Rythmes d’origine jonctionnelle, survenant à proximité du nœud auriculo-ventriculaire

Dans ce chapitre, nous aborderons les rythmes prenant naissance au sein de la jonction auriculo‑ventriculaire (AV). Cette région anatomique complexe comprend le nœud AV compact et le faisceau de His proximal. Le rythme le plus fréquemment observé dans cette région est le rythme jonctionnel, physiologiquement considéré comme un mécanisme de sécurité, désigné sous le terme de rythme d’échappement jonctionnel. À l’opposé, la tachycardie jonctionnelle et le rythme jonctionnel accéléré résultent d’un automatisme anormal. Une compréhension préalable des mécanismes de l’automatisme cardiaque, de la période réfractaire et des principales arythmies facilitera l’interprétation des informations présentées.

Comme indiqué au chapitre 1, le nœud auriculo‑ventriculaire compact (zone N) ne possède pas d’automatisme intrinsèque significatif, c’est‑à‑dire qu’il ne génère pas spontanément de potentiels d’action en conditions physiologiques normales. Toutefois, la jonction AV est une structure hétérogène. Elle peut occasionnellement émettre des impulsions, soit à partir de ses propres structures transitionnelles (zone NH), soit à partir de cellules périnodales ou du faisceau de His. Il convient de souligner les points physiopathologiques suivants :

• Des cellules dotées d’un automatisme intrinsèque sont présentes à proximité du nœud auriculo-ventriculaire et dans le faisceau de His. Elles possèdent la capacité de se dépolariser spontanément (phase 4 du potentiel d’action) et jouent le rôle de pacemakers subsidiaires. Elles prennent le relais lorsque le nœud sinusal est défaillant ou lorsque les impulsions auriculaires sont bloquées et n’atteignent pas la jonction.
• Les cellules de la jonction peuvent, dans certaines conditions pathologiques telles qu’une ischémie myocardique, une inflammation, un désordre métabolique ou une intoxication médicamenteuse, acquérir une automaticité anormale exaltée ou une activité déclenchée (triggered activity), initiant spontanément des impulsions électriques rapides.

Dans les deux situations précédemment décrites, l’impulsion prend naissance au niveau de la jonction atrioventriculaire. L’activation atriale se propage alors en direction rétrograde (vers le haut), tandis que l’activation ventriculaire se propage en direction antérograde (vers le bas) via le système His-Purkinje. Cela explique l’inversion de l’onde P dans les dérivations inférieures (II, III, aVF). La chronologie relative de l’activation détermine l’aspect ECG :

• Onde P masquée : Dans la majorité des cas, la dépolarisation est simultanée. L’onde P est enfouie dans le complexe QRS et invisible.
• Onde P rétrograde pré-QRS : Si la conduction rétrograde est plus rapide que l’antérograde, l’onde P précède le QRS (avec un intervalle PR < 120 ms).
• Onde P rétrograde post-QRS : Si l’activation ventriculaire survient avant l’activation atriale, l’onde P rétrograde apparaît immédiatement après le complexe QRS (dans le segment ST), simulant parfois une onde s ou r’.

Battements jonctionnels et rythme d’origine jonctionnelle

Le rythme jonctionnel passif (d’échappement) est un mécanisme de sauvetage vital. Il se manifeste dans les circonstances cliniques suivantes :

• Défaillance du nœud sinusal : En l’absence d’impulsion sinusale normale (bradycardie sinusale extrême, pause sinusale, arrêt sinusal), les cellules périnodales ou hisiennes prennent le commandement. Moins de trois battements consécutifs issus de cette activité sont qualifiés de battements d’échappement jonctionnels. Trois battements consécutifs ou plus définissent un rythme d’échappement jonctionnel. Ce dernier se caractérise par une régularité stricte et une fréquence intrinsèque comprise entre 40 et 60 battements par minute.
• Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet : En cas de BAV du troisième degré, l’interruption de la conduction isole les ventricules des oreillettes. Si le bloc est nodal (proximal), le rythme d’échappement émerge généralement du faisceau de His. Ces complexes QRS sont fins (sauf en cas de bloc de branche préexistant) et la fréquence est stable (40-60 bpm). Si le bloc est infra-hisien, l’échappement est ventriculaire, avec des QRS larges et une fréquence plus lente (< 40 bpm). Sur l’ECG de surface, un échappement à QRS fins est la signature d’une origine jonctionnelle (supra-ventriculaire).
• Hypertonie vagale : Chez les athlètes bien entraînés ou lors de malaises vagaux, un tonus parasympathique marqué peut supprimer l’automaticité du nœud sinusal ou induire un bloc nodal transitoire, permettant l’émergence d’un rythme d’échappement. Ce phénomène est généralement asymptomatique et bénin chez le sportif.

Critères électrocardiographiques du rythme jonctionnel d’échappement :

• Rythme ventriculaire régulier, lent (40–60 bpm).
• Présence d’une onde P rétrograde (négative en II, III, aVF), située avant (PR court), pendant ou après le complexe QRS, ou absence d’onde P discernable.
• Le complexe QRS est fin (< 120 ms) et présente une morphologie normale, identique au rythme sinusal, sauf en présence d’un trouble concomitant de la conduction intraventriculaire (bloc de branche).
• Une dissociation auriculo-ventriculaire est possible si le nœud sinusal continue de battre plus lentement que le foyer jonctionnel ou s’il y a un bloc complet.

La figure 1 (ci-dessous) illustre deux tracés ECG montrant un rythme d’échappement jonctionnel.

Traitement des battements et du rythme jonctionnel

Le rythme jonctionnel d’échappement est une réponse physiologique à une défaillance en amont; il ne faut donc jamais chercher à le ralentir ou le supprimer par des antiarythmiques. La prise en charge dépend de la tolérance hémodynamique :

• Patient asymptomatique : Aucun traitement immédiat n’est requis. Une surveillance et une enquête étiologique (médicaments bradycardisants, ionogramme) sont nécessaires.
• Bradycardie symptomatique aiguë : L’administration d’atropine (0,5 mg à 1 mg IV) peut améliorer la conduction nodale et augmenter l’automatisme sinusal. Cependant, l’atropine est souvent inefficace sur les blocs infra-nodaux ou les rythmes jonctionnels bas. En seconde intention, l’isoprénaline (Isuprel) peut être utilisée avec prudence pour augmenter la fréquence d’échappement.
• Stimulation cardiaque : En cas d’échec médicamenteux ou de mauvaise tolérance, la stimulation cardiaque temporaire (sonde d’entraînement électrosystolique) est indiquée. Si la cause est irréversible (ex: BAV complet dégénératif), l’implantation d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) définitif est le traitement de choix.

Rythme Jonctionnel Accéléré et Tachycardie Jonctionnelle

Il est crucial de distinguer le rythme d’échappement (40-60 bpm) des rythmes actifs dus à une augmentation anormale de l’automatisme. On classifie ces arythmies selon la fréquence :

• Rythme jonctionnel accéléré : Fréquence entre 60 et 100 bpm. Souvent méconnu car la fréquence est « normale », mais le rythme n’est pas sinusal.
• Tachycardie jonctionnelle non paroxystique (TJNP) : Fréquence généralement comprise entre 70 et 130 bpm (rarement > 130 bpm chez l’adulte).

La tachycardie jonctionnelle non paroxystique résulte d’une automaticité anormale ou d’une activité déclenchée au niveau du nœud AV ou du faisceau de His. Contrairement aux tachycardies par réentrée (comme la TRNAV), son démarrage et sa fin sont progressifs (phénomène d’échauffement et de refroidissement). Elle est relativement fréquente en soins intensifs et contexte post-opératoire.

Étiologies principales : La TJNP est classiquement associée à :

• L’intoxication digitalique (surdosage en digoxine) : c’est la cause classique. La digoxine augmente l’automatisme jonctionnel tout en bloquant la conduction AV, favorisant une dissociation.
• L’ischémie myocardique aiguë (notamment l’infarctus inférieur).
• La période post-opératoire de chirurgie cardiaque (notamment valvulaire).
• Les troubles électrolytiques (hypokaliémie).
• La BPCO décompensée et le surdosage en théophylline ou bêta-mimétiques.
• La myocardite aiguë.

Sur le plan électrocardiographique, l’onde P est rétrograde ou non visible. Un signe évocateur est la dissociation auriculo-ventriculaire (dissociation AV). Si le foyer jonctionnel tire plus vite que le nœud sinusal, les oreillettes restent sous commande sinusale (ou en fibrillation auriculaire) tandis que les ventricules suivent le rythme jonctionnel. Il n’y a pas de relation fixe entre les ondes P et les QRS, mais contrairement au BAV III, la fréquence ventriculaire est ici supérieure ou égale à la fréquence auriculaire. On peut observer des battements de capture (le sinus réussit ponctuellement à conduire un QRS) ou des battements de fusion.

Diagnostic Différentiel

Il peut être difficile de distinguer une tachycardie jonctionnelle d’autres tachycardies supraventriculaires à QRS fins :

• Tachycardie par réentrée intra-nodale (TRNAV) : Celle-ci est paroxystique (démarrage/fin brusques), souvent plus rapide (150-220 bpm) et répond aux manœuvres vagales par une interruption nette, contrairement à la TJNP qui ne fait que ralentir transitoirement.
• Tachycardie atriale : L’onde P est anormale mais l’axe est souvent différent d’une activation purement rétrograde, et l’intervalle PR est souvent normal ou long (sauf foyer bas situé).
• Flutter auriculaire à conduction variable : Toujours rechercher les ondes F de flutter dans les pauses ou par des manœuvres vagales.

Traitement de la tachycardie jonctionnelle

La prise en charge diffère fondamentalement de celle des tachycardies par réentrée. La cardioversion électrique est généralement inefficace (le foyer automatique se remet à tirer immédiatement) et potentiellement dangereuse, particulièrement en cas d’intoxication digitalique (risque d’arythmies ventriculaires graves).

Les étapes thérapeutiques sont les suivantes :

1. Traitement étiologique (Priorité absolue) : Correction de l’hypokaliémie ou de l’hypomagnésémie, arrêt des catécholamines, traitement de l’ischémie.
2. Arrêt des toxiques : Suspension immédiate de la digoxine, de la théophylline ou d’autres agents pro-arythmiques. En cas d’intoxication digitalique sévère avec troubles du rythme menaçants, l’administration d’anticorps spécifiques anti-digoxine (Fab fragments) est le traitement de référence.
3. Traitement médicamenteux : Si l’arythmie persiste et est mal tolérée malgré la correction des causes, on peut envisager des freinateurs nodaux pour réduire l’automatisme : les bêta-bloquants ou les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem) sont utilisés avec prudence. L’amiodarone peut être une option en cas de dysfonction ventriculaire gauche.
4. Overdrive Pacing : Dans de rares cas réfractaires post-opératoires, une stimulation auriculaire rapide (overdrive) peut être nécessaire pour reprendre le contrôle du rythme cardiaque.