Rythmes auriculaires : rythme auriculaire ectopique, tachycardie auriculaire et tachycardie auriculaire multifocale

La tachycardie auriculaire ectopique (TAE), plus communément appelée tachycardie auriculaire (TA) focale, se définit par l’émergence d’un foyer ectopique auriculaire unique (ou parfois de micro-circuits très localisés) générant des impulsions électriques à une fréquence régulière, supérieure à celle du nœud sinusal (SA). Contrairement aux macro-réentrées comme le flutter auriculaire, l’activation auriculaire se fait de manière centrifuge à partir de ce foyer. Cette hyperactivité est physiopathologiquement liée à une automaticité anormale, à une activité déclenchée (post-potentiels tardifs ou précoces), ou à des mécanismes de micro-réentrée. La fréquence auriculaire se situe classiquement entre 120 et 250 battements par minute, bien que des fréquences plus lentes puissent être observées, notamment sous traitement bradycardisant.

Sur le plan terminologique et clinique, pour établir le diagnostic formel de TAE, la fréquence doit être supérieure à 100 battements par minute. En deçà de ce seuil, l’arythmie est qualifiée de rythme auriculaire ectopique (RAE) ou rythme ectopique atrial. Ce dernier est souvent asymptomatique et peut être une découverte fortuite sur un holter-ECG, traduisant simplement un foyer compétitif avec le nœud sinusal.

La tachycardie auriculaire ectopique (TAE) survient le plus souvent chez des patients présentant une cardiopathie structurelle ou une anomalie électrique sous-jacente, telle qu’une dilatation atriale gauche ou droite. Plus rarement, elle peut se manifester chez des sujets ne présentant aucune affection cardiaque identifiable (cœur sain), le foyer étant alors souvent localisé au niveau de la crête terminale, des veines pulmonaires ou de l’anneau tricuspidien. Parmi les facteurs contributifs majeurs figurent les pathologies pulmonaires hypoxémiantes, en particulier les maladies pulmonaires obstructives chroniques (BPCO), les désordres électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie), l’intoxication digitalique, l’utilisation de théophylline et l’élévation majeure du tonus adrénergique (sepsis, stress aigu).

Caractéristiques cliniques et physiopathologiques

La TAE débute généralement de façon abrupte, bien qu’une phase d’accélération progressive, dite de « réchauffement » (warm-up phenomenon), durant quelques secondes, soit caractéristique des mécanismes liés à l’automaticité anormale. De même, la terminaison peut être précédée d’un ralentissement progressif (cool-down). Elle se caractérise par des salves qui peuvent être brèves et incessantes (tachycardie répétitive) ou soutenues. Dans la majorité des cas, l’arythmie peut se résoudre spontanément ; toutefois, elle tend à récidiver. Une forme clinique particulièrement délétère est la tachycardie auriculaire incessante, qui, par sa persistance sur de longues périodes (souvent > 90% du temps), entraîne un risque élevé de cardiomyopathie rythmique (tachycardiomyopathie), caractérisée par une dysfonction systolique ventriculaire gauche réversible après traitement de l’arythmie.

Dans la population pédiatrique, il peut survenir une forme particulière de tachycardie auriculaire liée à la persistance de résidus embryologiques au sein du myocarde atrial. Ces tissus résiduels, vestiges de l’embryogenèse cardiaque, présentent une automaticité intrinsèque accrue et peuvent ainsi constituer des foyers ectopiques de dépolarisation réfractaires au traitement médical conventionnel.

Le qualificatif « ectopique » est fréquemment omis en pratique clinique courante, et ces arythmies sont alors généralement désignées simplement comme tachycardie auriculaire ou rythme auriculaire. Il est cependant crucial de distinguer la tachycardie auriculaire focale des tachycardies par macro-réentrée (comme le flutter atypique), car la stratégie d’ablation diffère radicalement.

Électrocardiogramme en présence d’un rythme auriculaire ectopique et de tachycardie auriculaire

Le diagnostic électrocardiographique repose sur une analyse fine de la morphologie de l’onde P et de ses rapports avec le complexe QRS. Les critères principaux incluent :

• Morphologie de l’onde P : Un rythme régulier est observé avec des ondes P dont la morphologie diffère de celle des ondes P sinusales, reflétant un vecteur d’activation différent. L’axe de l’onde P permet souvent de localiser le foyer :
  • Une onde P positive en V1 suggère une origine atriale gauche.
  • Une onde P négative ou biphasique en V1 suggère une origine atriale droite (souvent crête terminale).
  • Lorsque les ondes P sont rétrogrades (négatives) en dérivation II, III et aVF, cela suggère un foyer bas-situé (proche du sinus coronaire ou de la jonction AV).
  • Il est crucial de comparer la morphologie pendant la tachycardie à celle observée en rythme sinusal (si disponible).
• Ligne isoélectrique : La ligne de base entre les ondes P est isoélectrique, contrairement à l’aspect en dents de scie continu typique du flutter auriculaire. C’est un critère diagnostique fondamental.
• Conduction AV : Chaque onde P est généralement suivie d’un complexe QRS (conduction 1:1). Cependant, en raison de la fréquence rapide, un bloc auriculo‑ventriculaire physiologique (Wenckebach ou 2:1) peut survenir, ou être induit par des manœuvres vagales ou l’adénosine, ce qui permet de démasquer l’activité auriculaire sous-jacente. Le bloc AV n’interrompt pas la tachycardie auriculaire, contrairement aux tachycardies par réentrée nodale ou auriculo-ventriculaire.
• Intervalle RP : La TA est classiquement une tachycardie à intervalle RP long (RP > PR), car l’activation ventriculaire suit l’activation auriculaire avec un délai physiologique.
• Fréquence : Le rythme ventriculaire est régulier (sauf en cas de conduction variable), se situant généralement entre 100 et 250 battements par minute en cas de tachycardie auriculaire, et inférieur à 100 battements par minute en cas de rythme auriculaire lent.

Se référer aux tracés électrocardiographiques illustrés dans les figures 1, 2 et 3 ci-dessous pour visualiser la diversité des présentations.

Causes de la tachycardie auriculaire ectopique et du rythme auriculaire ectopique

L’étiologie des tachycardies auriculaires est variée et peut être classée en causes structurelles, métaboliques et pharmacologiques :

• Causes toxiques et médicamenteuses : Effets pro-arythmiques de la digoxine (classiquement une TA avec bloc AV variable), théophylline, excès de catécholamines ou sympathomimétiques, abus d’alcool.
• Déséquilibres métaboliques : Hypokaliémie, hypomagnésémie, hypoxie, acidose.
• Pathologie pulmonaire aiguë ou chronique : Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), embolie pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire.
• Cardiopathies structurelles : Insuffisance cardiaque congestive (la dilatation atriale favorise les foyers ectopiques), valvulopathies (notamment mitrale), cardiopathie ischémique.
• Post-opératoire et cicatriciel : Après chirurgie cardiaque ou ablation précédente de fibrillation atriale (bien que dans ce dernier cas, le mécanisme soit plus souvent une macro-réentrée qu’une TA focale pure).
• Formes idiopathiques : Survenant sur cœur sain, souvent chez le sujet jeune.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est crucial pour orienter la thérapeutique :

• Tachycardie sinusale : La distinction peut être difficile. La tachycardie sinusale a un début et une fin progressifs, et l’onde P a une morphologie sinusale normale (positive en I, II, aVF). La TA focale a souvent un début soudain (ou avec un warm-up rapide) et une onde P d’axe différent.
• Flutter auriculaire : Le flutter typique présente des ondes F en dents de scie continues sans retour à la ligne isoélectrique, souvent à une fréquence atriale de 300 bpm (soit 150 bpm ventriculaire en conduction 2:1). La TA a une ligne isoélectrique visible.
• Tachycardies jonctionnelles (TRIN et TRAV) : Ces arythmies ont généralement un intervalle RP court (l’onde P est dans ou juste après le QRS). La TA est une tachycardie à RP long (RP > PR).

Traitement de la tachycardie atriale

La prise en charge se divise en traitement de la phase aiguë et prévention des récidives :

1. Traitement de la cause : L’arrêt de la digoxine est impératif et généralement suffisant chez les patients présentant une tachycardie auriculaire toxique. La correction des désordres électrolytiques (potassium, magnésium) et le traitement de l’hypoxie sont prioritaires.

2. Contrôle de la fréquence et du rythme :

• Les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem) sont les molécules de première ligne pour ralentir la réponse ventriculaire et peuvent parfois réduire l’automaticité du foyer.
• L’adénosine en bolus IV peut être utilisée à visée diagnostique et thérapeutique. Elle peut interrompre transitoirement une TA focale (en supprimant l’automaticité ou l’activité déclenchée) ou induire un bloc AV transitoire révélant les ondes P cachées, confirmant le diagnostic sans arrêter l’arythmie.
• Les antiarythmiques de classe IC (flécaïnide, propafénone) ou de classe III (amiodarone, sotalol) peuvent être envisagés en cas d’échec des bloquants du nœud AV, pour maintenir le rythme sinusal.

3. Traitement interventionnel : L’ablation par radiofréquence (ou cryoablation) est fortement recommandée (Classe I ou IIa selon les guidelines) chez les patients symptomatiques, réfractaires au traitement médicamenteux, ou en cas de tachycardiomyopathie. L’utilisation de systèmes de cartographie tridimensionnelle (3D) permet de localiser le foyer avec une grande précision. Le taux de succès de l’ablation de la TA focale est élevé (> 85-90%).

Note importante : La cardioversion électrique externe est, en règle générale, peu efficace ou inefficace pour traiter la TA focale par automatisme pur (l’arythmie redémarre immédiatement), contrairement aux mécanismes de réentrée. Elle reste indiquée en cas de compromission hémodynamique sévère.

Tachycardie auriculaire multifocale (TAM)

La tachycardie auriculaire multifocale (TAM) constitue une entité distincte et pathologique, souvent associée à un pronostic réservé du fait des comorbidités sous-jacentes. Comme l’illustre la figure 4, elle se définit par des critères électrocardiographiques stricts :

• Fréquence auriculaire > 100 bpm.
• Présence d’au moins trois morphologies d’ondes P distinctes dans une même dérivation.
• Intervalles P-P, P-R et R-R irréguliers.
• Présence d’une ligne isoélectrique entre les ondes P (diagnostic différentiel avec la fibrillation auriculaire).

Cette variabilité résulte de l’activation auriculaire par plusieurs foyers ectopiques distincts en compétition, souvent facilitée par une activité déclenchée due à une surcharge calcique intracellulaire. L’arythmie s’installe le plus souvent de manière progressive. Dans la majorité des cas, la conduction auriculo‑ventriculaire est de type 1:1, mais des ondes P bloquées peuvent survenir.

La tachycardie auriculaire multifocale peut se manifester de façon intermittente, entrecoupée de périodes de rythme sinusal ou évoluer vers une fibrillation auriculaire. Les étiologies sont dominées par l’hypoxie et l’état inflammatoire : insuffisance respiratoire aiguë décompensée (BPCO exacerbée), hypertension pulmonaire sévère, insuffisance cardiaque congestive, troubles hydro-électrolytiques majeurs et sepsis. Cette arythmie est rare chez l’enfant sain.

Il convient de noter que, lorsque les critères morphologiques sont remplis mais que la fréquence du rythme auriculaire est inférieure à 100 battements par minute, on parle de rythme auriculaire multifocal (ou Wandering Atrial Pacemaker), une variante souvent bénigne.

Traitement de la tachycardie atriale multifocale

La prise en charge de la TAM diffère significativement de celle des autres TSV :

• Traitement étiologique (Pierre angulaire) : Le traitement doit avant tout cibler la correction de la cause sous-jacente (oxygénothérapie, bronchodilatateurs, traitement de l’infection ou de l’insuffisance cardiaque). L’élimination du facteur déclenchant conduit fréquemment à la conversion en rythme sinusal.
• Contre-indications : La cardioversion électrique est contre-indiquée et inutile, car le mécanisme n’est pas une réentrée unique et l’arythmie récidive immédiatement. La digoxine est généralement inefficace et peut aggraver l’arythmie en favorisant l’activité déclenchée.
• Options pharmacologiques :
  • Les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem) sont souvent le traitement de choix pour ralentir la cadence ventriculaire et réduire la charge arythmique atriale, sous réserve d’une tension artérielle stable.
  • Les bêta-bloquants cardiosélectifs (ex: bisoprolol, métoprolol) peuvent être utilisés avec prudence, mais sont souvent limités par le bronchospasme chez les patients BPCO sévères.
  • Le magnésium intraveineux, même en l’absence d’hypomagnésémie avérée, a montré une certaine efficacité pour stabiliser la membrane et réduire l’ectopie. Une supplémentation potassique agressive (viser K+ > 4.0 mmol/L) est recommandée.
• Ablation : L’ablation des foyers ectopiques est techniquement très difficile du fait de la multiplicité des sites. Dans les cas réfractaires avec cadence ventriculaire rapide mal tolérée, une ablation du nœud auriculo-ventriculaire avec implantation d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) peut être l’ultime recours (« ablate and pace »).