Contractions auriculaires prématurées (ou battements auriculaires prématurés)

Une contraction auriculaire prématurée (CAP), ou extrasystole auriculaire (ESA), résulte de la décharge d’une impulsion électrique issue d’un foyer ectopique situé en tout point du myocarde auriculaire (oreillette droite, gauche, septum interauriculaire ou veines pulmonaires). Ce phénomène électrophysiologique est dû soit à une augmentation de l’automaticité, soit à une activité déclenchée, ou plus rarement à une micro-réentrée. Dans la majorité des cas, cette impulsion est conduite aux ventricules, entraînant leur dépolarisation et la formation d’un complexe QRS. Émanant des oreillettes, l’influx se propage via le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His, générant, en l’absence d’anomalie de conduction intraventriculaire préexistante ou fonctionnelle, un complexe QRS de morphologie fine et normale.

Une contraction auriculaire prématurée entraîne physiologiquement un allongement de l’intervalle RR suivant, en raison du décalage (« reset ») du cycle du nœud sinusal. Ce délai diastolique prolongé favorise un remplissage ventriculaire accru (loi de Frank-Starling) et une restitution calcique optimale, augmentant ainsi le volume d’éjection systolique du battement suivant. Les patients présentant ce type de battements prématurés peuvent les percevoir comme des palpitations ou une « sensation de coup dans la poitrine », conséquence de contractions ventriculaires plus vigoureuses liées à ce phénomène de potentialisation post-extrasystolique. Lorsque ces battements prématurés sont fréquents, ils peuvent également être ressentis comme une irrégularité du rythme cardiaque ou des « ratés », malgré la persistance d’un rythme sinusal sous-jacent.

Bien que les extrasystoles auriculaires soient généralement considérées comme bénignes sur cœur sain, elles peuvent constituer un marqueur de risque ou un facteur déclenchant (« gâchette ») d’arythmies plus complexes. Elles peuvent induire des tachyarythmies supraventriculaires soutenues, telles que la fibrillation auriculaire (FA), la tachycardie par réentrée intranodale (AVNRT) ou la tachycardie par réentrée atrioventriculaire (AVRT). Une charge élevée en ESA est aujourd’hui reconnue comme un facteur prédictif indépendant de développement ultérieur de fibrillation auriculaire et, potentiellement, d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques.

Étiologies et facteurs favorisants

Avant d’aborder l’analyse ECG, il est crucial pour le clinicien d’identifier les causes potentielles des CAP, qui peuvent être cardiaques ou extra-cardiaques :

• Causes cardiaques structurelles : Dilatation de l’oreillette gauche (valvulopathie mitrale, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque), ischémie myocardique, cardiomyopathies hypertrophiques ou dilatées.
• Causes respiratoires : Les pneumopathies chroniques (BPCO) sont fréquemment associées à des ESA multifocales en raison de l’hypoxie, de l’acidose et des traitements bronchodilatateurs.
• Désordres métaboliques et électrolytiques : Hypokaliémie, hypomagnésémie, hyperthyroïdie.
• Substances et médicaments : Alcool (syndrome du « cœur en vacances »), excès de caféine, tabagisme, stress émotionnel, manque de sommeil, ainsi que certains médicaments (théophylline, sympathomimétiques, digitaliques en cas de surdosage).

Extrasystole auriculaire (contraction auriculaire prématurée) à l’ECG

Une contraction auriculaire prématurée survient lorsqu’un foyer ectopique auriculaire se dépolarise avant l’émission de l’impulsion sinusale suivante. Cette impulsion prématurée peut entraîner la dépolarisation des oreillettes, puis des ventricules, à condition que le myocarde et le système de conduction aient achevé leur période réfractaire absolue. Elle se manifeste sur l’ECG par l’apparition anticipée d’une onde P (souvent notée P’) suivie d’un complexe QRS (figure 1). L’intervalle séparant le battement prématuré du battement sinusal suivant est généralement plus long qu’un intervalle sinusal normal, mais sans atteindre le doublement exact de l’intervalle RR (pause non compensatrice).

L’onde P correspondant à une contraction auriculaire prématurée présente les caractéristiques sémiologiques suivantes (voir figure 1) :

• Une onde P prématurée correspond à une dépolarisation atriale survenant avant l’onde P sinusale attendue. Sa précocité est le critère diagnostique principal.
• Une onde P prématurée présente une morphologie distincte de celle de l’onde P sinusale, déterminée par la localisation du foyer ectopique à l’origine de l’impulsion (vecteur d’activation atriale). Lorsque celle-ci est générée à proximité du nœud sinusal (oreillette droite haute), l’onde P conserve un aspect proche de la normale. En revanche, si l’impulsion émane d’une zone située près du nœud auriculo-ventriculaire ou du sinus coronaire, la dépolarisation auriculaire se propage en direction rétrograde, produisant une onde P négative dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) (figure 2). Les ESA issues des veines pulmonaires ou de l’oreillette gauche présentent souvent une morphologie positive en V1 (dôme-pointe). Il convient également de noter qu’une onde P prématurée peut se superposer à l’onde T précédente (« T pointu » ou déformé) lorsqu’elle survient très précocement, rendant son identification parfois subtile.
• L’intervalle PR est généralement normal (entre 120 et 200 ms), mais peut être prolongé. La majorité des complexes auriculaires prématurés sont conduits aux ventricules via le nœud auriculo-ventriculaire. L’intervalle PR peut s’allonger lorsque l’extrasystole auriculaire atteint le nœud auriculo-ventriculaire en période réfractaire relative. Plus l’impulsion prématurée parvient précocement au nœud auriculo-ventriculaire (et au faisceau de His), plus l’intervalle PR est prolongé (conduction décrémentielle), en raison d’un plus grand nombre de fibres encore réfractaires. Si l’impulsion atteint le nœud auriculo-ventriculaire ou le faisceau de His alors qu’ils sont totalement réfractaires, la conduction est bloquée et aucun complexe QRS n’est généré (ESA bloquée).

Conduction aberrante et Phénomène d’Ashman

Le complexe QRS apparaît lorsque l’impulsion auriculaire est conduite jusqu’aux ventricules. Lorsque cette impulsion emprunte le faisceau de His — impliquant que ses deux branches véhiculent simultanément l’influx vers chaque ventricule — le complexe QRS présente une morphologie normale, avec une durée inférieure à 0,12 s. En revanche, un élargissement du QRS (≥ 0,12 s) survient en présence d’un bloc de branche gauche ou droit préexistant ou fonctionnel.

Le plus souvent, une impulsion auriculaire prématurée survient avant la repolarisation complète de l’une des branches du faisceau (généralement la branche droite, dont la période réfractaire est physiologiquement plus longue à fréquences cardiaques usuelles), induisant ainsi un bloc de branche fonctionnel. Ce phénomène, qualifié d’aberration ou de conduction ventriculaire aberrante, est crucial à différencier d’une extrasystole ventriculaire (ESV).

Ce mécanisme est exacerbé par le phénomène d’Ashman : la durée de la période réfractaire du système de conduction est proportionnelle à la durée du cycle précédent (intervalle RR). Ainsi, une ESA survenant précocement (cycle court) après un cycle long (RR long, donc période réfractaire longue) a une probabilité élevée d’être conduite avec aberration. La figure 3 illustre la conduction aberrante d’une contraction auriculaire prématurée avec un aspect de bloc de branche droit.

Pause compensatoire incomplète

Une contraction auriculaire prématurée entraîne généralement la dépolarisation du nœud sinusal, réinitialisant ainsi son rythme (« resetting »). L’impulsion issue du foyer ectopique met habituellement un certain délai à atteindre le nœud sinusal (conduction intra-auriculaire). Une fois ce dernier réinitialisé, la décharge sinusale suivante survient après une période sinusale normale à compter de ce moment. Par conséquent, l’intervalle séparant le battement prématuré du battement sinusal suivant correspond à la somme du temps nécessaire pour que l’impulsion atteigne le nœud sinusal et d’une période sinusale complète.

Comme l’illustre la figure 4, le battement sinusal suivant apparaît donc plus tôt que prévu par rapport au cycle de base initial, car le nœud sinusal a été activé prématurément. L’expression « pause compensatoire incomplète » (ou non compensatrice) désigne le fait que l’intervalle entre les battements sinusaux précédant et suivant le battement prématuré est inférieur à deux périodes sinusales (figure 4).

À l’inverse, une pause compensatoire complète se définit par le fait que le battement sinusal suivant un battement prématuré survient à l’instant attendu, de sorte que l’intervalle séparant le battement précédant et celui suivant l’extrasystole correspond à deux cycles sinusaux complets (deux intervalles RR). Cette configuration est caractéristique des extrasystoles ventriculaires qui ne dépolarisent pas le nœud sinusal (bloc rétrograde).

Variantes de contractions auriculaires prématurées

Plusieurs présentations cliniques et électriques peuvent complexifier le diagnostic des ESA :

ESA bloquées

Si une impulsion auriculaire prématurée atteint le nœud auriculo-ventriculaire ou le faisceau de His avant que ces structures ne soient complètement repolarisées (période réfractaire absolue), elle est bloquée. Sur l’ECG, seule l’onde P’ est visible, souvent déformant l’onde T précédente, et n’est pas suivie d’un QRS. Cette pause post-extrasystolique peut être confondue à tort avec une pause sinusale ou un bloc sino-auriculaire. La présence d’une onde P’ cachée dans l’onde T (figure 5) permet de redresser le diagnostic.

Perturbation du nœud sinusal

Parfois, une impulsion auriculaire prématurée perturbe le nœud sinusal, entraînant une suppression temporaire de son automatisme (overdrive suppression) et un allongement du temps de récupération du nœud sinusal. Il en résulte une prolongation de l’intervalle entre le battement prématuré et le battement sinusal suivant qui excède la pause compensatoire habituelle.

ESA interpolées

De manière moins fréquente, si l’extrasystole auriculaire prématurée ne parvient pas à pénétrer ou à réinitialiser le nœud sinusal (bloc d’entrée péri-sinusal), l’impulsion sinusale suivante surviendra à l’heure attendue. Si les ventricules ne sont plus réfractaires, ce battement sinusal sera conduit normalement. Ainsi, la contraction auriculaire prématurée se situe « en sandwich » entre deux battements sinusaux normaux ; on parle alors de battement auriculaire prématuré interpolé.

Bigéminisme et trigéminisme

L’organisation rythmique des ESA est un critère descriptif important. Lorsqu’une contraction auriculaire prématurée survient après chaque battement sinusal normal, on parle de bigéminie auriculaire (figure 6). Lorsqu’elle survient après deux battements normaux, il s’agit d’une trigéminie auriculaire. De la même manière, on décrit une quadrigéminie lorsque la contraction prématurée survient après trois battements normaux. Ces formes répétitives témoignent souvent d’un foyer ectopique très irritable ou d’un phénomène de réentrée locale.

Diagnostic différentiel : ESA avec aberration vs ESV

La distinction entre une ESA conduite avec aberration (bloc de branche fonctionnel) et une extrasystole ventriculaire (ESV) est fondamentale mais parfois difficile. Plusieurs critères plaident en faveur de l’origine supraventriculaire (ESA) :

• Présence d’une onde P’ prématurée précédant le complexe QRS élargi. C’est le critère le plus fiable.
• Morphologie de type Bloc de Branche Droit (BBD) : L’aberration emprunte le plus souvent l’aspect d’un BBD typique (aspect rsR’ en V1), car la branche droite a une période réfractaire plus longue que la gauche.
• Pause non compensatrice : Comme expliqué précédemment, les ESA réinitialisent le plus souvent le nœud sinusal, contrairement aux ESV.
• Phénomène d’Ashman : L’aberration survient typiquement sur une séquence « long-court » (RR long précédent suivi de l’extrasystole précoce).

Importance clinique et Bilan

Les contractions auriculaires prématurées (CAP) sont fréquentes, tant chez les sujets en bonne santé que chez ceux présentant une cardiopathie significative. Leur prévalence augmente avec l’âge (présentes chez > 90% des sujets âgés sur un Holter de 24h). Bien que physiologiquement acceptable en faible quantité, une charge arythmique élevée (> 500-1000/24h) justifie une investigation.

En présence d’ESA fréquentes ou symptomatiques, le bilan doit comprendre :

• Un ECG 12 dérivations : Pour localiser l’origine, rechercher une hypertrophie auriculaire ou des signes d’ischémie.
• Un Holter ECG de 24 à 48h : Indispensable pour quantifier la charge arythmique (burden), analyser la relation avec les symptômes, et rechercher des passages en fibrillation auriculaire paroxystique souvent initiés par ces ESA.
• Une Échocardiographie transthoracique : Pour évaluer la structure cardiaque, la fonction ventriculaire gauche, la taille de l’oreillette gauche (facteur pronostique majeur) et rechercher une valvulopathie.
• Un bilan biologique : Kaliémie, magnésémie, TSH.

Il convient de noter que, lorsque des battements auriculaires prématurés surviennent fréquemment au cours d’un rythme sinusal rapide ou d’une tachycardie sinusale, l’aspect électrocardiographique peut simuler une fibrillation auriculaire. Il est donc essentiel de rechercher attentivement la présence d’ondes P distinctes pour éviter un diagnostic erroné.

Traitement des extrasystoles auriculaires

La prise en charge thérapeutique repose sur une gradation en fonction des symptômes et du risque rythmique associé :

1. Réassurance et mesures hygiéno-diététiques : C’est la première étape. Chez les patients peu symptomatiques, la suppression des excitants (caféine, alcool, tabac) et la correction des troubles électrolytiques (supplémentation en magnésium/potassium) suffisent souvent à réduire la perception des palpitations.
2. Traitement pharmacologique : Il est réservé aux patients symptomatiques ou lorsque les ESA déclenchent des tachyarythmies. Les bêtabloquants cardiosélectifs (ex: bisoprolol 2.5 à 5 mg, nébivolol) ou les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (verapamil, diltiazem) constituent les options thérapeutiques de première intention. Les antiarythmiques de classe Ic (flécaïnide, propafénone) peuvent être envisagés en deuxième ligne sur cœur structurellement sain, mais sont rarement nécessaires pour de simples ESA.
3. Ablation par cathéter : Exceptionnellement indiquée, elle peut être discutée en cas d’ESA focales très fréquentes (> 10-20% des battements), invalidantes, réfractaires au traitement médical, ou lorsqu’elles déclenchent de manière répétée une fibrillation auriculaire (focale veineuse pulmonaire).

Remarque finale

En conclusion, l’analyse attentive de l’ECG demeure un outil diagnostique indispensable pour l’identification précise des arythmies. La détection d’une activité ectopique auriculaire ne doit pas être banalisée : elle impose une réflexion clinique sur le terrain sous-jacent (notamment la taille de l’oreillette gauche et la fonction respiratoire) et une surveillance du risque de développement ultérieur de fibrillation auriculaire.

Un battement prématuré, également appelé battement précoce, extrasystole, battement ectopique (résultant de la décharge d’une impulsion issue d’un foyer ectopique) ou contraction prématurée, correspond à une dépolarisation cardiaque survenant avant l’activation attendue du rythme sinusal. Cette terminologie s’applique également aux impulsions prématurées d’origine ventriculaire (voir chapitre suivant).