Rythmes auriculaires : rythme auriculaire ectopique, tachycardie auriculaire et tachycardie auriculaire multifocale

La tachycardie auriculaire ectopique (TAT ou tachycardie auriculaire) survient lorsqu’un foyer ectopique dans l’oreillette génère des impulsions électriques à un rythme supérieur à celui du nœud sinusal (SA). Cette activité auriculaire accrue est le plus souvent attribuable à une automaticité anormale ou à des mécanismes de réentrée ; l’activité déclenchée est une cause moins fréquente. La fréquence auriculaire varie généralement entre 120 et 250 battements par minute. Pour répondre aux critères diagnostiques de l’EAT, la fréquence ventriculaire doit dépasser 100 battements par minute. Lorsque la fréquence ventriculaire reste inférieure à ce seuil, l’arythmie est plutôt classée comme rythme auriculaire ectopique (RAE).

La tachycardie auriculaire ectopique (TAE) survient le plus souvent chez des personnes souffrant d’une maladie cardiaque structurelle ou électrique sous-jacente. Plus rarement, elle peut également se manifester chez des personnes ne présentant pas de maladie cardiaque identifiable. Les facteurs contributifs comprennent les troubles pulmonaires, en particulier les maladies pulmonaires obstructives, l’utilisation de la théophylline et l’élévation des catécholamines. L’EAT se manifeste généralement de manière abrupte, bien qu’une brève phase d’échauffement d’environ 5 à 10 secondes puisse précéder la tachycardie complète. Elle se caractérise par des salves courtes et rapides d’activité auriculaire. Dans la majorité des cas, l’arythmie est spontanément résolutive ; cependant, elle peut réapparaître et, dans certains cas, persister pendant de longues périodes. Comme pour toute tachycardie de longue durée, il existe un risque de développer une cardiomyopathie induite par la tachycardie.

Dans les populations pédiatriques, une forme distincte de tachycardie auriculaire peut survenir en raison de restes embryologiques dans le myocarde auriculaire. Ces tissus résiduels, qui persistent depuis l’embryogenèse cardiaque, sont capables de présenter une automaticité nettement accrue, servant ainsi de foyers de stimulateurs cardiaques ectopiques.

Le terme “ectopique” est souvent omis dans la pratique clinique, et ces arythmies sont communément appelées simplement tachycardie auriculaire ou rythme auriculaire, en fonction de la réponse ventriculaire.

L’ECG en cas de rythme auriculaire ectopique et de tachycardie auriculaire

• Un rythme régulier avec des ondes P dont le contour diffère de celui des ondes P sinusales. Si les ondes P de la dérivation II sont rétrogrades (négatives), le diagnostic est simple, car les ondes P sinusales ne sont jamais négatives dans cette dérivation. Lorsque les ondes P sont positives dans la dérivation II, il est généralement nécessaire de comparer la morphologie des ondes P pendant la tachycardie et le rythme sinusal.
• La ligne de base isoélectrique ne présente pas le motif en dents de scie caractéristique du flutter auriculaire.
• Chaque onde P est suivie d’un complexe QRS ; le bloc auriculo-ventriculaire est rare, sauf si le patient reçoit de la digoxine.
• Le rythme ventriculaire est régulier, allant typiquement de 100 à 250 battements par minute en cas de tachycardie auriculaire et moins de 100 battements par minute en cas de rythme auriculaire.

Reportez-vous aux exemples d’ECG des figures 1, 2 et 3 ci-dessous.

Causes de la tachycardie auriculaire ectopique et du rythme auriculaire ectopique

• Effet secondaire de la digoxine.
• Insuffisance cardiaque.
• Maladie pulmonaire (BPCO, hypertension pulmonaire, etc.).
• Cardiopathie ischémique (maladie coronarienne).
• Maladie cardiaque structurelle, quelle qu’elle soit.

Traitement de la tachycardie auriculaire

L’arrêt de la digoxine est généralement suffisant chez les patients dont la tachycardie auriculaire est induite par le médicament. La prise en charge de tous les autres cas s’aligne sur l’approche utilisée pour la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire. Les bêta-bloquants, la digoxine et les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés pour contrôler la fréquence ventriculaire. Si le contrôle de la fréquence n’est pas suffisant, l’utilisation d’antiarythmiques de classe IA, IC ou III peut être envisagée. L’ablation par cathéter doit être envisagée chez les patients présentant un risque élevé de récidive. La cardioversion électrique est généralement inefficace dans le traitement de la tachycardie auriculaire.

Tachycardie auriculaire multifocale

La tachycardie auriculaire multifocale est une variante peu courante de la tachycardie auriculaire ectopique. Comme le montre la figure 4, elle se caractérise par un rythme irrégulier avec des ondes P clairement discernables (contrairement à la fibrillation auriculaire), alors que la morphologie des ondes P varie d’un battement à l’autre. Cette variabilité est due à la présence de multiples foyers auriculaires ectopiques générant des impulsions qui activent les oreillettes. L’arythmie se manifeste généralement de manière progressive. Dans la plupart des cas, on observe une conduction auriculo-ventriculaire 1:1, ce qui signifie que chaque impulsion auriculaire est transmise aux ventricules. La fréquence ventriculaire se situe généralement entre 100 et 150 battements par minute.

La tachycardie auriculaire multifocale peut être intermittente avec des périodes intermédiaires de rythme sinusal. Les causes sous-jacentes les plus fréquentes sont l’insuffisance cardiaque, l’ischémie auriculaire, l’augmentation de la pression auriculaire, l’utilisation de théophylline ou les maladies pulmonaires chroniques (en particulier la BPCO). Une tachycardie auriculaire multifocale peut survenir chez les enfants.

Notez que si le rythme auriculaire est inférieur à 100 battements par minute, on parle de rythme auriculaire multifocal.

Traitement de la tachycardie auriculaire multifocale

Le traitement doit viser à corriger la cause sous-jacente, car la résolution du facteur déclenchant entraîne souvent la disparition spontanée de l’arythmie. La cardioversion électrique est contre-indiquée car elle est inefficace et peut potentiellement exacerber l’arythmie. Les bêta-bloquants sont généralement considérés comme l’option pharmacologique de première intention, à condition qu’il n’y ait pas de contre-indications telles qu’une maladie pulmonaire importante. L’efficacité des agents antiarythmiques conventionnels est limitée, bien que le diltiazem, le vérapamil et l’amiodarone puissent être envisagés dans certains cas. En outre, une supplémentation en magnésium et en potassium est recommandée dans le cadre d’une prise en charge de soutien.