Bradycardie sinusale

Définition de la bradycardie sinusale : rythme sinusal caractérisé par une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute, mesurée sur un électrocardiogramme, pouvant être physiologique (notamment chez le sujet entraîné) ou pathologique selon le contexte clinique.

La bradycardie sinusale se définit par un rythme sinusal dont la fréquence cardiaque est inférieure à 50 battements par minute. Les critères électrocardiographiques caractéristiques sont les suivants :

• Rythme cardiaque régulier avec une fréquence ventriculaire inférieure à 50 battements par minute, compatible avec une bradycardie ventriculaire.
• Ondes P de morphologie constante, précédant systématiquement chaque complexe QRS, traduisant une activation atriale régulière.
• L’onde P présente une polarité positive en dérivation II des membres.

Causes physiologiques de la bradycardie sinusale

La bradycardie sinusale (BS) peut être considérée comme physiologique dans les situations suivantes :

• Pendant le sommeil,
• Chez les sujets bien entraînés, une bradycardie sinusale de repos est fréquemment observée, conséquence d’un tonus vagal accru. Leur ventricule gauche, particulièrement performant sur le plan hémodynamique, est capable de maintenir un débit cardiaque adéquat même à des fréquences cardiaques basses.
• Lors d’une syncope vasovagale, par exemple déclenchée par un stress émotionnel intense, une bradycardie transitoire et/ou une hypotension artérielle peuvent survenir, entraînant une diminution temporaire du débit sanguin cérébral.
• Lors de manœuvres vagales, telles que la manœuvre de Valsalva ou la stimulation du sinus carotidien (activation des barorécepteurs), une modulation transitoire du tonus parasympathique peut influencer la conduction auriculo-ventriculaire.
• La bradycardie sinusale est fréquemment observée chez de jeunes adultes en bonne santé, qu’ils soient peu ou pas entraînés physiquement, et représente, dans ce contexte, une variante physiologique normale.

Causes pathologiques de la bradycardie sinusale

Dans toutes les autres situations, la bradycardie sinusale doit être interprétée comme un signe pathologique. Elle peut résulter de diverses affections, parmi lesquelles les étiologies les plus fréquentes et cliniquement pertinentes sont les suivantes :

• Ischémie myocardique / infarctus – Plus particulièrement, l’ischémie ou l’infarctus localisé à la paroi inférieure du ventricule gauche peut entraîner une bradycardie, résultant soit d’une diminution de l’automaticité du nœud sinusal (fonction de stimulateur cardiaque), soit de troubles de la conduction, tels qu’un bloc auriculo-ventriculaire de second degré, consécutifs à l’atteinte ischémique ou nécrotique.
• Dysfonctionnement du nœud sinusal (SND) – Le dysfonctionnement du nœud sinusal désigne une altération de la fonction des cellules pacemaker du nœud sino-auriculaire, se traduisant par une incapacité à générer ou à conduire de manière appropriée les impulsions électriques nécessaires à l’initiation et au maintien d’un rythme cardiaque normal.
• Effets indésirables médicamenteux — notamment liés aux bêta‑bloquants, aux digitaliques, au vérapamil, au diltiazem, à l’amiodarone ou à la clonidine — : ces agents peuvent altérer l’automatisme des cellules pacemaker du nœud sinusal et provoquer des troubles de la conduction, tels qu’un bloc auriculo‑ventriculaire.
• Augmentation de la pression intracrânienne, se manifestant cliniquement par une bradycardie sinusale associée à une hypertension artérielle.
• Hypothyroïdie
• Hypothermie : abaissement pathologique de la température corporelle centrale, pouvant induire des modifications électrocardiographiques caractéristiques, telles que l’allongement des intervalles PR, QRS et QT, ainsi que l’apparition d’ondes J (ou ondes d’Osborn), souvent associées à un risque accru de troubles du rythme ventriculaire.
• Hyperkaliémie.

Exemple d’électrocardiogramme illustrant une bradycardie sinusale.

La figure 1 présente un tracé d’électrocardiogramme montrant une bradycardie sinusale, enregistré à une vitesse de défilement du papier de 25 mm/s.

Traitement de la bradycardie sinusale

Les bradycardies sinusales d’origine bénigne (par exemple, réaction vaso-vagale ou entraînement sportif intensif chez l’athlète) ne nécessitent généralement aucun traitement. Lorsque cette étiologie bénigne est peu probable, il convient d’identifier les causes réversibles afin de cibler les interventions thérapeutiques sur celles-ci. En l’absence de cause réversible et en présence de symptômes, ou en cas de risque élevé de leur apparition, l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent est habituellement indiquée.

Les principales causes non réversibles de bradycardie sinusale comprennent le dysfonctionnement du nœud sinusal, les effets indésirables liés à certains médicaments et l’infarctus aigu du myocarde.

Le Holter ECG constitue un outil essentiel pour évaluer la fréquence, la sévérité et le caractère circonstanciel d’une bradycardie sinusale. Lorsque celle-ci est probablement imputable à des effets indésirables médicamenteux, il convient de mettre en balance le risque lié à l’interruption du traitement avec celui associé à l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent, tout en tenant compte de la possibilité de poursuivre le traitement initial. Il est fréquent que les patients présentant une bradycardie aient une indication formelle pour des médicaments susceptibles d’aggraver ou de déclencher cette arythmie, tels que les bêta-bloquants prescrits dans l’insuffisance cardiaque. Dans ce contexte, l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent permet souvent de maintenir un traitement pharmacologique optimal.

Le syndrome du sinus malade, également appelé dysfonctionnement du nœud sinusal, représente une cause fréquente de bradycardie et nécessite une prise en charge thérapeutique spécifique.

Algorithme de prise en charge de la bradycardie en phase aiguë

Les causes bénignes (physiologiques) de bradycardie — telles qu’une réaction vasovagale ou la bradycardie observée chez les athlètes bien entraînés — ne requièrent généralement aucun traitement. En cas de doute quant au caractère physiologique de la bradycardie, un enregistrement Holter ECG (monitorage ambulatoire) est recommandé. Lorsque des effets indésirables médicamenteux sont suspectés, il est essentiel d’évaluer le rapport bénéfice/risque entre l’interruption du traitement et l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent, afin de permettre la poursuite de la thérapie. Il est fréquent que les patients présentant une bradycardie aient une indication forte pour des médicaments susceptibles d’aggraver ou de déclencher cette bradycardie ; dans ce contexte, l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent constitue généralement une approche fondée sur des données probantes, permettant de maintenir le traitement médicamenteux indispensable.

La bradycardie, quelle qu’en soit l’étiologie, peut être prise en charge en suivant l’algorithme ci-dessous :

• Interrompre ou ajuster les traitements médicamenteux pouvant induire ou aggraver une bradycardie.
• En cas de bradycardie aiguë avec retentissement hémodynamique : (1) l’administration intraveineuse de 1 à 2 ml d’atropine (0,5 mg/ml) constitue le traitement de première intention et peut être répétée si nécessaire. (2) En cas d’inefficacité ou de nécessité de réinjections fréquentes, une perfusion d’isoprénaline est indiquée : diluer une ampoule de 5 ml (0,2 mg/ml) dans 245 ml de solution glucosée à 50 mg/ml, avec une posologie initiale de 0,01 μg/kg/min, à ajuster progressivement jusqu’à obtention de l’effet clinique recherché. (3) Si l’atropine et l’isoprénaline restent inefficaces, une stimulation cardiaque transcutanée (externe) peut être mise en œuvre ; la plupart des défibrillateurs modernes disposent de cette fonction. Cette technique est utilisée en attendant l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent. (4) Une alternative consiste en une stimulation cardiaque transveineuse temporaire, également indiquée en relais jusqu’à la mise en place d’un stimulateur permanent.
• Traitement permanent : Les bradycardies symptomatiques persistantes justifient l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent. Les patients présentant une incompétence chronotrope peuvent nécessiter ce dispositif afin d’améliorer leur tolérance à l’effort et de réduire les symptômes. Ceux atteints d’un syndrome tachycardie–bradycardie peuvent également bénéficier d’un traitement médicamenteux visant à contrôler la fréquence cardiaque (par exemple par l’administration de bêta‑bloquants), ainsi que d’une anticoagulation si une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire est documenté.

Chez les patients présentant une bradycardie secondaire à une ischémie myocardique ou à un infarctus du myocarde, un traitement n’est indiqué que si le débit cardiaque est altéré ou si la bradycardie favorise la survenue d’arythmies plus sévères ; l’algorithme décrit précédemment s’applique également à cette situation.

Il convient de souligner que la bradycardie secondaire à une ischémie ou à un infarctus de la paroi inférieure est, dans la majorité des cas, transitoire et ne nécessite qu’exceptionnellement l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent. En revanche, les infarctus de la paroi antérieure s’accompagnent plus fréquemment d’une bradycardie persistante, justifiant le plus souvent l’implantation d’un stimulateur cardiaque définitif. Pour plus de détails, se reporter à la section consacrée aux troubles de conduction liés à l’ischémie et à l’infarctus.

Traitement à long terme de la bradycardie

Les bradycardies symptomatiques persistantes doivent être prises en charge par l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent.