Modifications de l’onde T dans l’infarctus aigu du myocarde et l’ischémie

Une discussion approfondie sur la physiologie de l’onde T a été fournie précédemment, mais il est crucial de rappeler que la repolarisation ventriculaire est un processus sensible à de multiples facteurs métaboliques, hémodynamiques et électriques. Seuls les aspects relatifs à l’ischémie seront abordés ici. L’analyse de l’onde T représente un défi diagnostique majeur en raison de sa variabilité et de la subtilité de ses modifications précoces. L’onde T normale sera d’abord décrite pour établir une ligne de base. Ensuite, les modifications de l’onde T pathognomoniques ou évocatrices d’une ischémie – c’est-à-dire les ondes T suraiguës, les ondes T inversées, les ondes T plates, le syndrome de Wellens et le signe de de Winter – seront examinées en détail. Une attention particulière sera portée aux diagnostics différentiels critiques pour le clinicien urgentiste et le cardiologue.

Bases physiopathologiques de l’ischémie et de la repolarisation

L’ischémie myocardique entraîne une altération rapide de la fonction des canaux ioniques, notamment les canaux potassiques ATP-dépendants (K-ATP) et les pompes Na+/K+-ATPase. L’hypoxie cellulaire provoque une sortie précoce de potassium et un raccourcissement de la durée du potentiel d’action dans les zones ischémiques. Sur l’ECG de surface, cela se traduit initialement par des modifications du vecteur de repolarisation (l’onde T). Contrairement à l’onde de dépolarisation (QRS) qui est stable, l’onde T est labile car la repolarisation est un processus actif consommateur d’énergie. C’est pourquoi l’onde T est souvent le premier signe électrique de la souffrance myocardique, avant même les modifications du segment ST ou l’apparition d’ondes Q de nécrose.

L’onde T normale

L’onde T normale est concordante avec le complexe QRS, ce qui signifie qu’elle a la même direction que l’axe principal du complexe QRS. Un complexe QRS net positif doit être suivi d’une onde T nette positive (voir la discussion précédente sur la concordance et la figure 1). Si l’onde T et le complexe QRS se dirigent dans des directions opposées, on dit que l’onde T est discordante, ce qui est généralement pathologique, sauf dans certaines dérivations spécifiques (aVR, V1). Étant donné que la plupart des dérivations de l’ECG ont des complexes QRS nets positifs (dans des circonstances normales), l’onde T est généralement positive dans toutes les dérivations précordiales gauches et les dérivations des membres inférieures. Il est toutefois courant et physiologique d’avoir une onde T négative dans la dérivation V1, qui présente également un complexe QRS négatif net (c’est-à-dire que l’onde T négative est en fait concordante avec le QRS, ce qui en fait un résultat normal).

La transition entre le segment ST et l’onde T doit être harmonieuse, sans point d’inflexion brutal. L’amplitude de l’onde T est rarement supérieure à 6 mm dans les dérivations des membres. Dans les dérivations thoraciques, l’amplitude est plus élevée en V2-V3 ; les hommes peuvent présenter une amplitude d’onde T allant jusqu’à 10 mm dans ces dérivations, bien que la plupart d’entre eux aient une amplitude < 6 mm en V2-V3. L’amplitude de l’onde T est en moyenne de 3 mm dans V2-V3 chez les femmes et dépasse rarement 8 mm. Notez que l’amplitude de l’onde T est liée à l’amplitude du complexe QRS (les grandes amplitudes du QRS entraînent de grandes amplitudes de l’onde T, et vice versa). Enfin, l’onde T normale est légèrement asymétrique ; la pente de la branche ascendante est plus lente que celle de la branche descendante, qui revient plus rapidement à la ligne isoélectrique.

Vous trouverez ci-dessous une référence détaillée sur la direction des ondes T pour l’analyse clinique :

• I, II, -aVR (aVR inversé), V5 et V6 doivent présenter des ondes T positives chez les adultes.
• l’aVR présente une onde T négative chez les adultes. Une onde T positive en aVR doit faire suspecter une intoxication, une dextrocardie ou une inversion des électrodes.
• III et aVL peuvent parfois présenter une inversion de l’onde T isolée (unique). Le terme isolé signifie qu’aucune des dérivations voisines ne présente d’inversion de l’onde T.
• l’aVF présente généralement une onde T positive, mais elle peut parfois être plate, surtout si le cœur est horizontalisé.
• V1 peut présenter une onde T inversée ou plate (particulièrement fréquente chez les femmes). L’inversion est concordante avec le complexe QRS, qui est également négatif dans V1.
• V2 peut présenter une onde T négative isolée chez une minorité de la population normale, mais cela reste un diagnostic d’exclusion.
• V7-V9 doivent présenter une onde T positive.

Le modèle juvénile persistant

Il est important de mentionner le modèle juvénile persistant de l’onde T. Chez les enfants et les adolescents, les ondes T sont souvent inversées dans les dérivations précordiales droites (V1-V3). Ce schéma peut persister à l’âge adulte, en particulier chez les jeunes femmes (jusqu’à 3-5 % de la population). Contrairement aux inversions ischémiques, ces ondes T sont généralement asymétriques, peu profondes et ne s’accompagnent pas de dépression du segment ST. Cependant, la distinction peut être difficile et nécessite une corrélation clinique.

Les anomalies de l’onde T sont courantes et surviennent dans un large éventail de pathologies. Malheureusement, de nombreux cliniciens ont tendance à mal interpréter l’onde T et certains ont du mal à replacer les modifications de l’onde T dans le contexte clinique. C’est pourquoi nous allons maintenant discuter de chaque anomalie de l’onde T et clarifier les malentendus les plus courants.

L’onde T inversée (négative)

L’inversion de l’onde T signifie que l’onde T est négative. Par définition, l’onde T est négative si la partie terminale de l’onde T est inférieure à la ligne de base (segment TP). Les inversions de l’onde T sont classées en fonction de leur amplitude (profondeur), ce qui a une valeur pronostique :

• Inversion de l’onde T mineure : ondes T négatives de 1 à 5 mm.
• Inversion de l’onde T profonde : ondes T de 5 à 10 mm de profondeur.
• Inversion de l’onde T géante : ondes T plus profondes que 10 mm. Ce type est fortement évocateur de pathologies spécifiques (CMH apicale, Takotsubo, ischémie sévère ou pathologie intracrânienne).

L’ischémie myocardique peut se présenter avec n’importe quel degré d’inversion de l’onde T. L’ischémie myocardique peut également se manifester par des ondes T plates, définies comme des ondes T dont l’amplitude est comprise entre 1 et -1 mm, indiquant une perte de la tension de repolarisation normale.

Inversions ischémiques de l’onde T

Un malentendu très répandu veut que les inversions isolées de l’onde T indiquent une ischémie aiguë (en cours) et transmurale. Les inversions isolées de l’onde T – c’est-à-dire les inversions de l’onde T sans déviation concomitante du segment ST (élévation ou dépression) – ne sont généralement pas un signe d’ischémie transmurale aiguë en cours d’occlusion. Les inversions de l’onde T avec déviation concomitante du segment ST sont cependant typiques de l’ischémie active, mais dans ce cas, c’est la déviation du segment ST qui est le marqueur primaire de l’ischémie lésionnelle.

La raison pour laquelle les lignes directrices (ESC/AHA) incluent les inversions de l’onde T isolées comme critères valables pour l’infarctus du myocarde est simplement que les inversions de l’onde T isolées se produisent après la résolution de l’ischémie ou au stade de la reperfusion (c’est-à-dire qu’elles confirment qu’une ischémie s’est produite). Les inversions isolées de l’onde T chez les personnes présentant des symptômes d’ischémie myocardique sont appelées inversions de l’onde T post-ischémiques. Pour clarifier, les inversions isolées de l’onde T indiquent souvent qu’il y a eu une ischémie et que l’artère s’est ouverte spontanément ou par traitement.

Les inversions de l’onde T ischémiques présentent des caractéristiques morphologiques spécifiques : elles sont symétriques (l’onde T normale est asymétrique), pointues, et peuvent avoir une profondeur variable. Les dérivations de l’ECG avec les angles d’observation opposés (opposés aux dérivations avec des inversions d’ondes T) présentent généralement des ondes T positives. Les ondes T post-ischémiques peuvent être accompagnées d’ondes U négatives, ce qui augmente considérablement la spécificité pour une cardiopathie ischémique sévère.

Les inversions de l’onde T après un infarctus du myocarde (stade d’évolution Q-on) disparaissent généralement en quelques jours ou semaines, mais elles peuvent devenir chroniques (c’est-à-dire persister pendant plus d’un an). La normalisation de l’inversion de l’onde T après un infarctus indique une certaine récupération fonctionnelle dans la zone de l’infarctus. Une inversion persistante peut indiquer une zone cicatricielle anévrysmale (notamment en antérieur avec un sus-décalage de ST persistant).

La figure 2 doit être étudiée attentivement. Elle présente les caractéristiques et la signification de toutes les inversions de l’onde T cliniquement pertinentes.

 

Critères ECG de l’infarctus aigu du myocarde (Définition Universelle) :

Inversion de l’onde T ≥1 mm dans au moins deux dérivations anatomiques contiguës. Ces dérivations doivent présenter des ondes R évidentes ou des ondes R plus grandes que les ondes S.

Les raisons pour lesquelles les inversions de l’onde T isolées n’indiquent pas une ischémie aiguë

Les observations suivantes montrent pourquoi les inversions de l’onde T isolées ne sont généralement pas un signe d’ischémie aiguë transmurale (en cours) :

• Les patients souffrant d’une maladie coronarienne stable (angine de poitrine) ne présentent jamais de nouvelles inversions isolées de l’onde T au cours d’un test d’effort pendant le pic de l’ischémie (on observe plutôt des sous-décalages ST).
• Lorsque l’ECG est enregistré pendant une douleur thoracique continue (angine de poitrine), les inversions de l’onde T ne se produisent jamais sans déviation (dépression/élévation) concomitante du segment ST.
• Les patients souffrant d’un infarctus du myocarde et d’inversions de l’onde T isolées ont un pronostic similaire à celui des patients dont l’ECG est tout à fait normal (c’est-à-dire un risque plus faible que ceux avec sus-décalage).
• Les ondes T inversées se développent entre 12 et 24 heures après l’apparition des symptômes dans les cas d’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Ces ondes T succèdent aux élévations du segment ST et indiquent donc qu’il n’y a plus d’ischémie en cours, mais que le processus de nécrose ou de sidération est établi.
• Les inversions de l’onde T qui se normalisent rapidement pendant l’ICP (intervention coronarienne percutanée) indiquent une reperfusion efficace de l’artère.

Ondes T biphasiques (diphasiques)

Une onde T biphasique présente une déviation positive et une déviation négative. Bien que le terme soit parfois utilisé de manière générique, il est crucial de distinguer deux morphologies distinctes ayant des implications cliniques radicalement différentes :

• Type Plus-Moins (+/-) : La première partie de l’onde est positive, suivie d’une partie terminale négative. Ce schéma est hautement suspect d’ischémie, en particulier dans les dérivations précordiales (V2-V3), où il correspond au syndrome de Wellens de type A (voir ci-dessous).
• Type Moins-Plus (-/+) : La première partie est négative, suivie d’une positivité. Ce schéma est souvent bénin ou associé à des troubles métaboliques (hypokaliémie) ou à des ondes U proéminentes qui fusionnent avec la fin de l’onde T.

Syndrome de Wellens (signe de Wellens, inversion T LAD)

Comme le montre la discussion ci-dessus, les inversions isolées de l’onde T sont souvent post-ischémiques. Il existe une exception notable et critique à cette règle, à savoir le syndrome de Wellens, qui identifie un sous-groupe de patients à très haut risque. Les patients atteints du syndrome de Wellens ont récemment (souvent dans les 24-48 heures précédentes) souffert d’une angine de poitrine, mais sont typiquement asymptomatiques (sans douleur) au moment de l’enregistrement de l’ECG.

Il existe deux variantes du syndrome de Wellens :

• Type A (environ 25% des cas) : Ondes T biphasiques (plus/moins) en V2-V3.
• Type B (environ 75% des cas) : Inversions profondes, larges et symétriques de l’onde T, principalement en V2-V3, mais pouvant s’étendre de V1 à V6.

Il n’y a pas de déviation significative du segment ST (élévation ou dépression) et les ondes Q pathologiques sont absentes (préservation de l’onde R). Les troponines sont généralement inférieures à la limite supérieure de référence ou seulement légèrement élevées. Ce syndrome est causé par une sténose critique, proximale et instable de l’artère coronaire descendante antérieure (IVA/LAD). Ces patients ont souvent une circulation collatérale qui préserve le myocarde au repos, mais la sténose est « prête à fermer ».

Environ 10 à 15 % des patients souffrant d’un syndrome coronarien aigu instable présentent ce schéma. S’ils ne sont pas traités, environ 75 % d’entre eux développeront un infarctus antérieur massif du myocarde (STEMI) dans les semaines suivantes. Attention : La réalisation d’un test d’effort est formellement contre-indiquée chez ces patients en raison du risque de provoquer une occlusion complète de l’IVA et un arrêt cardiaque. Une coronarographie doit être effectuée rapidement pour revasculariser la lésion.

Inversion de l’onde T non ischémique (Diagnostic différentiel)

Toute inversion de l’onde T n’est pas ischémique. Il est essentiel de reconnaître les modifications « secondaires » où l’anomalie de repolarisation (T) est la conséquence directe d’une anomalie de dépolarisation (QRS).

Causes secondaires classiques

Les inversions secondaires de l’onde T peuvent être causées par :

• Un bloc de branche gauche (BBG).
• Un bloc de branche droit (BBD) : inversion en V1-V3 attendue.
• Une préexcitation ventriculaire (Wolff-Parkinson-White).
• Une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : inversion asymétrique (« strain pattern ») en V5, V6, I, aVL.
• Une hypertrophie ventriculaire droite (HVR) : inversion en V1-V3.
• Un rythme électro-entraîné par stimulateur cardiaque.

Ces conditions entraînent une repolarisation anormale (segment ST-T) opposée au vecteur principal du QRS. Notez que l’inversion de l’onde T peut persister pendant un certain temps après la normalisation de la dépolarisation (ex: après ablation d’un faisceau accessoire ou arrêt de stimulation ventriculaire). Il s’agit d’un phénomène appelé mémoire de l’onde T (ou mémoire cardiaque), qui peut mimer une ischémie inférieure ou antérieure.

Ondes T cérébrales (Modèle d’insulte neurogène)

Le modèle d’insulte cérébrovasculaire (souvent appelé « ondes T cérébrales ») implique la présence d’inversions symétriques, profondes ou gigantesques de l’onde T dans les dérivations précordiales V1-V6, et parfois dans les dérivations des membres. Cela se produit chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral grave (hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie intracérébrale, ou ischémie massive). Un allongement significatif de l’intervalle QT est presque toujours présent. Le mécanisme implique une décharge catécholaminergique massive locale au niveau du myocarde.

Cardiomyopathie Hypertrophique Apicale (Yamaguchi)

La cardiomyopathie hypertrophique (CMH), particulièrement dans sa forme apicale (syndrome de Yamaguchi), provoque des inversions profondes (>10 mm) et isolées de l’onde T, principalement dans les dérivations V4-V5-V6. Ces inversions de l’onde T s’accompagnent d’une augmentation marquée de l’amplitude des ondes R précordiales. Le diagnostic est confirmé par l’échocardiographie (« As de pique » ventriculaire).

Syndrome de Takotsubo et Embolie Pulmonaire

Il ne faut pas oublier deux autres diagnostics différentiels majeurs :

• La cardiomyopathie de stress (Takotsubo) : Elle mime l’infarctus antérieur avec souvent des inversions d’ondes T géantes et généralisées, associées à un allongement du QT, survenant après un stress émotionnel ou physique intense.
• L’embolie pulmonaire aiguë : Elle peut provoquer une inversion de l’onde T dans les dérivations précordiales droites (V1-V4) ainsi que dans la dérivation III, reflétant la surcharge aiguë du ventricule droit.

Ondes T hyperaiguës

Les grandes ondes T se produisent dans plusieurs conditions telles que l’hyperkaliémie, la repolarisation précoce bénigne et les variantes de la normale. Cependant, l’ischémie transmurale très précoce peut provoquer de très grandes ondes T symétriques avec une base large. C’est une distinction cruciale : l’hyperkaliémie provoque des ondes T « en tente », pointues, mais à base étroite, souvent avec un QT raccourci. À l’inverse, l’onde T hyperaiguë ischémique a une base large qui englobe le complexe QRS et allonge souvent le QT corrigé.

Ces ondes T hyperaiguës (figure 2, panneau B) se produisent dans les secondes ou les minutes qui suivent l’occlusion totale d’une artère coronaire et disparaissent généralement rapidement (elles sont remplacées par des élévations du segment ST). Les ondes T hyperaiguës sont donc la toute première modification de l’ECG dans le STEMI. Elles s’accompagnent souvent d’une image en miroir (réciprocité) et d’une perte de l’onde S.

Signe de de Winter (syndrome des ondes T hyperaiguës persistantes)

Comme indiqué ci-dessus, les ondes T hyperaiguës sont classiquement de courte durée. Il existe une exception alarmante et de description plus récente (2008), à savoir le signe de de Winter. Dans ce syndrome, les ondes T hyperaiguës persistent et s’accompagnent d’un sous-décalage du segment ST très spécifique au point J.

Les critères diagnostiques du signe de de Winter sont :

• Dépression du segment ST au point J de 1 à 3 mm dans les dérivations précordiales (V1-V6).
• Pente ascendante du segment ST qui se poursuit immédiatement par des ondes T symétriques, proéminentes et hyperaiguës.
• Souvent associé à une légère élévation du segment ST (0.5-1mm) en aVR.

Ce syndrome est considéré comme un équivalent STEMI (infarctus antérieur). Il est causé par une occlusion aiguë de l’artère descendante antérieure (IVA) proximale, souvent avec une circulation collatérale insuffisante. Environ 2 % des occlusions aiguës de l’IVA se présentent sous cette forme, sans jamais développer de sus-décalage classique du segment ST. Une revascularisation immédiate est impérative. Voir la figure 5.

Ondes T pseudonormalisées

Le concept de pseudonormalisation est un piège diagnostique redoutable. Si des patients présentant des inversions d’ondes T chroniques connues (vérifiées sur des enregistrements ECG antérieurs) présentent une normalisation (l’onde redevient positive) de ces inversions lors d’un épisode de douleur thoracique, il faut suspecter une ischémie myocardique aiguë.

Ce phénomène s’explique par la somme vectorielle : le vecteur de l’ischémie aiguë (qui tend à produire une onde T positive hyperaiguë) s’additionne au vecteur chronique de base (onde T négative), résultant en une onde T apparemment « normale » et positive. Il est important de noter que cette règle s’applique quelle que soit la cause de l’inversion de base des ondes T (bloc de branche gauche, hypertrophie ventriculaire gauche, pré-excitation, stimulateur cardiaque, etc.). Dans le cas d’un bloc de branche gauche, la pseudonormalisation (qui se produit en V5, V6, aVL et I) est un signe de haute spécificité pour l’ischémie myocardique aiguë.