelle due à l’ischémie. La tachycardie ventriculaire due à l’ischémie présente un risque élevé de dégénérer en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque.
Par conséquent, la tachycardie ventriculaire dans la maladie coronarienne est le plus souvent monomorphe. Elle peut être polymorphe s’il existe plusieurs foyers ectopiques ou si l’impulsion d’un foyer se propage de manière variable.
Localisation des foyers ectopiques à l’origine de la tachycardie ventriculaire
L’ECG fournit des informations précieuses sur la localisation des foyers ectopiques à l’origine de la tachycardie. Pour ce faire, les tachycardies ventriculaires sont classées en deux catégories : “aspect de la branche gauche du faisceau” et “aspect de la branche droite du faisceau”. Les tachycardies ventriculaires dont la forme d’onde ECG rappelle un bloc de branche gauche (onde S dominante en V1) proviennent du ventricule droit. L’inverse est également vrai, à savoir que les tachycardies ventriculaires évoquant un bloc de branche droit (onde R dominante en V1) proviennent du ventricule gauche. Cela peut être utile pour essayer de déchiffrer la cause de la tachycardie ventriculaire. Les figures 4 et 5 ci-dessous en donnent des exemples.
Distinguer la tachycardie ventriculaire des tachycardies supraventriculaires avec complexes QRS larges
Parfois, les tachycardies supraventriculaires (qui ont généralement des complexes QRS normaux, c’est-à-dire une durée QRS < 0,12 seconde) peuvent présenter des complexes QRS larges. Cela peut être dû à un bloc de branche concomitant, à une aberration, à une hyperkaliémie, à une pré-excitation ou à un effet secondaire de médicaments (antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques de classe I). Il est fondamental de pouvoir différencier les tachycardies supraventriculaires à QRS large de la TV, et ce pour une raison simple : la tachycardie ventriculaire est potentiellement mortelle, alors que les arythmies supraventriculaires le sont rarement. Par conséquent, les complexes QRS larges ne garantissent pas que le rythme soit d’origine ventriculaire.
Heureusement, plusieurs caractéristiques permettent de distinguer les tachycardies ventriculaires des tachycardies supraventriculaires (TSV). Ces caractéristiques peuvent être utilisées séparément ou dans des algorithmes (qui sont faciles à utiliser) pour déterminer si une tachycardie avec des complexes QRS larges (souvent appelée tachycardie à complexe large) est une tachycardie ventriculaire ou une TSV. Avant de s’attarder sur ces caractéristiques et cet algorithme, il convient de noter que 90 % des tachycardies à complexe large sont des tachycardies ventriculaires ! Si le patient souffre de l’une des conditions mentionnées ci-dessus comme facteurs de risque de tachycardie ventriculaire, il faut être très enclin à supposer qu’il s’agit d’une tachycardie ventriculaire.
Les caractéristiques de la tachycardie ventriculaire sont maintenant abordées.
Dissociation auriculo-ventriculaire (AV)
La dissociation auriculo-ventriculaire signifie que les oreillettes et les ventricules fonctionnent indépendamment l’un de l’autre. Sur l’ECG, cela se manifeste par des ondes P sans relation avec les complexes QRS (les intervalles P-P sont différents des intervalles R-R, les intervalles PR varient et il n’y a pas de relation entre P et QRS). Notez qu’il est souvent difficile de discerner les ondes P pendant la TV (l’ECG de l’œsophage peut être très utile). Si la dissociation AV peut être vérifiée, il est très probable que la TV soit la cause de l’arythmie. Cependant, il arrive que les impulsions ventriculaires soient conduites de manière rétrograde par le faisceau de His et le nœud AV vers les oreillettes et dépolarisent les oreillettes de manière synchrone avec les ventricules ; la TV peut alors présenter des ondes P synchronisées. L’ECG suivant montre une TV avec dissociation AV (les flèches pointent vers les ondes P).
Déclenchement de la tachyarythmie
Si le début de la tachycardie est enregistré, il est utile d’évaluer les premiers battements. Si les intervalles R-R au début de la tachycardie sont irréguliers, cela suggère une tachycardie ventriculaire. Ce phénomène, appelé phénomène d’échauffement, est caractéristique de la tachycardie ventriculaire. Les tachycardies supraventriculaires ne présentent pas de phénomène d’échauffement (à l’exception de la tachycardie auriculaire).
Initiation par des battements auriculaires prématurés
Les tachycardies ventriculaires ne sont pas induites par des battements auriculaires prématurés, mais les tachycardies supraventriculaires le sont généralement. Si le début de la tachycardie est enregistré, il faut vérifier s’il a été précédé d’un battement auriculaire prématuré.
Battements de fusion et battements de capture
Si une impulsion ventriculaire est déchargée en même temps que l’impulsion auriculaire entre dans le système de His-Purkinje, les ventricules seront dépolarisés par les deux. Le complexe QRS qui en résulte ressemble à la fois à un QRS normal et à un QRS large. De tels battements sont appelés battements de fusion et permettent de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire. La figure 6 en donne un exemple.
Parfois, au cours d’une tachycardie ventriculaire, l’impulsion auriculaire se propage et parvient à dépolariser les ventricules. Cela se traduit par l’apparition d’un battement normal au milieu de la tachycardie. Ces battements sont appelés battements de capture et permettent également de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire.
Régularité
La tachycardie ventriculaire est généralement régulière, bien que les intervalles R-R puissent varier quelque peu. Une variabilité discrète des intervalles R-R suggère en fait une tachycardie ventriculaire. Toutefois, la tachycardie ventriculaire polymorphe peut être irrégulière. Les tachycardies supraventriculaires peuvent également être irrégulières, la plus courante étant la fibrillation auriculaire. Notez que la préexcitation pendant la fibrillation auriculaire provoque une tachycardie à complexes larges et irrégulière, avec une fréquence cardiaque >190 battements par minute dans la plupart des cas.
Bloc de branche préexistant
Les personnes présentant des défauts de conduction antérieurs (bloc de branche droit ou gauche) ou d’autres causes de complexes QRS larges (préexcitation, médicaments, hyperkaliémie) doivent voir leur ECG pendant la tachyarythmie comparé à l’ECG pendant le rythme sinusal (ou tout ECG antérieur). Si la morphologie du complexe QRS pendant la tachyarythmie est similaire à celle du complexe QRS en rythme sinusal, il est probable qu’il s’agisse d’une TSV. En outre, si le patient a récemment présenté des complexes ventriculaires prématurés et que le QRS pendant la tachyarythmie ressemble à celui des complexes ventriculaires prématurés, il est probable qu’il s’agisse d’une tachycardie ventriculaire.
Axe électrique
Un axe électrique compris entre -90° et -180° suggère fortement une tachycardie ventriculaire (bien que la TAVR antidromique soit un diagnostic différentiel). Si l’axe électrique pendant la tachycardie diffère de plus de 40° de l’axe électrique pendant le rythme sinusal, cela suggère également une tachycardie ventriculaire. Si la tachyarythmie présente un schéma de bloc de branche droit mais que l’axe électrique est plus négatif que -30°, cela suggère une tachycardie ventriculaire. Si la tachyarythmie présente un schéma de bloc de branche gauche mais que l’axe électrique est plus positif que 90°, cela suggère une tachycardie ventriculaire. En général, une déviation de l’axe gauche suggère une tachycardie ventriculaire.
Durée du QRS
Une durée du QRS >0,14 s suggère une tachycardie ventriculaire. Une durée du QRS >0,16 s suggère fortement une tachycardie ventriculaire. Notez que la tachycardie ventriculaire provenant du septum interventriculaire peut avoir un complexe QRS relativement étroit (0,120-0,145 s). Les médicaments antiarythmiques de classe I, les antidépresseurs tricycliques et l’hyperkaliémie peuvent également provoquer des complexes QRS très larges.
Concordance dans V1-V6
La concordance signifie que tous les complexes QRS de la dérivation V1 à la dérivation V6 se dirigent dans la même direction ; ils sont tous positifs ou négatifs. Si l’une des dérivations présente des complexes QRS biphasiques (par exemple, le complexe qR ou le complexe RS), il ne peut y avoir de concordance. Une concordance négative (tous les complexes QRS sont négatifs) suggère fortement une tachycardie ventriculaire. Une concordance positive (tous les complexes QRS étant positifs) est principalement due à une tachycardie ventriculaire, mais peut être causée par une TAVR antidromique. La figure suivante présente la concordance. En conclusion, la concordance est fortement évocatrice d’une tachycardie ventriculaire.
Absence de complexe RS
S’il n’y a pas de complexe QRS de la dérivation V1 à la dérivation V6 qui soit un complexe RS (c’est-à-dire composé d’une onde R et d’une onde S), la tachycardie ventriculaire est très probable.
Adénosine
Il n’est pas recommandé d’administrer de l’adénosine en cas de suspicion de tachycardie ventriculaire, car l’adénosine peut accélérer la fréquence et aggraver l’arythmie. L’adénosine est parfois administrée (lorsque l’on soupçonne que l’arythmie est en fait une TSV avec des complexes QRS larges). Si l’adénosine n’a aucun effet ou si elle accélère la tachycardie, il s’agit probablement d’une tachycardie ventriculaire.
Outre ces caractéristiques, les chercheurs ont mis au point plusieurs algorithmes permettant de différencier les tachycardies ventriculaires des TSV. Ces algorithmes sont brièvement décrits ci-dessous (pour plus de détails, reportez-vous à la section Prise en charge et diagnostic des tachyarythmies).
Algorithme de Brugada
Il s’agit de l’algorithme le plus utilisé. Si l’un des cinq critères ci-dessous est rempli, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé.
Algorithme de Brugada
- S’il n’y a pas de complexe RS dans l’une des dérivations thoraciques (V1-V6), un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Dans le cas contraire, passez aux critères suivants.
- Évaluez l’intervalle RS (intervalle entre le début de l’onde R et le nadir de l’onde S). Si l’un des intervalles RS est >100 ms et que l’onde R est plus large que l’onde S, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Dans le cas contraire, passez aux critères suivants.
- En cas de dissociation AV, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Sinon, passez aux critères suivants.
- Évaluez la morphologie du QRS dans V1, V2, V5 et V6 (voir ci-dessous). Si la morphologie du QRS est compatible avec une tachycardie ventriculaire, le diagnostic est celui d’une tachycardie ventriculaire.
- Si aucun critère n’est rempli, un diagnostic de tachycardie supraventriculaire peut être posé.
Évaluation de la morphologie du complexe QRS (critère n° 4 de l’algorithme de Brugada)
Si le complexe QRS en V1-V2 ressemble à un bloc de branche droit (c.-à-d. QRS positif)
- V1 :
- Le complexe R monophasique suggère une tachycardie ventriculaire.
- Le complexe qR suggère une tachycardie ventriculaire.
- Si R est plus grand que R’, une tachycardie ventriculaire est suggérée.
- Les complexes triphasiques (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) suggèrent une TSV.
- V6 :
- Le complexe rS, QS, R ou Rs suggère une TV.
Si le complexe QRS dans V1-V2 ressemble à un bloc de branche gauche (c.-à-d. QRS négatif)
- V1 :
- La partie initiale du complexe QRS est lisse dans la tachycardie ventriculaire. La tachycardie ventriculaire a un début brutal du complexe QRS.
- La durée de l’onde R ≥40 ms suggère une tachycardie ventriculaire.
- La durée entre le début du complexe QRS et le nadir de l’onde S ≥60 ms suggère une tachycardie ventriculaire.
- V6:
- Le complexe QR ou QS suggère une tachycardie ventriculaire.
- Un complexe R ou RR sans onde Q initiale suggère une TVS.
Dans l’ensemble, les critères de Brugada ont une sensibilité (90 %) et une spécificité (60-90 %) très élevées pour le diagnostic de la tachycardie ventriculaire.
Algorithme de Brugada pour différencier la tachycardie ventriculaire de la TAVR antidromique
L’algorithme ci-dessus ne permet souvent pas de différencier la tachycardie ventriculaire de l’EAVR antidromique. Bien que l’ETRV antidromique soit une cause peu fréquente de tachycardie ventriculaire, il est important de pouvoir différencier ces entités. Plus le patient est âgé et plus la maladie cardiaque est importante, plus la tachycardie ventriculaire est probable. Le groupe Brugada a également mis au point un algorithme permettant de différencier l’EAVR antidromique de la tachycardie ventriculaire. L’algorithme est le suivant :
Algorithme de Brugada pour différencier la tachycardie ventriculaire et l’EAVR antidromique
- Si le complexe QRS est net négatif en V4-V6, une tachycardie ventriculaire est plus probable.
- Si le complexe QRS est positif en V4-V6 et que l’une des dérivations V2-V6 présente un complexe qR, une tachycardie ventriculaire est très probable.
- En cas de dissociation AV, la tachycardie ventriculaire est très probable.
- En l’absence de signes de tachycardie ventriculaire, l’ETRV antidromique doit être fortement envisagée.
Cas 1 : arythmies ventriculaires lors d’un arrêt cardiaque soudain
Vous trouverez ci-dessous l’enregistrement Holter d’un homme de 62 ans ayant des antécédents de coronaropathie. Le rythme initial est un rythme sinusal, interrompu par une TV polymorphe qui évolue vers une fibrillation ventriculaire grossière puis une fibrillation ventriculaire fine.
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ECG 7. Asystolie après le choc.
Prise en charge de la tachycardie ventriculaire
Principes généraux
- Le risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire (FV) est nettement plus élevé dans les tachycardies polymorphes que dans les tachycardies monomorphes. L’ischémie myocardique permanente est la cause la plus fréquente de la TV polymorphe.
- Il faut toujours rechercher et corriger les causes réversibles des arythmies ventriculaires. Celles-ci doivent être traitées simultanément avec l’administration d’agents antiarythmiques. L’insuffisance cardiaque aiguë décompensée, l’ischémie myocardique aiguë, les troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie), etc. sont de telles causes.
- Dans le contexte des médicaments antiarythmiques, la cardiopathie structurelle est définie comme une cardiopathie ischémique, une cardiopathie valvulaire, une cardiopathie congénitale, une hypertrophie ventriculaire ou une maladie myocardique. Les cardiopathies structurelles confèrent un risque substantiel d’arythmies ventriculaires et un risque important d’effets proarythmiques des médicaments antiarythmiques. Bien que plusieurs classes de médicaments antiarythmiques soient disponibles pour le traitement d’urgence de la TV/FV chez ces patients, le traitement à long terme se limite principalement à l’amiodarone, aux bêta-bloquants ou au sotalol. Chez les patients souffrant d’une cardiopathie structurelle, seuls l’amiodarone et les bêta-bloquants sont considérés comme sûrs (en ce qui concerne les effets proarythmiques) pour une utilisation à long terme sans l’implantation d’un DAI.
- L’amiodarone est sûr et efficace en présence d’une cardiopathie structurelle significative (y compris une fraction d’éjection sévèrement réduite), à l’exception des patients souffrant de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire causée par un allongement de l’intervalle QT (syndrome du QT long). Il est peu probable que l’amiodarone induise un allongement dangereux de l’intervalle QT chez les patients dont l’intervalle QT est normal. L’amiodarone peut cependant provoquer des arythmies mortelles chez les patients présentant un allongement préexistant de l’intervalle QT (congénital ou acquis). La lidocaïne est sûre et efficace dans les arythmies ventriculaires causées par un allongement de l’intervalle QT (syndrome du QT long).
- Il est important de distinguer les torsades de pointes polymorphes des torsades de pointes, car l’amiodarone (le traitement de première intention le plus courant) est contre-indiquée dans les torsades de pointes en raison du fait qu’un allongement supplémentaire de l’intervalle QT (induit par l’amiodarone) peut entraîner une dégénérescence en fibrillation ventriculaire et en asystolie. Cependant, une TV polymorphe peut présenter la torsion caractéristique des points observée dans les torsades de pointes. Un diagnostic de torsades de pointes doit être posé si une TV polymorphe survient chez un patient dont l’intervalle QTc est > 480 ms (QTc > 500 ms chez la plupart des patients).
- Les agents de classe III (amiodarone, dronédarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) doivent être évités chez les personnes présentant un risque élevé d’allongement de l’intervalle QT. Un allongement du QT > 60 ms par rapport à la ligne de base ou un QTc > 500 ms, des alternances d’ondes T, une distorsion prononcée de l’onde T-U après une pause et une nouvelle ectopie ventriculaire sont des facteurs de risque de torsades de pointes après l’instauration d’agents de classe III (Dan et al).
- Parmi les antiarythmiques, seuls les bêta-bloquants ont démontré qu’ils offraient une protection à long terme contre les arrêts cardiaques soudains (ACS) et les morts cardiaques soudaines (MSC). D’autres médicaments antiarythmiques n’ont pas démontré leur efficacité dans la prévention de la mort cardiaque subite dans le cadre d’essais contrôlés randomisés. Les DAI sont efficaces pour la prévention à long terme de la MSC (Zipes et al, Priori et al). Les bêta-bloquants sont également efficaces pour traiter la tachycardie ventriculaire aiguë, quel qu’en soit le type.
- Si les antiarythmiques ne parviennent pas à traiter la TV monomorphe, l’ablation par cathéter doit être considérée comme une alternative efficace (Tung et al).
-
- Arythmie ventriculaire d’apparition récente en l’absence d’une cause claire (non ischémique).
- Chez les patients qui développent des arythmies ventriculaires après avoir subi récemment une intervention coronarienne (la thrombose du stent est très probable dans ces scénarios).Une coronarographie aiguë doit être envisagée chez tous les patients présentant des arythmies ventriculaires potentiellement causées par une ischémie myocardique. La coronarographie doit également être envisagée dans les cas suivants :
- L’administration prophylactique de lidocaïne lors du retour à la circulation spontanée après un arrêt cardiaque extrahospitalier (OHCA) est associée à une moindre récurrence des arrêts de FV/TV. La lidocaïne peut donc être utilisée comme prophylaxie après un ACSH. On ne sait pas s’il en va de même pour l’amiodarone(Kudenchuck et al).
Tachycardie ventriculaire non soutenue (NSVT)
- Patients sans maladie cardiaque structurelle :
- Traitement de première intention : les bêta-bloquants ou le vérapamil sont généralement efficaces.
- Traitement de deuxième intention : amiodarone ou sotalol.
- Patients souffrant d’une maladie cardiaque structurelle :
- Traitement de première intention : bêta-bloquants, vérapamil et amiodarone.
- Le sotalol peut être administré aux patients présentant une cardiopathie structurelle modérée, y compris une cardiopathie ischémique. Envisagez l’implantation d’un DAI si le sotalol est nécessaire pour la prophylaxie.
- Les médicaments de classe IC (flécaïnide, propafénone) ne sont utilisés qu’en l’absence d’ischémie, d’antécédents d’infarctus du myocarde et de maladie structurelle du myocarde.
Tachycardie ventriculaire soutenue
- Traitement de première intention : bêta-bloquants, amiodarone, lidocaïne, procaïnamide.
- Traitement de deuxième intention : sotalol.
Tachycardie ventriculaire idiopathique
- La tachycardie ventriculaire idiopathique est définie comme une tachycardie ventriculaire en l’absence de maladie cardiaque structurelle, de formes génétiques de tachycardie ventriculaire, y compris les channelopathies. Ces arythmies trouvent principalement leur origine dans la voie de sortie du ventricule droit (RVOT), le système fasciculaire du ventricule gauche (LVFS) ou l’anneau mitral.
- Traitement de première intention : Les bêta-bloquants sont généralement efficaces pour traiter la TV idiopathique. Les bêta-bloquants doivent être titrés jusqu’à la dose maximale tolérée.
- Traitement de deuxième intention : Agents de classe IV (vérapamil).
- Traitement de troisième intention : amiodarone, sotalol, flécaïnide, mexilétine ou propafénone sont disponibles comme alternatives de troisième intention.
- L’ablation par cathéter doit être envisagée en cas d’échec des bêta-bloquants.
Tachycardie ventriculaire en cas de cardiopathie structurelle
- Traitement de première intention : Bêta-bloquants.
- Traitement de deuxième intention : Les bêta-bloquants sont souvent insuffisants et peuvent donc nécessiter un traitement combiné avec l’amiodarone.
- Traitement de troisième intention : Monothérapie par le sotalol.
- La monothérapie par bêta-bloquant est inférieure à la monothérapie par sotalol ou à la thérapie combinée par amiodarone et bêta-bloquant (Connolly et al.).
Tachycardie et fibrillation ventriculaires polymorphes en cas de maladie cardiaque structurelle avec intervalle QT normal
- Traitement de première intention : Bêta-bloquants, amiodarone (150-300 mg i.v. en bolus sur 10 minutes) ou lidocaïne (1 mg/kg i.v. en bolus sur 5 minutes). Une coronarographie immédiate est indiquée lorsque l’ischémie est une cause probable.
- Thérapies supplémentaires :
- Amiodarone ou lidocaïne.
- Sédation profonde et ventilation mécanique
- Ablation par cathéter
- Modulation neuraxiale (Tung et al.).
- La TV polymorphe catécholaminergique (TVPC) répond généralement aux bêta-bloquants. La flécaïnide peut être envisagée en cas d’échec des bêta-bloquants. Un DAI doit être envisagé en cas d’échec des bêta-bloquants.
- Le syndrome de Brugada provoque une tachycardie ventriculaire polymorphe qui répond à la quinidine et à l’isoprotérénol.
Tachycardie ventriculaire polymorphe chez les patients présentant un allongement de l’intervalle QT
La tachycardie ventriculaire polymorphe survenant lors d’un allongement de l’intervalle QT, avec la torsion caractéristique des pointes, est appelée torsade de pointes (TdP). Le risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque est élevé. La torsade de pointes est traitée comme suit :
- Sulfate de magnésium 2 g i.v., quel que soit le taux de magnésium sérique. Les injections de magnésium peuvent être répétées et une perfusion doit être mise en place.
- Réapprovisionner le potassium sérique à des niveaux d’environ 4,5 à 5,0 mmol/L.
- Les torsades de pointes survenant lors d’une bradycardie ou de longues pauses peuvent être contrées en augmentant la fréquence cardiaque (>70 battements par minute [bpm]) :
- Si le patient est équipé d’un stimulateur cardiaque, augmentez la fréquence de stimulation.
- En l’absence de stimulateur cardiaque, commencez la perfusion d’isoprénaline.
- Une stimulation temporaire peut être nécessaire jusqu’à ce que l’isoprénaline puisse être mise en route.
- La lidocaïne 1 mg/kg i.v. doit être envisagée chez tous les patients présentant des torsades de pointes.
Arythmies ventriculaires dans les syndromes coronariens aigus (angor instable, NSTEMI, STEMI)
- L’utilisation des bêta-bloquants dans les syndromes coronariens aigus est encore débattue. Les premières études ont suggéré que les bêta-bloquants pouvaient limiter la taille de l’infarctus et prévenir la mort cardiaque subite (Braunwald et al). Les bêta-bloquants sont considérés comme sûrs dans la phase initiale des syndromes coronariens aigus (en l’absence d’insuffisance cardiaque aiguë) et sont susceptibles de réduire l’incidence des arythmies ventriculaires (TV, FV) et des arrêts cardiaques. Les bêta-bloquants à courte durée d’action peuvent être administrés rapidement (dans les 48 heures).
- Les bêta-bloquants sont efficaces pour le traitement des TV monomorphes et polymorphes.
- La revascularisation est très importante pour prévenir les arythmies ventriculaires récurrentes (TV, FV) et la mort cardiaque subite.
- L’amiodarone doit être envisagée si les bêta-bloquants et la revascularisation ne suffisent pas à éliminer les arythmies.
- La lidocaïne est aussi efficace que l’amiodarone et doit être préférée chez les patients souffrant d’hypotension (l’amiodarone peut aggraver l’hypotension et provoquer un choc cardiogénique).
Dysfonctionnement ventriculaire gauche
- Les bêta-bloquants réduisent le risque d’arrêt cardiaque soudain chez les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque (Packer et al).
- Des essais randomisés ont démontré qu’un DAI augmente la survie des patients souffrant d’insuffisance cardiaque. L’amiodarone est le traitement de première intention uniquement si un DAI n’est pas disponible.
- L’optimisation du traitement de l’insuffisance cardiaque avec des médicaments fondés sur des preuves (bêta-bloquants, ARNI, ACEi/ARB, ARM, inhibiteurs du SGLT2) est probablement le moyen le plus efficace de réduire l’incidence des arythmies ventriculaires.
Traitement antiarythmique dans les cardiomyopathies héréditaires et les canalopathies
Les arythmies ventriculaires dans les cardiomyopathies arythmogènes et les canalopathies sont principalement traitées par des agents antiarythmiques.
- Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (CVDA) : La cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène provoque généralement une TV monomorphe. Ces arythmies peuvent être contrôlées par l’amiodarone ou le sotalol.
- CMH (cardiomyopathie hypertrophique) : La CMH provoque généralement une fibrillation auriculaire, un flutter auriculaire et une fibrillation ventriculaire (FV). La fibrillation ventriculaire est traitée par l’amiodarone.
- Syndrome du QT long (LQTS) : Plusieurs bêta-bloquants sont très efficaces, par exemple le propranolol, le nadolol, le métoprolol et le bisoprolol. La mexilétine, la flécaïnide et la ranolazine sont utilisées dans le syndrome LQT3.
- Syndrome de Brugada : les arythmies ventriculaires (TV polymorphes) sont prévenues et traitées par la quinidine. Le traitement aigu comprend la perfusion d’isoprénaline. Un DAI peut être justifié.
- TVPC (TV polymorphe catécholaminergique) : le bêta-blocage (de préférence le nadolol) est le traitement de première intention et la flécaïnide peut être ajoutée.
- Syndrome de repolarisation précoce, syndrome du QT court : la quinidine est le traitement de première intention.
Traitement des effets proarythmiques : arythmies causées par des agents antiarythmiques
- Facteurs de risque : dose élevée de médicament, traitement combiné avec plusieurs antiarythmiques, maladie cardiaque structurelle (cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque, etc.), sexe féminin, âge avancé, insuffisance rénale, insuffisance hépatique. Les médicaments antiarythmiques peuvent révéler des arythmies génétiques sous-jacentes (par exemple, la flécaïnide et le syndrome de Brugada).
- Surveillez le rythme cardiaque, la durée du QRS et l’intervalle QTc lors de l’instauration d’un traitement antiarythmique (comparez plusieurs ECG à 12 dérivations avant et après l’administration du médicament). Pour les agents de classe III, un allongement de l’intervalle QT > 60 ms par rapport à la ligne de base ou un QTc > 500 ms, des alternances d’ondes T, une distorsion prononcée de l’onde T-U après une pause et une nouvelle ectopie ventriculaire sont des facteurs de risque de torsades de pointes(Dan et al). Les agents de classe IA (ajmaline, cibenzoline, disopyramide, pilsicaïnide, procaïnamide, quinidine) et de classe III (amiodarone, dronédarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) sont les plus susceptibles de provoquer des torsades de pointes.
- La flécaïnide, la propafénone, la mexilétine, la disopyramide et la quinidine sont contre-indiquées chez les patients ayant des antécédents d’infarctus du myocarde.
- L’amiodarone provoque rarement des TdP.
- Les digitaliques peuvent provoquer la plupart des bradyarythmies et des tachyarythmies, y compris la TV.
Prise en charge
- Cessez d’utiliser l’agent incriminé.
- Recherchez et corrigez l’ischémie myocardique en cours, l’hypokaliémie, l’hypomagnésémie, la bradycardie, l’allongement de l’intervalle QT.
- Traitement des TdP d’origine médicamenteuse :
- Sulfate de magnésium 2 g i.v., quel que soit le taux de magnésium sérique. Les injections de magnésium peuvent être répétées et une perfusion doit être mise en place.
- Réapprovisionnez le potassium sérique à des niveaux d’environ 4,5 à 5,0 mmol/L.
- Les torsades de pointes survenant lors d’une bradycardie ou de longues pauses peuvent être contrées en augmentant la fréquence cardiaque (>70 battements par minute [bpm]) :
- Si le patient est équipé d’un stimulateur cardiaque, augmentez la fréquence de stimulation.
- En l’absence de stimulateur cardiaque, commencez la perfusion d’isoprotérénol.
- Une stimulation temporaire peut être nécessaire jusqu’à ce que l’isoprotérénol puisse être mis en route.
- La lidocaïne 1 mg/kg i.v. doit être envisagée chez tous les patients présentant des torsades de pointes.
- Traitement des arythmies causées par des agents de classe I :
- Traitement de première intention : bêta-bloquants ou antagonistes du calcium (IV) pour contrôler la fréquence ventriculaire. La perfusion de bicarbonate de sodium peut mettre fin à la TV.
- Traitement des arythmies causées par la flécaïnide :
- Traitement de première intention : bêta-bloquants.
- Arythmies dues à la toxicité des digitaliques :
- Administrer du potassium, viser un taux de potassium normal élevé (4,5-5,0 mEq/L).
- Administrer des bêta-bloquants, de la lidocaïne et/ou des anticorps spécifiques des digitaliques.
- La perfusion d’isoprotérénol ou la stimulation cardiaque est efficace lorsque les digitaliques provoquent des bradyarythmies.
Manuel des médicaments
Médicaments antiarythmiques de classe III
Amiodarone
| Médicament | Amiodarone |
| Nom de marque | Nexterone, Pacerone, Cordarone |
| Indications | Tachycardie ventriculaire (TV) Fibrillation ventriculaire (FV) Battements ventriculaires prématurés (PVB) Tachyarythmie auriculaire (fibrillation auriculaire) Réanimation cardiopulmonaire (RCP) |
| Mécanisme d’action | L’amiodarone est un agent antiarythmique de classe III qui prolonge la phase 3 du potentiel d’action cardiaque. |
| Cibles des récepteurs | INa,ICa, IKr, IK1, IKs,Ito, récepteur bêta, récepteur alpha, récepteur nucléaire T3 |
| Effets ECG | Ralentissement du rythme sinusal PR prolongé QRS prolongé QTc prolongé Augmentation de la capacité de réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | FV/TV sans impulsion (arrêt cardiaque) : 300 mg en bolus IV dans 20 ml de glucose. Peut être répété. TV stable : 150 mg en bolus sur 10 minutes, puis 1 mg/min sur 6 heures, puis 0,5 mg/min sur 18 heures. La dose d’entretien est de 0,5 mg/min IV. Dose quotidienne de perfusion : 1200 mg par 24 heures. Passez au régime oral lorsque les arythmies ventriculaires sont contrôlées : 400 mg toutes les 8 à 12 heures pendant 1 à 2 semaines, puis 300 à 400 mg par jour. Si possible, utilisez la dose de 200 mg par jour PO pour une utilisation à long terme. Obtenez des études de la fonction thyroïdienne si un traitement à long terme peut être nécessaire. |
| T1/2 | L’amiodarone a une demi-vie très longue (26-107 jours) et persiste dans l’organisme pendant des mois. |
| Contre-indications | Pré-excitation (syndrome de WPW) Syndrome du QT long (congénital ou acquis) |
| Effets indésirables | Cardiaque : bradycardie. Hypotension. Thyréotoxique (hypothyroïdie). Allongement de l’intervalle QT (torsade de pointes, TdP). Blocs AV. L’amiodarone peut ralentir la fréquence de la TV en dessous de la fréquence de détection programmée du DAI. L’amiodarone augmente le DFT (seuil de défibrillation). Autres : microdépôts cornéens, anomalies thyroïdiennes, ataxie, nausées, vomissements, constipation, photosensibilité, décoloration de la peau, ataxie, étourdissements, neuropathie périphérique, tremblements, hépatite, cirrhose, fibrose pulmonaire ou pneumopathie. |
| Comparaison | L’amiodarone a entraîné des taux de survie jusqu’à l’admission à l’hôpital nettement plus élevés dans une étude randomisée comparant l’amiodarone à la lidocaïne en cas de fibrillation ventriculaire extrahospitalière résistante au choc (Dorian et al., NEJM, 2002). |
Sotalol
| Médicament | Sotalol |
| Nom de marque | Betapace, Sorine, Sotylize, Sotacor |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) FV (fibrillation ventriculaire) |
| Mécanisme d’action | Agent antiarythmique de classe III avec activité bêta-bloquante. |
| Cibles des récepteurs | IKr, récepteurs bêta 1 et 2 |
| Effets ECG | Ralentissement du rythme sinusal QTc prolongé Augmentation de la capacité de réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | IV : 75 mg toutes les 12 heures PO : 40-120 mg toutes les 12 h. Peut augmenter la dose tous les trois jours jusqu’à un maximum de 320 mg/j |
| T1/2 | 12 h |
| Effets indésirables | Cardiaques : bradycardie, hypotension, HF, syncope, TdP Autres : fatigue, vertiges, faiblesse, dyspnée, bronchite, dépression, nausées, diarrhée Le sotalol diminue le seuil défibrillatoire. |
Bêta-bloquants
Métoprolol
| Médicament | Métoprolol |
| Nom de marque | Dutoprol, Kapspargo, Lopressor, Lopressor Hct, Toprol, Toprol XL, Seloken |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) |
| Mécanisme d’action | Abaisse la pression artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique. |
| Cibles des récepteurs | Bloqueur des récepteurs adrénergiques bêta 1. |
| Effets ECG | Ralentissement de la fréquence sinusale Augmentation de la réfraction du nœud AV |
| Administration | IV ou PO |
| Dose | IV (en cas d’urgence) : 5 mg toutes les 5 minutes jusqu’à 15 mg. PO (patients stables) : 25-200 mg par jour à libération prolongée. |
| T1/2 | 3-4 h (libération immédiate). 8 heures (libération prolongée). |
| Effets indésirables | Cardiaques : bradycardie, hypotension, bloc AV. Autres : étourdissements, fatigue, diarrhée, dépression, dyspnée. |
Nadolol
| Médicament | Nadolol |
| Nom de marque | Corgard |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) Syndrome du QT long (LQTS) TVPC (tachycardie polymorphe catécholaminergique) |
| Mécanisme d’action | Bêta-1 et bêta-2 adrénergiques. Abaisse la tension artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique. |
| Cibles des récepteurs | Récepteurs bêta-1 et bêta-2 |
| Effets ECG | Ralentissement de la fréquence sinusale Augmentation de la réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | PO : 40-320 mg par jour |
| T1/2 | 20-24 h |
| Effets indésirables | Cardiaque : bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque, bloc AV. Autres : œdème, vertiges, extrémités froides, bronchospasme. |
Esmolol
| Médicament | Esmolol |
| Nom de marque | Brevibloc |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) |
| Mécanisme d’action | Bêta-1 adrénergique. Abaisse la pression artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique. |
| Cibles moléculaires | Récepteurs bêta-1 |
| Effets ECG | Ralentissement de la fréquence sinusale Augmentation de la réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | IV : bolus de 0,5 mg/kg, puis perfusion de 0,05 mg/kg/min. |
| T1/2 | 9 minutes |
| Effets indésirables | Bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque, bloc AV. Vertiges, nausées. |
Bisoprolol
| Médicament | Bisoprolol |
| Nom de marque | Ziac, Zebeta, Emconcor, Bisomyl |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) |
| Mécanisme d’action | Bloqueur bêta-1 adrénergique. Abaisse la pression artérielle, réduit la fréquence cardiaque, la consommation d’oxygène du myocarde et la contractilité du myocarde. Bloque l’activité sympathique proarythmique. |
| Cibles moléculaires | Récepteurs bêta-1 |
| Effets ECG | Ralentissement de la fréquence sinusale Augmentation de la réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | PO : 2,5-10 mg une fois par jour |
| T1/2 | 9-12 h |
| Effets indésirables | Cardiaque : Douleur thoracique, bradycardie, bloc AV. Autres : Fatigue, insomnie, diarrhée |
Carvédilol
| Médicament | Carvédilol |
| Nom de marque | Coreg |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) Syndrome du QT long (LQTS) |
| Mécanisme d’action | Bloque les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2, ainsi que les récepteurs adrénergiques alpha. Abaisse la pression artérielle, réduit la contractilité et bloque l’activité sympathique proarythmique. |
| Cibles moléculaires | Récepteurs bêta-1, bêta-2, récepteur alpha. |
| Effets ECG | Ralentissement du rythme sinusal Augmentation de la réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | PO : 3,125-25 mg toutes les 12 h |
| T1/2 | 7-10 h |
| Effets indésirables | Cardiaque : bradycardie, hypotension, bloc AV. Autres : Œdème, syncope, hyperglycémie, vertiges, fatigue, diarrhée |
Propranolol
| Médicament | Propranolol |
| Nom de marque | Hemangeol, Hemangiol, Inderal, Innopran |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) Syndrome du QT long (LQTS) |
| Mécanisme d’action | Bloque les récepteurs adrénergiques bêta 1, bêta 2 et alpha. Abaisse la pression artérielle, réduit la contractilité et bloque l’activité sympathique proarythmique. Bloque les canaux sodiques cardiaques. |
| Cibles moléculaires | Récepteurs bêta 1 et 2,INa |
| Effets ECG | Ralentissement de la fréquence sinusale Augmentation de la réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | IV : 1-3 mg toutes les 5 minutes jusqu’à un total de 5 mg PO, libération immédiate : 10-40 mg q 6 h PO, libération prolongée : 60-160 mg q 12 h |
| T1/2 | Libération immédiate : 3-6 h Libération prolongée : 8-10 h |
| Effets indésirables | Cardiaque : bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque, bloc AV. Autres : troubles du sommeil, vertiges, cauchemars, hyperglycémie, diarrhée, bronchospasme. |
Acébutolol
| Médicament | Acébutolol |
| Nom de marque | Sectral |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) |
| Mécanisme d’action | Antagoniste des récepteurs bêta 1. Légère activité sympathomimétique intrinsèque. |
| Cibles moléculaires | Récepteurs bêta 1 et 2, récepteur alpha. |
| Effets ECG | Ralentissement de la fréquence sinusale Augmentation de la réfraction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | PO : 200-1200 mg par jour ou jusqu’à 600 mg bid. |
| T1/2 | Métabolite actif : 8-13 h. Prolongée en cas d’insuffisance rénale. Métabolisé dans le foie. Excrété dans les fèces (60 %) et l’urine (40 %). |
| Effets indésirables | Cardiaque : bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque, bloc AV. Autres : vertiges, fatigue, anxiété, impuissance, hyper/hypoesthésie. |
Agents de la classe IC
Lidocaïne
| Médicament | Lidocaïne |
| Synonymes | Lidocaína, Lidocaina, Lidocaine, Lidocainum, Lignocaine |
| Nom de marque | Xylocard |
| Indications | Toute tachycardie ventriculaire, y compris les torsades de pointes (syndrome du QT long). Tachycardie ventriculaire induite par les digitaliques. Fibrillation ventriculaire (FV). |
| Mécanisme d’action | Antiarythmique de classe I-B. |
| Cibles des récepteurs | INa |
| Effets sur l’ECG | Le QTc peut être légèrement raccourci. |
| Effets | Terminateur puissant des arythmies ventriculaires. |
| Délivrance | IV |
| Dose | Dose de charge : 1 à 1,5 mg/kg en bolus IV en 2 à 3 minutes. Dose de perfusion : 2 à 4 mg/min. Des bolus supplémentaires peuvent être administrés : 0,5 mg/kg répétés toutes les 5 à 10 minutes. Dose cumulative maximale : 3 mg/kg |
| Effets indésirables | Toxicité de la lidocaïne : somnolence, désorientation, paresthésie, contractions, convulsions. La toxicité est gérée en diminuant la dose de 50 % (même bolus puis perfusion de 1 mg/min). Cardiaque : bradycardie, collapsus hémodynamique, AVB, arrêt sinusal. Autres : délire, psychose, convulsions, nausées, acouphènes, dyspnée, bronchospasme |
Mexilétine
| Médicament | Mexilétine |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés) TV dans le syndrome du QT long (LQT3) Fibrillation ventriculaire (FV) |
| Cibles moléculaires | INa |
| Effets sur l’ECG | Le QTc peut être légèrement raccourci. |
| T1/2 | 10-14 h. Métabolisé dans le foie. Excrété dans l’urine. |
| Administration | IV |
| Dose | PO : 150-300 mg toutes les 8 h ou toutes les 12 h |
| Effets indésirables | Cardiaque : insuffisance cardiaque, bloc AV. Autres : étourdissements, tremblements, ataxie, paresthésies, nausées, dyscrasie sanguine |
Agents de la classe IC
Flécaïnide
| Médicament | Flécaïnide |
| Nom de marque | Tambocor |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés), en l’absence de maladie cardiaque structurelle. (CPVT) |
| Cibles des récepteurs | INa, IKr, IKur |
| Effets ECG | PR prolongé QRS prolongé |
| Administration | IV, PO |
| Dose | PO : 50-200 mg toutes les 12 h. |
| T1/2 | 7-22 h Métab. : H Excr. : U |
| Effets indésirables | Cardiaque : dysfonctionnement du nœud sinusal, BAV, syndrome de Brugada induit par le médicament, TV monomorphe chez les patients présentant une cicatrice myocardique, exacerbation de l’HFrEF. La flécaïnide provoque une augmentation du seuil de défibrillation. Autres : Vertiges, tremblements, troubles de la vision, dyspnée, nausées |
Propafénone
| Médicament | Propafénone |
| Nom de marque | Rythmol |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire) PVC (complexes ventriculaires prématurés), en l’absence de maladie cardiaque structurelle. |
| Mécanisme d’action | La propafénone inhibe les canaux sodiques (INa) afin de limiter l’entrée de sodium dans les cellules cardiaques, ce qui entraîne une réduction de l’excitation. |
| Cible moléculaire | INa, IKr, IKur, Récepteur bêta, Récepteur alpha |
| Effets sur l’ECG | PR prolongé QRS prolongé ; augmentation du DFT |
| T1/2 | Métaboliseurs extensifs : 2-10 h. Métaboliseurs faibles : 10-32 h. Métabolisé dans le foie. Excrété dans l’urine. |
| Délivrance | IV |
| Dose | PO : Libération immédiate : 150-300 mg toutes les 8 heures Libération prolongée : 225-425 mg toutes les 12 h |
| Effets indésirables | Cardiaque : HF, AVB, syndrome de Brugada induit par le médicament Autres : Étourdissements, fatigue, nausées, diarrhée, xérostomie, tremblements, vision floue |
Agents de classe IV (inhibiteurs calciques)
Diltiazem
| Médicament | Diltiazem |
| Synonymes | Diltiazemum |
| Marques | Cardizem, Cartia, Matzim, Taztia, Tiadylt, Tiazac |
| Indications | TV spécifiquement RVOT, TVL idiopathique |
| Mécanisme d’action | Le diltiazem inhibe l’influx de calcium dans les muscles lisses cardiaques et vasculaires pendant la dépolarisation. Par rapport aux médicaments dihydropyridiniques, tels que la nifédipine, qui agissent préférentiellement sur le muscle lisse vasculaire, et le vérapamil qui agit directement sur le muscle cardiaque, le diltiazem présente une spécificité intermédiaire en ciblant à la fois le muscle lisse cardiaque et le muscle lisse vasculaire. Le diltiazem est utilisé comme antihypertenseur, antiarythmique et comme agent antiangineux. |
| Cibles moléculaires | INa, IKr, IKur |
| Effets ECG | Ralentissement du rythme sinusal PR prolongé Ralentissement de la conduction du nœud AV |
| Administration | IV, PO |
| Dose | IV : 5-10 mg toutes les 15-30 min. Libération prolongée, PO : 120-360 mg/jour. |
| T1/2 | Injection 2-5 h. Libération immédiate 4,5 h Libération prolongée 12 h Insuffisance hépatique sévère 14-16 h. Métabolisé dans le foie. Excrété dans l’urine. |
| Effets indésirables | Cardiaque : hypotension, œdème, insuffisance cardiaque, bloc AV, bradycardie, exacerbation de l’HFrEF. Autres : maux de tête, éruption cutanée, constipation |
Vérapamil
| Médicament | Vérapamil |
| Synonymes | Iproveratril, Vérapamil, Verapamilo, Verapamilum |
| Marques | Calan, Isoptin, Isoptin Retard, Tarka, Verelan |
| Indications | TV (en particulier TVR, TVL idiopathique sensible au vérapamil) |
| Mécanisme d’action | Le vérapamil est un inhibiteur calcique de type L ayant un effet antiarythmique, antiangineux et antihypertenseur. Le vérapamil a un effet inotrope négatif et doit être évité en cas de CMH et d’insuffisance cardiaque aiguë sévère. Les canaux calciques de type L sont exprimés dans le muscle lisse vasculaire (affectant la résistance vasculaire) et dans le tissu myocardique (affectant la contractilité). Le vérapamil diminue la résistance vasculaire systémique et donc la pression artérielle. Le vérapamil augmente également la période réfractaire dans le nœud AV, réduisant ainsi la conduction du nœud AV. |
| Cibles des récepteurs | Canaux calciques cardiaques de type L. |
| Effets ECG | Rythme sinusal ralenti, PR prolongé, conduction du nœud AV ralentie |
| Mode d’administration | IV, PO |
| Dose | IV : 2,5-5 mg toutes les 15-30 min Libération prolongée PO : 240-480 mg/j |
| T1/2 | 3-7 h Métabolisé dans le foie. Excrété dans l’urine. |
| Effets indésirables | Cardiaque : hypotension, œdème, insuffisance cardiaque, bloc auriculo-ventriculaire, bradycardie, exacerbation de l’HFrEF Autres : céphalées, éruptions cutanées, hyperplasie gingivale, constipation, dyspepsie |
Agents de la classe IA
Procaïnamide
| Médicament | Procaïnamide |
| Synonymes | Procainamida, Procainamide, Procaïnamide, Procainamidum |
| Nom de marque | Procan |
| Indications | TV (tachycardie ventriculaire), y compris la TV induite par les digitaliques. FV (fibrillation ventriculaire) |
| Cibles des récepteurs | INa, IKr |
| Effets | Le procaïnamide est un bloqueur des canaux sodiques. |
| Administration | IV |
| Dose | IV, dose de charge : 10-17 mg/kg à 20-50 mg/min Dose d’entretien : 1-4 mg/min PO (préparation SR) : 500-1250 mg toutes les 6 h |
| T1/2 | 2-5 h. Prolongée en cas de dysfonctionnement rénal. |
| Effets indésirables | Cardiaque : torsades de pointes ; bloc auriculo-ventriculaire, hypotension et exacerbation de l’HFrEF Autres : symptômes de lupus, diarrhée, nausée, dyscrasie sanguine |
Autres agents
Magnésium
| Médicament | Magnésium |
| Indications | FV (fibrillation ventriculaire) TV (tachycardie ventriculaire) Doit être utilisé chez la plupart des patients atteints du syndrome du QT long (LQTS) et présentant des arythmies ventriculaires. |
| Mécanisme d’action | Électrolyte ayant des effets antiarythmiques, indépendamment des niveaux de magnésium dans le sang. |
| Effets | Stabilisation de la membrane. |
| Administration | IV |
| Dose | 20 mmol IV en 20 min, puis 20 mmol toutes les 20 heures. |
Bretylium
| Médicament | Bretylium |
| Nom de marque | FV (fibrillation ventriculaire) TV (tachycardie ventriculaire) |
| Mécanisme d’action | Le brétylium inhibe la libération de norépinéphrine. Le brétylium est utilisé pour la prophylaxie et le traitement de la fibrillation ventriculaire (FV) et de la tachycardie ventriculaire (TV). |
| Effets | Le brétylium bloque la libération de noradrénaline par le système nerveux sympathique périphérique en inhibant les canaux K voltage-gated et, éventuellement, la Na-K-ATPase. |
| Délivrance | IV |
| Dose | Injection (non diluée) : 5 mg/kg par injection rapide ; si l’arythmie persiste, la dose peut être augmentée à 10 mg/kg et répétée si nécessaire. Perfusion (diluée) : 1-2 mg/min ; alternativement, 5-10 mg/kg IV pendant au moins 8 minutes, répétées toutes les 6 heures. |
Références
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