Rythme ventriculaire et rythme idioventriculaire accéléré

Cet article fournit une analyse approfondie du rythme ventriculaire d’échappement et du rythme ventriculaire accéléré, plus communément désigné en pratique clinique sous l’acronyme RIVA (Rythme Idio-Ventriculaire Accéléré). La reconnaissance précise de ces arythmies à l’électrocardiogramme (ECG) revêt une importance clinique et pronostique majeure, notamment en phase aiguë d’ischémie. Bien que partageant une origine ventriculaire, ces deux entités diffèrent fondamentalement par leur mécanisme, leur fréquence et leur contexte physiopathologique. Le diagnostic et la prise en charge de la tachycardie ventriculaire (TV) seront traités dans un chapitre distinct. Les entités suivantes sont examinées dans le présent chapitre :

• Rythme d’échappement ventriculaire : un mécanisme de sauvegarde passif survenant en cas de défaillance des pacemakers physiologiques supérieurs.
• Rythme ventriculaire accéléré (RIVA) : également désigné sous le terme de rythme idioventriculaire, il correspond à une tachycardie ventriculaire lente (ou rythme ventriculaire rapide), généralement transitoire. Il est classiquement observé dans le contexte d’un infarctus du myocarde en phase de reperfusion (thrombolyse ou angioplastie) ou après certaines interventions cardiaques, et signe souvent une récupération myocardique.

La caractéristique électrocardiographique commune à tous les rythmes d’origine ventriculaire est la présence d’un complexe QRS large (durée ≥ 0,12 seconde, soit 120 ms). Cette largeur s’explique par le fait que les impulsions ectopiques à l’origine de ces rythmes naissent en dehors du système spécialisé de conduction (faisceau de His et réseau de Purkinje). L’activation se propage alors de proche en proche à travers le myocarde contractile ventriculaire (« conduction myofibrillaire »), entraînant une dépolarisation lente et asynchrone des deux ventricules, visualisée par un élargissement significatif du complexe QRS.

En présence d’une dépolarisation ventriculaire anormale, la séquence de repolarisation est obligatoirement altérée (troubles secondaires de la repolarisation). Ainsi, tous les battements et rythmes d’origine ventriculaire présentent des segments ST-T discordants, c’est-à-dire que le complexe QRS et le segment ST-T sont orientés dans des directions vectorielles opposées. Par exemple, un complexe QRS majoritairement positif (onde R dominante) sera suivi d’un sous-décalage du segment ST et d’une onde T négative, et inversement. La figure 1 en illustre un exemple typique.

Il convient de signaler une exception notable à la règle de l’élargissement du QRS : lorsqu’un foyer ectopique se situe au sein ou à proximité immédiate de la bifurcation du faisceau de His (rythme fasciculaire haut), l’influx peut pénétrer rapidement dans le système de conduction et être conduit presque simultanément dans les deux branches. Dans ce cas, le rythme ventriculaire peut présenter des complexes QRS relativement fins ou peu élargis (entre 100 et 120 ms). Ce phénomène demeure toutefois exceptionnel et le diagnostic de rythme ventriculaire doit, par défaut, évoquer des QRS larges.

Causes et mécanismes électrophysiologiques

La compréhension des mécanismes sous-jacents est essentielle pour distinguer le rythme d’échappement (mécanisme passif) du RIVA (mécanisme actif).

1. L’automatisme ventriculaire de suppléance (Échappement) :
En situation physiologique, les cellules du réseau de His-Purkinje possèdent une capacité de dépolarisation diastolique spontanée (phase 4 du potentiel d’action) très lente (20-40 bpm). Ce mécanisme est normalement inhibé par la fréquence plus rapide du nœud sinusal (« overdrive suppression »). Le rythme d’échappement ventriculaire émerge par défaut lorsque les pacemakers dominants faillissent (pause sinusale, bloc sino-auriculaire) ou que la conduction est interrompue (bloc auriculo-ventriculaire complet).

2. L’automatisme anormal et l’activité déclenchée (RIVA) :
Les principaux mécanismes à l’origine des rythmes ventriculaires accélérés incluent l’augmentation de l’automaticité au niveau des fibres de His-Purkinje (souvent médiée par les catécholamines) ou une activité déclenchée (post-dépolarisations tardives causées par une surcharge calcique intracellulaire, typique de la reperfusion ou de l’intoxication digitalique). Contrairement aux réentrées qui génèrent souvent des tachycardies rapides, ces mécanismes focaux tendent à produire des rythmes plus lents et stables.

Définitions et critères électrocardiographiques

Le rythme d’échappement ventriculaire se définit par l’observation d’au moins trois battements consécutifs d’origine ventriculaire survenant tardivement après un cycle normal (après une pause). La fréquence ventriculaire est généralement comprise entre 20 et 40 battements par minute, avec un rythme régulier ou discrètement irrégulier. Des modifications secondaires du segment ST-T sont constamment présentes, se traduisant par une discordance du segment ST et de l’onde T (figure 1). Ce type de rythme survient le plus souvent dans le contexte d’un bloc auriculo-ventriculaire complet (bloc AV du troisième degré) où l’on observe une dissociation auriculo-ventriculaire avec des ondes P plus rapides que les QRS. Le rythme ventriculaire est considéré comme instable et peu fiable; il peut ralentir ou s’interrompre de façon imprévisible, conduisant à une asystolie.

Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) se caractérise par une fréquence supérieure au rythme d’échappement mais inférieure à une tachycardie ventriculaire typique, soit généralement comprise entre 50 et 110 battements par minute (le plus souvent 60-100 bpm). Les critères diagnostiques incluent :

• Des complexes QRS larges (> 0,12 s) avec une morphologie constante (monomorphe).
• Un début et une fin progressifs : on observe souvent un phénomène de « réchauffement » (accélération progressive) au démarrage et de « refroidissement » (décélération) à l’arrêt.
• Une dissociation auriculo-ventriculaire est fréquente, mais souvent isorhythmique (la fréquence ventriculaire est très proche de la fréquence sinusale).
• La présence de battements de fusion et de battements de capture est très évocatrice, témoignant de la compétition entre le rythme sinusal et le foyer ventriculaire.

L’installation du RIVA survient généralement lorsque le rythme sinusal ralentit en dessous de la fréquence du foyer ectopique ventriculaire, ou lorsque ce dernier accélère modérément. Contrairement à la TV paroxystique qui débute brusquement par une extrasystole précoce, le RIVA « prend le relais » en douceur. Ce rythme est principalement observé après la reperfusion d’une artère coronaire occluse (signe de succès de la fibrinolyse ou de l’angioplastie primaire). Il peut également être induit par l’intoxication à la digoxine, l’anesthésie (halothane), l’hypoxie, la myocardite, la stimulation sympathique excessive (cocaïne) ou des troubles électrolytiques.

Comme indiqué précédemment, le RIVA est caractéristique de la phase de reperfusion et constitue, dans ce contexte, un marqueur pronostique favorable, témoignant de la restauration du flux sanguin coronarien et du lessivage des métabolites arythmogènes. Dans la grande majorité des cas, le rythme idioventriculaire est bénin. Il dégénère exceptionnellement en tachycardie ventriculaire rapide ou en fibrillation ventriculaire. Sur le plan hémodynamique, bien que la perte de la synchronisation auriculo-ventriculaire (perte du remplissage actif auriculaire) puisse réduire légèrement le débit cardiaque, la fréquence ventriculaire conservée permet généralement de maintenir un état hémodynamique stable.

Diagnostic différentiel

Il est crucial de différencier le RIVA d’autres arythmies à complexes larges pour éviter des erreurs thérapeutiques :

• Tachycardie Ventriculaire (TV) lente : La distinction est parfois sémantique, mais la TV a généralement une fréquence > 100-120 bpm et un pronostic plus sombre. Le RIVA est souvent considéré comme une « TV lente » bénigne.
• Rythme jonctionnel avec aberration de conduction : Un rythme naissant de la jonction AV peut présenter des QRS larges s’il existe un bloc de branche préexistant ou fonctionnel. L’absence de fusion et la relation fixe potentielle avec les ondes P rétrogrades peuvent aider au diagnostic.
• Tachycardie sinusale avec bloc de branche : Le contexte clinique, l’analyse des ondes P avant chaque QRS et la fréquence cardiaque permettent généralement de trancher.

Prise en charge et traitement

La stratégie thérapeutique diffère radicalement selon qu’il s’agit d’un RIVA ou d’un rythme d’échappement sur bradycardie majeure.

Pour le Rythme Idioventriculaire Accéléré (RIVA) :
Chez les patients asymptomatiques, aucun traitement antiarythmique n’est requis. L’administration de suppresseurs de l’automatisme ventriculaire (comme la lidocaïne ou l’amiodarone) est généralement contre-indiquée, car elle risque de supprimer le rythme d’échappement si le nœud sinusal est défaillant, entraînant une asystolie. Le RIVA est presque toujours transitoire et évolue spontanément vers un retour au rythme sinusal dès que la fréquence sinusale dépasse celle du foyer ventriculaire. Si le RIVA occasionne une perte de la synchronisation AV avec hypotension (syndrome du pacemaker), l’objectif est d’accélérer le rythme sinusal (atropine) ou d’instaurer une stimulation auriculaire pour « coiffer » (overdrive) le rythme ventriculaire.

Pour le Rythme d’échappement (bradycardie sévère) :
En présence d’un rythme ventriculaire lent (< 40 bpm) associé à un débit cardiaque insuffisant, la prise en charge est celle d'une urgence bradycardisante. L’administration d’atropine ou d'isoprénaline peut être tentée pour accroître la fréquence des impulsions supraventriculaires ou accélérer le foyer d'échappement, mais l'implantation d'un stimulateur cardiaque (temporaire ou permanent) est souvent nécessaire si la cause (bloc AV complet) n'est pas réversible.