Mécanismes des arythmies cardiaques : de l’automaticité à la réentrée

Cette section présente les arythmies les plus courantes rencontrées en pratique clinique, en commençant par une discussion sur les mécanismes sous-jacents des arythmies cardiaques. Bien qu’une compréhension détaillée de ces mécanismes ne soit pas essentielle pour tous les cliniciens, il est raisonnable d’acquérir une compréhension des concepts fondamentaux. L’arythmogenèse (mécanismes des arythmies) est présentée dans ce chapitre, suivie de discussions approfondies sur des arythmies spécifiques dans les chapitres suivants.

Les arythmies cardiaques peuvent être subdivisées en plusieurs catégories :

• Bradyarythmies (bradycardie) : arythmies généralement dues à un dysfonctionnement de l’automatisme dans les cellules du pacemaker ou à un blocage des impulsions quelque part dans le système de conduction.
• Tachyarythmie supraventriculaire (tachycardie) : arythmie rapide due à des impulsions provenant des oreillettes.
• Tachyarythmies ventriculaires (tachycardie) : arythmies rapides dues à des impulsions provenant des ventricules.

Cette classification facilite le diagnostic différentiel et la prise en charge des arythmies. La prise en charge des arythmies, en particulier des tachyarythmies, étant souvent considérée comme difficile, des chapitres distincts sont consacrés à leur diagnostic et à leur prise en charge. Les recommandations présentées dans cette section sont conformes aux lignes directrices publiées par la Société européenne de cardiologie (ESC), l’American Heart Association (AHA) et l’American College of Cardiology (ACC).

Définition du rythme cardiaque

Un rythme est défini comme trois battements cardiaques consécutifs présentant des formes d’ondes identiques sur l’ECG. La similitude des formes d’onde indique que l’origine de l’impulsion est la même. Le nœud sinusal (SA) est le stimulateur cardiaque dans des circonstances normales et le rythme est appelé rythme sinusal.

Une arythmie est définie comme un rythme cardiaque anormal ou une fréquence cardiaque anormale, qui n’est pas physiologiquement justifiée. Ce dernier critère est important car les rythmes physiologiquement justifiés ne doivent pas être considérés comme anormaux. Par exemple, la bradycardie sinusale (un rythme lent dirigé par le nœud sinusal) est fréquente chez les athlètes et pendant le sommeil ; dans ces cas, elle ne doit pas être considérée comme anormale. En revanche, une bradycardie sinusale apparaissant au cours d’un exercice physique est considérée comme anormale, car la fréquence cardiaque doit augmenter au cours de l’exercice.

Mécanismes des arythmies cardiaques

Les mécanismes sous-jacents aux arythmies cardiaques sont en train d’être élucidés à un rythme accéléré, faisant de l’arythmologie un domaine de recherche intense. Cela est dû en partie à l’essor de l’imagerie cardiaque et des méthodes électrophysiologiques invasives qui permettent des études détaillées in vivo des arythmies. Cependant, ce chapitre se concentre sur les aspects cliniques de l’arythmologie afin de fournir aux lecteurs une solide compréhension des arythmies courantes. Les lecteurs souhaitant une discussion approfondie sur les mécanismes sont invités à consulter Zipes et al.

Principales causes des arythmies cardiaques

Les arythmies surviennent si la formation de l’impulsion est anormale, si la transmission de l’impulsion est anormale ou si les deux sont anormales. Ces circonstances sont maintenant examinées en détail.

Formation anormale de l’impulsion

Une formation anormale des impulsions peut provoquer des arythmies par les deux mécanismes suivants :

• Augmentation ou anomalie de l’automatisme
• Activité déclenchée

Augmentation ou anomalie de l’automatisme

Comme nous l’avons vu au chapitre 1, plusieurs structures du cœur possèdent un automatisme (c’est-à-dire la capacité de se dépolariser spontanément). Ces structures sont les suivantes :

• Le nœud sinusal (SA) : le nœud sinusal est le principal stimulateur cardiaque. Il dirige le rythme cardiaque dans des circonstances normales et ce rythme est appelé rythme sinusal.
• Parties du myocarde auriculaire : Il existe des groupes de cellules myocardiques auriculaires situées autour de la crista terminalis, de l’entrée du sinus coronaire et de la veine cave inférieure, ainsi que des cellules autour des valves mitrale et tricuspide, qui possèdent un caractère automatique. Ces cellules ne sont pas des cellules de conduction à proprement parler, mais des cellules contractiles possédant un automatisme. L’automaticité n’est donc pas l’apanage des cellules du système de conduction.
• Myocarde entourant le nœud auriculo-ventriculaire (AV) : On pense souvent à tort que le nœud auriculo-ventriculaire (AV) possède un automatisme, car il n’existe aucune preuve convaincante à l’appui de cette affirmation. Il existe cependant des preuves indiquant que les groupes de cellules entourant le nœud AV possèdent un automatisme. Par souci de simplicité, cette automaticité sera toujours appelée, malgré la clarification apportée, l’automaticité du nœud AV.
• Le réseau de His-Purkinje : Le faisceau de His et l’ensemble du réseau de Purkinje possèdent l’automaticité.

Ce sont les pacemakers naturels du cœur, car ces structures possèdent l’automaticité, c’est-à-dire la capacité intrinsèque de se dépolariser spontanément sans stimulation préalable. Le taux intrinsèque de dépolarisation spontanée dans ces structures pacemakers est le suivant :

• Nœud sinusal : 70 dépolarisations par minute.
• Myocarde auriculaire : 60 dépolarisations par minute.
• Cellules autour du nœud auriculo-ventriculaire : 40 dépolarisations par minute.
• Réseau de His-Purkinje : 20-40 dépolarisations par minute.

Le nœud sinusal sert de pacemaker primaire du cœur simplement parce qu’il possède l’automatisme le plus rapide. Le rythme cardiaque est régi par le pacemaker le plus rapide, car il se dépolarise avant les pacemakers concurrents, remettant leurs “horloges” à zéro avant qu’ils ne puissent générer un potentiel d’action. En outre, l’automaticité diminue progressivement à mesure que l’on s’éloigne du nœud sinusal. Cette diminution progressive de l’automaticité est appelée hiérarchie des stimulateurs cardiaques.

Le nœud sinusal peut devenir dysfonctionnel et ne pas se dépolariser. Cela pourrait entraîner un arrêt cardiaque, mais c’est rarement le cas, car l’absence d’impulsions sinusoïdales permet à l’un des autres stimulateurs cardiaques de prendre en charge le rythme cardiaque. Ce comportement est la raison pour laquelle les autres stimulateurs cardiaques sont appelés stimulateurs latents. Tout rythme qui remplace le rythme sinusal est appelé rythme d’échappement. En cas de dysfonctionnement du nœud sinusal, un rythme d’échappement proviendra très probablement du myocarde auriculaire, car il possède le deuxième taux le plus élevé de dépolarisation spontanée. Si le myocarde auriculaire ne parvient pas non plus à générer des potentiels d’action, un rythme de fuite proviendra probablement des cellules situées autour du nœud auriculo-ventriculaire, et ainsi de suite. Notez que le myocarde ventriculaire ne possède normalement pas d’automatisme.

L’automaticité du nœud sinusal augmente au cours de l’exercice physique. L’augmentation de l’automaticité est une réaction normale puisque le débit cardiaque doit augmenter pendant l’exercice. Il s’agit d’un exemple d’augmentation normale (physiologique) de l’automaticité. Cependant, dans certaines circonstances, l’automaticité du nœud sinusal et des autres stimulateurs cardiaques latents peut augmenter sans motivation physiologique. En voici quelques exemples :

• L’automaticité du nœud sinusal peut augmenter sans motivation physiologique et provoquer une tachycardie sinusale au repos. C’est ce qu’on appelle une tachycardie sinusale inappropriée.
• L’automaticité des stimulateurs cardiaques latents peut augmenter, par exemple, en cas d’hypoxie, lorsqu’ils commencent à décharger des potentiels d’action à un rythme plus élevé que le nœud sinusal et prennent ainsi le contrôle du rythme cardiaque.
• Les cellules de Purkinje situées autour de la zone ischémique lors d’une ischémie myocardique aiguë ou d’un infarctus peuvent augmenter leur automatisme et déclencher une tachycardie ventriculaire.

Comme mentionné ci-dessus, le myocarde ventriculaire ne possède pas d’automaticité, pas plus que la grande majorité du myocarde auriculaire. Cependant, dans des circonstances pathologiques, même ces cellules peuvent commencer à décharger des potentiels d’action.

Activité déclenchée (post-dépolarisations)

Un potentiel d’action peut induire une post-dépolarisation, c’est-à-dire une dépolarisation survenant pendant ou après la phase de repolarisation. Une post-dépolarisation survenant pendant la repolarisation est appelée dépolarisation précoce, tandis que les post-dépolarisations survenant après la repolarisation sont appelées dépolarisations tardives (figure 1). Les dépolarisations précoces et tardives peuvent être suffisamment fortes pour atteindre le seuil de déclenchement d’une autre dépolarisation. En d’autres termes, les post-dépolarisations peuvent déclencher des potentiels d’action. Un potentiel d’action engendré par une post-dépolarisation est appelé potentiel d’action déclenché. De tels potentiels d’action provoquent des extrasystoles (battements cardiaques supplémentaires entre les battements normaux).

Les dépolarisations précoces sont généralement observées en cas de bradycardie, d’hypokaliémie, d’hypoxie, d’acidose, d’hypocalcémie et d’effets secondaires des médicaments. Les dépolarisations tardives sont observées lors d’un surdosage en digoxine et lors d’une stimulation sympathique.

Il est important de noter que les post-dépolarisations peuvent provoquer des extrasystoles, mais qu’elles ne provoquent pas d’arythmies persistantes. Cependant, les extrasystoles peuvent induire un autre mécanisme d’arythmie (réentrée, voir ci-dessous) qui peut provoquer des arythmies persistantes.

Conduction anormale de l’impulsion : réentrée (reentry)

La transmission normale de l’impulsion implique que l’onde de dépolarisation se propage rapidement, uniformément et sans entrave dans le myocarde. Pour cela, toutes les cellules situées en amont de l’onde d’impulsion doivent être excitables et offrir la même capacité à transmettre l’impulsion. Ce n’est que dans ces conditions que la dépolarisation (l’impulsion) peut se propager dans le myocarde comme un front d’onde dans l’eau. Si l’impulsion rencontre des cellules qui ne sont pas excitables ou des zones où la conductivité est hétérogène, une réentrée peut se produire.

Il est fondamental de comprendre comment se produit la réentrée, car ce mécanisme est responsable de la majorité des arythmies nécessitant un traitement. Le mécanisme est quelque peu complexe, mais il peut être facilement compris à l’aide d’une illustration. Reportez-vous à la figure 2 et étudiez-la attentivement. Comme le montre la figure 2, la réentrée signifie que le front d’onde dépolarisant se déplace en cercle autour de lui-même. Il s’agit simplement d’une boucle électrique. Ce mouvement circulaire de l’onde dépolarisante est appelé mouvement de cirque.

La réentrée se produit si l’impulsion dépolarisante rencontre une zone bloquée (“blocage central” dans la figure 2) qui ne peut être franchie que d’un seul côté. L’impulsion parvient à contourner le blocage central d’un côté, circule autour et revient. Si la zone précédemment bloquée (zone bleue sur la figure 2) est devenue excitable au moment où l’impulsion y arrive, elle la franchira. Le front d’onde dépolarisant pourra alors poursuivre ce mouvement en boucle tant qu’il rencontrera des tissus excitables. Ce mouvement de cirque est typiquement très rapide et il émet des impulsions dépolarisantes au myocarde environnant. Le circuit de réentrée génère donc des impulsions qui activent le myocarde à un rythme très élevé.

Les conditions préalables à la réentrée ont été notées dans la figure 2. Une brève explication est donnée ci-après :

• Il doit exister une voie de myocarde connectée électriquement, formant un circuit fermé à travers lequel une impulsion électrique peut se propager de manière répétée. Toute cellule cardiaque capable de générer un potentiel d’action peut participer à ce circuit, dont le diamètre peut varier de quelques millimètres à plusieurs décimètres.
• Il est essentiel que les cellules myocardiques du circuit présentent des capacités variables de conduction des impulsions électriques. Cette variabilité, due à des différences de réfractarité, de conductivité et/ou d’excitabilité, entraîne un blocage de l’impulsion entrante.
• Le circuit doit entourer un noyau central de tissu incapable d’être dépolarisé, créant ainsi un “bloc central”. Ce noyau non dépolarisable peut être constitué de myocarde nécrosé, de tissu cicatriciel fibrotique ou de structures anatomiques telles que les anneaux fibreux des valves cardiaques.

Les réentrées sont subdivisées en fonctionnelles et anatomiques. La connaissance de cette distinction n’est pas cruciale pour la pratique clinique.

Réentrée anatomique

Les explications données ci-dessus s’appliquent en fait à la réentrée anatomique. Dans ce type de réentrée, le blocage central est constitué de structures anatomiques distinctes. Par exemple, le flutter auriculaire (une tachyarythmie de réentrée) survient lorsque l’impulsion tourne autour de la valve tricuspide. Dans ce scénario, la valve est la structure centrale de blocage (le tissu valvulaire ne peut pas être dépolarisé) et le circuit incorpore le myocarde entourant la valve.

La réentrée anatomique est fixe, ce qui signifie que l’emplacement de la réentrée et la vitesse à laquelle elle circule sont constants. Il s’agit également d’une réentrée stable ; les épisodes de flutter auriculaire peuvent persister pendant des heures, voire des jours. La plupart des cas de tachycardie ventriculaire (en particulier ceux qui proviennent du réseau de His-Purkinje, ainsi que les cas post-infarctus) sont également dus à une réentrée anatomique.

Réentrée fonctionnelle

La réentrée fonctionnelle est un peu plus difficile à appréhender car le blocage central et le circuit qui l’entoure sont plus difficiles à définir sur le plan anatomique. Le blocage central et le circuit sont dus à l’hétérogénéité (variation) électrophysiologique du myocarde. Cette hétérogénéité comprend des variations de réfractarité, de conductivité et/ou d’excitabilité. Une impulsion traversant une zone présentant une telle hétérogénéité peut rencontrer un bloc fonctionnel, le faire circuler et, au cours de son premier tour, le front d’onde émettra des impulsions à la fois vers l’extérieur et vers l’intérieur (vers le cœur du circuit). Le cœur est bombardé d’impulsions et devient donc réfractaire.

Les circuits de réentrée fonctionnels sont petits, instables et peuvent engendrer d’autres circuits de réentrée. La réentrée fonctionnelle est fondamentale pour le développement de la fibrillation auriculaire et ventriculaire.

Signification clinique

La réentrée est la cause la plus fréquente d’arythmies supraventriculaires et ventriculaires nécessitant un traitement. La plupart des cas de flutter auriculaire sont dus à une réentrée, et la réentrée joue un rôle fondamental dans le développement de la fibrillation auriculaire. La réentrée peut également se produire dans le nœud sino-auriculaire et le nœud auriculo-ventriculaire. En particulier, la tachycardie ventriculaire chez les personnes souffrant d’une cardiopathie ischémique est causée par une réentrée.

Fin de la réentrée

Le circuit de réentrée se termine si le front d’onde rencontre un tissu réfractaire (c’est-à-dire des cellules qui ne peuvent pas être dépolarisées). Le front d’onde doit continuellement rencontrer du tissu excitable pour poursuivre son mouvement. S’il rencontre un tissu non excitable, il s’arrête. L’objectif de la délivrance d’un choc électrique dans le cœur (par exemple lors d’une tachycardie ventriculaire) est de dépolariser toutes les cellules excitables du cœur, y compris celles impliquées dans la réentrée, ce qui met fin à la réentrée (le front d’onde rencontrera des cellules réfractaires).