Contractions ventriculaires prématurées (complexe ventriculaire prématuré, battements ventriculaires prématurés) : ECG et implications cliniques

Les complexes ventriculaires prématurés sont également appelés battements ventriculaires prématurés, contractions ventriculaires prématurées ou simplement battements/contractions/complexes ventriculaires. Ces termes seront utilisés de manière interchangeable dans cette discussion.

Un complexe ventriculaire prématuré est reconnu sur l’ECG comme un complexe QRS anormal et large survenant plus tôt que prévu dans le cycle cardiaque. Il est causé par une impulsion déchargée d’un foyer ectopique qui peut être situé n’importe où dans les ventricules. L’impulsion ectopique dépolarise les ventricules ; comme l’impulsion est déchargée dans les ventricules, elle se propage partiellement ou entièrement en dehors du système de conduction et produit ainsi un complexe QRS large (durée du QRS ≥0,12 s). Reportez-vous à la figure 1 pour un exemple.

L’impulsion ventriculaire prématurée remplace un battement sinusal et retarde le battement sinusal suivant (l’intervalle RR augmente après un complexe ventriculaire prématuré). Cela donne plus de temps pour remplir les ventricules de sang (augmentation du remplissage ventriculaire). La personne souffrant de battements prématurés peut percevoir cela comme des palpitations, en raison des contractions ventriculaires plus fortes causées par l’augmentation du remplissage.

Les complexes ventriculaires prématurés ne sont pas précédés d’ondes P car l’impulsion ectopique provient des ventricules et n’influence pas les oreillettes (sauf exceptions discutées ci-dessous).

Bien que les contractions ventriculaires prématurées soient généralement inoffensives, elles peuvent déclencher des tachyarythmies ventriculaires soutenues. Ce point sera également abordé plus loin.

L’impulsion déchargée d’un foyer ectopique dans les ventricules se propage anormalement (parce que l’impulsion n’est pas entrée dans les ventricules par le faisceau de His). Une dépolarisation anormale entraînera par conséquent une repolarisation anormale. Cela explique les modifications secondaires du ST-T observées sur les complexes ventriculaires prématurés ; le vecteur ST-T sera dirigé à l’opposé du vecteur QRS. Comme le montre la figure 1, le complexe ventriculaire prématuré présente un complexe QRS positif suivi d’un segment ST-T négatif. Le segment ST-T est donc dirigé à l’opposé du QRS (c’est ce qu’on appelle un segment ST-T discordant).

Contractions ventriculaires prématurées et pause compensatoire complète

Une contraction ventriculaire prématurée est suivie d’une pause compensatoire complète, ce qui signifie que le battement sinusal suivant se produira à la date prévue. L’intervalle entre les battements sinusaux survenant avant et après le battement prématuré sera de deux cycles sinusaux (2 intervalles RR). Cela s’explique par le fait que l’impulsion ventriculaire prématurée ne décharge pas et ne réinitialise pas le nœud sinusal, qui continuera donc comme prévu. Reportez-vous à la figure 2.

Classification des contractions ventriculaires prématurées

Lorsqu’un battement sur deux sur l’ECG est un complexe ventriculaire prématuré (CVP), le rythme est appelé CVP en bigéminie (figure 3). Si un battement sur trois est un complexe ventriculaire prématuré, on parle de CVP en trigéminie. De même, il peut y avoir une quadrigéminie et ainsi de suite.

Deux contractions ventriculaires prématurées consécutives sont appelées paire ou couplet. Si 3 à 30 contractions ventriculaires prématurées se produisent consécutivement, on parle de tachycardie ventriculaire non soutenue (si la fréquence est >100 battements/min) ou de rythme ventriculaire (si la fréquence est <100 battements/min). Si plus de 30 battements consécutifs sont des contractions ventriculaires prématurées, on parle de tachycardie ventriculaire soutenue si la fréquence est >100 battements/min.

Les complexes ventriculaires prématurés émis par le même foyer ectopique ont généralement une morphologie (apparence) similaire et un rythme constant. Ces complexes ventriculaires prématurés sont dits monomorphes (ou unifocaux). Ceci est illustré par la figure 3.

Les complexes ventriculaires prématurés polymorphes présentent une synchronisation constante mais une morphologie variable. Ces battements ont généralement pour origine le même foyer ectopique, mais la propagation de l’impulsion (à partir de ce foyer ectopique) varie d’un battement à l’autre (figure 4).

Les complexes ventriculaires prématurés multifocaux ont une morphologie et un timing variables. Ces battements sont déchargés par plusieurs foyers ectopiques dans les ventricules (Figure 5).

Il est également possible de déterminer où se trouve le foyer ectopique en évaluant la morphologie du battement prématuré dans la dérivation V1. Si la morphologie de la dérivation V1 est similaire à un bloc de branche droit (c’est-à-dire majoritairement positive), le foyer ectopique est situé dans les ventricules gauches. Si la morphologie de la dérivation V1 est similaire à un bloc de branche gauche (c’est-à-dire principalement négative), le foyer ectopique est situé dans les ventricules droits.

Battements de fusion

Si une impulsion auriculaire normale est conduite vers les ventricules à peu près en même temps qu’une impulsion ventriculaire prématurée est déchargée, les ventricules peuvent être dépolarisés par ces deux impulsions. Cela se produit généralement si l’impulsion ventriculaire prématurée est déchargée tardivement, à peu près au moment de l’impulsion sinusale normale. La morphologie du complexe QRS qui en résulte ressemble à une combinaison (une fusion) du battement normal et du PVC. Reportez-vous à la figure 6.

Exceptions à la pause compensatoire complète

Bien que la pause compensatrice complète soit très typique du complexe ventriculaire prématuré (CVP), il existe des cas où elle ne se produit pas.

• PVC interpolé : si un PVC se produit tôt après un battement normal, le système de conduction auriculo-ventriculaire peut s’être repolarisé au moment où l’impulsion sinusale suivante est déchargée (cette impulsion n’est généralement pas conduite vers les ventricules en raison de la réfraction dans le système de conduction auriculo-ventriculaire), de sorte que l’impulsion auriculaire atteindra les ventricules et les dépolarisera. C’est ce qu’on appelle un PVC interpolé, qui apparaît sur l’ECG comme un PVC survenant entre deux battements sinusaux, sans remplacement de battements ni pause.
• Activation auriculaire rétrograde : Occasionnellement, l’impulsion ventriculaire peut être conduite vers l’arrière à travers le faisceau de His dans les oreillettes et dépolariser à la fois les oreillettes et le nœud sinusal. L’horloge du nœud sinusal est alors remise à zéro. Le prochain battement sinusal se produira un cycle sinusal après la réinitialisation du nœud sinusal. La pause sera moins que compensatoire et l’onde P rétrograde est souvent visible sur le segment ST-T.
• Écho ventriculaire : Il s’agit d’un phénomène rare dans lequel l’impulsion du PVC est conduite à travers le nœud auriculo-ventriculaire et circule à nouveau vers les ventricules qui sont à nouveau activés. Il en résulte un couplet avec une pause moins que compensatoire.

Importance clinique des contractions ventriculaires prématurées

Les contractions ventriculaires prématurées sont courantes chez les personnes en bonne santé et il existe des preuves solides qu’elles n’affectent pas le pronostic cardiovasculaire à long terme chez ces personnes. Les complexes ventriculaires prématurés sont encore plus fréquents chez les personnes souffrant de maladies cardiaques. Les complexes ventriculaires prématurés peuvent être débilitants, même pour les personnes en bonne santé.

Personnes en bonne santé

Près de 30 % des personnes en bonne santé présentent des contractions ventriculaires prématurées lors d’un test d’effort. Le sexe masculin, le stress, la nervosité, le tabac, le café, l’hypokaliémie, les infections, l’alcool, le manque de sommeil et certains médicaments sont associés à une augmentation des battements ventriculaires prématurés. En outre, la fréquence des battements prématurés augmente avec l’âge.

Les personnes en bonne santé peuvent présenter des complexes ventriculaires prématurés sur l’ECG lors du dépistage. Ce phénomène peut être symptomatique ou asymptomatique. Les palpitations et la sensation que le cœur “saute un battement” sont des symptômes courants. Une gêne au niveau de la poitrine ou de la gorge est moins fréquente.

Quelques contractions ventriculaires prématurées quotidiennes chez des personnes par ailleurs en bonne santé sont considérées comme bénignes et n’affectent pas le pronostic cardiovasculaire. Toutefois, si les battements ventriculaires prématurés représentent une proportion importante de tous les battements cardiaques de la journée, la situation est plus problématique. Si plus de 15 % de tous les battements sont des battements ventriculaires prématurés, il existe un risque de cardiomyopathie induite par les PVC et de dysfonctionnement du ventricule gauche. Dans ce cas, il est judicieux d’orienter le patient vers un examen invasif ; il est souvent possible d’éliminer le foyer ectopique à l’aide d’une thérapie d’ablation. Cela peut également inverser la cardiomyopathie établie.

Personnes souffrant d’une maladie cardiaque

Les battements ventriculaires prématurés sont fréquents chez les personnes souffrant de maladies cardiaques. La fréquence des battements prématurés est accrue dans un large éventail de conditions, telles que la cardiopathie ischémique (coronarienne). Ces personnes sont généralement plus touchées par les battements prématurés, car leur fonction cardiaque est déjà compromise. Les battements ventriculaires prématurés ayant une contraction ventriculaire inefficace, ils peuvent réduire le débit cardiaque et donc entraîner une détérioration de la cardiopathie ischémique et de l’insuffisance cardiaque.

Traitement des contractions ventriculaires prématurées

Il convient d’exclure toute cardiopathie sous-jacente chez les personnes n’ayant jamais souffert d’une maladie cardiaque. La procédure doit être individualisée et guidée par l’ECG, l’anamnèse et les résultats de l’examen physique. Peu de personnes par ailleurs en bonne santé ont besoin d’un traitement. Chez les personnes souffrant d’une maladie cardiaque, la propension à traiter devrait être plus élevée. Avant d’instaurer un traitement, il est important d’analyser les taux de potassium et de magnésium, car l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie peuvent provoquer des PVC et ces causes sont réversibles.

Le traitement est instauré si (1) les symptômes sont importants, (2) les PVC représentent une part significative de tous les battements de la journée (examinés par Holter-ECG), ou (3) si les PVC ont un effet hémodynamique négatif. Le premier choix de médicament est le bêta-bloquant (bisoprolol 5-10 mg une fois par jour ou métoprolol à libération prolongée 50-100 mg une fois par jour). Cependant, les bêta-bloquants sont souvent insuffisants et les symptômes peuvent persister. Les antiarythmiques de classe I peuvent être essayés, de même que l’amiodarone. Il convient d’envisager un traitement invasif par ablation.