La maladie coronarienne stable (angine de poitrine) : Diagnostic, évaluation, prise en charge

Évaluation et prise en charge de la maladie coronarienne stable

Syndrome coronarien chronique (SCC)

La maladie coronarienne stable, fréquemment appelée angine de poitrine stable, est traditionnellement définie et prise en charge comme une entité clinique distincte. La caractéristique de la maladie coronarienne stable est l’angine de poitrine liée à l’exercice (douleur thoracique) ; les symptômes d’ischémie apparaissent dans des circonstances où le myocarde est davantage sollicité, généralement lors d’un exercice physique. Des lignes directrices récentes publiées par la Société européenne de cardiologie (ESC) proposent une nouvelle classification (Knuuti et al.), dans laquelle la maladie coronarienne stable fait partie du syndrome plus large des syndromes coronariens chroniques (SCC).

Ce concept de SCC souligne la nature dynamique de la pathologie coronarienne, qui peut alterner entre des périodes de stabilité et des épisodes d’instabilité aiguë. Ce syndrome comprend six manifestations cliniques de la maladie coronarienne (voir ci-dessous). En outre, le pronostic, la sélection des tests diagnostiques et les stratégies de traitement ont été mis à jour. Par exemple, l’épreuve d’effort n’est plus recommandée dans l’évaluation initiale diagnostique des patients soupçonnés d’être atteints d’une maladie coronarienne, au profit de l’imagerie fonctionnelle ou anatomique.

Les nouvelles lignes directrices sont basées sur des données provenant d’études menées principalement en Amérique du Nord et en Europe. De plus, le comité des lignes directrices comprenait des représentants d’Amérique du Nord, ce qui fait qu’il est très probable que les prochaines lignes directrices de l’American Heart Association (AHA) et de l’American College of Cardiology (ACC) soient conformes aux lignes directrices européennes. Ce chapitre présentera donc les preuves et les recommandations les plus récentes pour l’évaluation et le traitement des syndromes coronariens chroniques (SCC).

Cardiopathie ischémique, cardiopathie coronarienne (CAD) et coronaropathie (CHD) sont des synonymes. Ces termes désignent l’athérosclérose coronaire symptomatique.

Classification traditionnelle de la maladie coronarienne

Traditionnellement, la maladie coronarienne est classée dans les trois syndromes suivants, basés sur la physiopathologie de la plaque et la présentation clinique :

• Angine de poitrine stable : les symptômes apparaissent principalement pendant l’exercice ou dans d’autres situations où la charge myocardique est accrue (stress émotionnel, froid). Les symptômes sont exacerbés par l’augmentation du niveau d’effort (c’est-à-dire l’augmentation de la charge myocardique), et vice versa. L’angine de poitrine stable est une maladie chronique et le plus souvent progressive, résultant d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène sans thrombose aiguë.
• Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS) : Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST est une affection aiguë qui survient lorsqu’une plaque d’athérosclérose se rompt ou s’érode, ce qui provoque une athérothrombose entraînant une occlusion partielle (incomplète) ou intermittente de l’artère coronaire. Le NSTE-ACS donne lieu à l’un des diagnostics suivants :
  • Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, non-STEMI), si le taux de troponine est supérieur au seuil supérieur (99e percentile), indiquant une nécrose myocardique.
  • Angine de poitrine instable (UA) si les taux de troponine sont inférieurs au seuil (c’est-à-dire normaux), bien que ce diagnostic devienne moins fréquent avec l’avènement des troponines ultra-sensibles.
• STE-ACS (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST) : Le STE-ACS survient lorsque la rupture de la plaque et l’athérothrombose qui s’ensuit provoquent une occlusion complète et persistante de l’artère coronaire. L’ischémie s’étend de l’endocarde à l’épicarde dans la région myocardique touchée (ischémie transmurale), ce qui se traduit par des élévations du segment ST sur l’ECG. Pratiquement tous les patients atteints de STE-ACS présentent des taux élevés de troponine et sont donc diagnostiqués comme ayant subi un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI).

Syndromes coronariens chroniques (SCC)

La maladie coronarienne est une maladie progressive mais dynamique. La majorité des personnes vivant dans les pays à revenu élevé présentent un certain degré d’athérosclérose coronarienne. Les facteurs de risque de l’athérosclérose (par exemple le tabagisme, l’hypertension, le diabète, l’hyperlipidémie [en particulier un taux élevé de cholestérol LDL et de Lp(a)], etc.) accélèrent le processus d’athérosclérose et augmentent le nombre et la taille des plaques d’athérosclérose.

Généralement, la première manifestation de la maladie coronarienne est l’angine de poitrine stable, définie par une douleur thoracique liée à l’effort. Les patients souffrant d’angine de poitrine stable peuvent développer des événements coronariens aigus (infarctus aigu du myocarde, angine instable) à tout moment de l’évolution de la maladie. Certains patients peuvent présenter un syndrome coronarien aigu comme première manifestation de leur maladie coronarienne. En outre, les patients qui ont subi des événements coronariens aigus peuvent, après la prise en charge de l’événement aigu, soit être exempts de symptômes, soit continuer à souffrir d’angine de poitrine et d’autres symptômes d’ischémie. La maladie coronarienne est donc une affection nuancée et dynamique, que les nouvelles lignes directrices reflètent en introduisant le concept de syndromes coronariens chroniques (SCC). Les six catégories suivantes sont incluses dans le spectre des SCC :

1. Les patients chez qui l’on soupçonne une maladie coronarienne et qui présentent un angor stable (douleur thoracique) et/ou une dyspnée.
2. Patients soupçonnés d’être atteints d’une maladie coronarienne et présentant une insuffisance cardiaque ou un dysfonctionnement du ventricule gauche d’apparition récente.
3. Patients présentant des symptômes stabilisés < 12 mois après un syndrome coronarien aigu ou une revascularisation.
4. Patients présentant des symptômes stabilisés > 12 mois après un syndrome coronarien aigu ou une revascularisation.
5. Patients souffrant d’angine de poitrine et soupçonnés de vasospasme ou de maladie microvasculaire (souvent appelés INOCA ou ANOCA).
6. Les patients asymptomatiques chez qui une maladie coronarienne a été détectée lors du dépistage.

Ces six catégories représentent toutes les phases chroniques (non aiguës) de la maladie coronarienne et soulignent la nécessité d’une surveillance continue et d’une adaptation du traitement.

L’évolution naturelle de la maladie coronarienne

La maladie coronarienne est causée par des lésions athérosclérotiques (plaques) dans les artères coronaires. Les plaques d’athérome se développent sur plusieurs décennies. Le cholestérol LDL joue un rôle fondamental dans l’initiation et la progression de l’athérosclérose. Les macrophages, les cellules T et les cellules B jouent également un rôle clé dans la formation des plaques d’athérosclérose. Le cholestérol LDL et les cellules immunitaires s’accumulent dans l’intima et établissent un processus inflammatoire chronique. Le diamètre de l’artère diminue progressivement au fur et à mesure que la plaque se développe. Les facteurs de risque de l’athérosclérose (tabagisme, hypertension, diabète, hérédité, etc.) accélèrent le processus d’athérosclérose (Libby et al.).

L’objectif d’un diagnostic et d’un traitement précoces est de ralentir, d’inhiber ou d’inverser le processus d’athérosclérose. Le ralentissement et l’inhibition du processus d’athérosclérose sont considérés comme cliniquement réalisables chez la majorité des patients (bien qu’avec des difficultés chez les patients atteints d’hypercholestérolémie familiale). En outre, un nombre croissant d’études montrent qu’il est possible d’inverser le processus d’athérosclérose (régression de la plaque) au moyen d’un traitement intensif (statines à forte dose, ézétimibe, inhibiteurs de PCSK9 et modifications intensives du mode de vie ; Fisher et al).

À moins d’une rupture de la plaque, la maladie coronarienne est asymptomatique jusqu’à ce que la plaque empêche un flux sanguin adéquat à travers la sténose. La majorité des sténoses qui obstruent moins de 50 % du diamètre n’entraînent aucun symptôme au repos. Les sténoses qui obstruent 50 à 90 % de la lumière peuvent provoquer une ischémie symptomatique lors de l’effort. Les sténoses obstruant >90 % de la lumière provoquent le plus souvent une ischémie symptomatique, parfois même au repos ou pour des efforts minimes (Knuuti et al, Tonino et al). Il existe donc une redondance substantielle dans la perfusion coronaire, appelée réserve coronaire.

Dans les premiers stades de la maladie coronarienne, l’ischémie ne se produit que pendant l’exercice. La demande en oxygène du myocarde augmente pendant l’exercice, mais la sténose empêche l’augmentation nécessaire de l’apport en oxygène (c’est-à-dire la perfusion coronaire). Au fur et à mesure que l’athérosclérose progresse, la sténose devient plus importante, de sorte que des niveaux d’exercice plus faibles sont nécessaires pour provoquer l’angine.

À tout moment de l’évolution de la maladie, un syndrome coronarien aigu peut survenir. Cela s’explique par la vulnérabilité des plaques d’athérosclérose. Les plaques peuvent se rompre complètement ou l’érosion peut se produire sur le capuchon fibreux. Dans les deux cas, le collagène vasculaire est exposé au facteur von Willebrand (vWF) présent dans le sang, ce qui déclenche l’activation des thrombocytes, l’agrégation et l’athérothrombose. Le thrombus peut provoquer une occlusion complète ou partielle (incomplète) de l’artère. Les occlusions complètes provoquent généralement un STEMI, tandis que les occlusions partielles entraînent un NSTEMI ou une UA.

La rupture ou l’érosion de la plaque peut se produire dans des plaques de petite ou de grande taille, ce qui signifie qu’un syndrome coronarien aigu peut survenir aussi bien au début qu’à la fin de l’évolution de la maladie. Cela explique pourquoi les syndromes coronariens aigus peuvent être la première manifestation clinique de la maladie coronarienne, y compris chez les jeunes (Arbab-Zadeh et al).

Définition de l’angor stable et instable

Maladie coronarienne stable (angine de poitrine)

Dans l’angine de poitrine classique, la douleur est généralement localisée près du sternum (rétrosternale). La douleur peut irradier vers le dos, le cou, la mâchoire, les épaules ou les bras (souvent le gauche, mais parfois les deux). L’ischémie/infarctus de la paroi inférieure peut provoquer une douleur localisée principalement dans l’épigastre, mimant des troubles digestifs.

La douleur est généralement décrite comme une pression, une crampe, une oppression, une lourdeur ou une gêne dans la poitrine. Une sensation de brûlure est moins fréquente et peut être confondue avec un reflux gastro-œsophagien. La douleur ou la gêne causée par l’ischémie myocardique n’est pas liée aux mouvements respiratoires (non pleurétique), thoraciques ou corporels. Le fait de demander au patient de respirer profondément, de retenir sa respiration et d’effectuer des mouvements thoraciques (rotation, extension, flexion) peut permettre d’élucider ce point. Les sueurs froides, la fatigue et l’anxiété sont fréquentes lors d’une ischémie myocardique ou d’un infarctus.

La dyspnée est également fréquente en cas d’angine de poitrine, en particulier chez les personnes âgées, les femmes et les diabétiques. La dyspnée pouvant être la seule manifestation de l’ischémie myocardique, elle est considérée comme un équivalent angineux.

La durée de la douleur thoracique est inférieure à 10 minutes chez les patients souffrant d’angine de poitrine stable, la plupart des épisodes ne durant qu’une ou quelques minutes (à condition que l’activité provoquant la douleur soit interrompue). Une douleur thoracique de quelques secondes est une plainte fréquente, tant dans le cadre des soins primaires qu’aux urgences, et est rarement causée par une ischémie. Une douleur thoracique ischémique qui dure plus de 10-20 minutes est probablement due à un syndrome coronarien aigu. Les patients souffrant d’une maladie coronarienne stable doivent donc être invités à consulter un médecin si la douleur thoracique dure 10 minutes ou plus, en particulier si l’administration de nitrates ne soulage pas la douleur.

Les nitrates induisent une vasodilatation artérielle et veineuse qui réduit la précharge et la postcharge du ventricule gauche et, par conséquent, la charge de travail du myocarde. Les nitrates soulagent l’angine en une ou deux minutes. Des doses multiples (voir ci-dessous) peuvent être nécessaires, en fonction de la gravité de l’ischémie. Les nitrates pouvant avoir un effet placebo ou soulager des spasmes œsophagiens, il n’est pas possible d’exclure une ischémie myocardique sur la base de la réponse aux nitrates. Cependant, la probabilité que l’ischémie soit la cause sous-jacente augmente si les nitrates soulagent les symptômes rapidement.

L’angine de poitrine est aggravée par l’effort physique, le froid, les repas copieux et le matin (rythme circadien). Le niveau d’effort physique provoquant l’angine est appelé seuil angineux. Ce seuil peut varier d’un jour à l’autre. L’angine d’échauffement est un phénomène inhabituel, dans lequel l’ischémie induite par l’exercice est réduite ou supprimée lors d’un deuxième effort suivant le premier effort après une brève pause, probablement dû au préconditionnement ischémique (Williams et al). L’angor de passage, phénomène rare, est défini comme l’apparition d’un angor au cours des premières phases de l’exercice avec disparition de la douleur thoracique à des charges de travail plus élevées, malgré un produit vitesse-pression plus important (Gavazzi et al).

Dans l’angor stable, les symptômes sont stables dans le temps (pas d’aggravation au cours du dernier mois) et aucun symptôme n’est présent au repos.

L’ECG dans la maladie coronarienne stable

L’ECG de repos à 12 dérivations est souvent normal chez les patients atteints de maladie coronarienne stable. Il ne montre aucun signe d’ischémie aiguë au repos, sauf en cas d’ischémie myocardique continue, qui peut être symptomatique ou asymptomatique (ischémie silencieuse). Cependant, des signes d’infarctus ancien (ondes Q) ou des troubles de la repolarisation (inversion de l’onde T, sous-décalage ST) peuvent être présents et suggèrent une coronaropathie sous-jacente.

Taux de troponine en cas de maladie coronarienne stable

Les taux de troponine sont normaux chez la majorité des patients souffrant d’angine de poitrine stable. Il convient toutefois de noter que jusqu’à 30 % des patients souffrant d’une maladie coronarienne stable peuvent présenter des taux élevés de troponine avec les tests ultra-sensibles (hs-cTn) (Everett et al.), ce qui est associé à un risque accru de décès cardiovasculaire et d’insuffisance cardiaque. Ces patients présentent des taux de troponine régulièrement élevés (plateau), contrairement aux changements dynamiques (hausse et/ou baisse) observés lors d’un infarctus aigu du myocarde.

L’angine de poitrine stable est classée selon les critères présentés dans le tableau 1. Cette classification repose uniquement sur les symptômes et permet d’évaluer la probabilité que les symptômes soient expliqués par une ischémie myocardique (angine de poitrine).

Tableau 1. Classification de l’angine de poitrine.

Classification	Définition
Angine de poitrine typique	L’angine de poitrine typique répond aux trois critères suivants : 1) Gêne à la pression en avant du thorax, dans le cou, la mâchoire, les épaules ou le bras. 2) Angine à l’effort 3) La douleur est soulagée par le repos ou à l’aide de préparations nitrées
Angine de poitrine atypique	L’angine atypique répond à deux des trois critères ci-dessus.
Douleur ou gêne thoracique non angineuse	La douleur thoracique non angineuse répond à l’un ou à aucun des critères.

Définition de l’angine de poitrine instable (AU)

L’angine de poitrine instable est un syndrome coronarien aigu et est présente si l’un des éléments suivants se produit :

1. Angine de poitrine au repos (généralement > 10-20 min).
2. Angine d’apparition récente (au cours des 2 derniers mois) de classe CCS II à III (tableau 2).
3. Angor crescendo (angor qui s’est aggravé de manière significative au cours des derniers jours ou des dernières semaines, survenant pour des efforts moindres).

Tableau 2. Classification de l’angine de poitrine par la Société canadienne de cardiologie

Classe	Sévérité
Classe I	Angine survenant uniquement lors d’une activité physique intense ou prolongée (pas d’angine à la marche ordinaire).
Classe II	Légère limitation de l’activité ordinaire, avec angine lors de la marche rapide, en côte, après les repas, ou par temps froid.
Classe III	Limitation marquée de l’activité physique ordinaire. Angine à la marche de 1 à 2 pâtés de maisons sur le plat.
Classe IV	Incapacité d’effectuer une quelconque activité physique sans inconfort ; angine possible au repos.

Évaluation d’une maladie coronarienne chronique présumée

Sensibilité et spécificité des tests diagnostiques

Un test diagnostique est défini dans ce contexte comme un examen permettant de diagnostiquer ou d’exclure une maladie coronarienne. Tous les tests diagnostiques peuvent être évalués à l’aide des paramètres suivants :

• Sensibilité : la proportion (%) de positifs (c’est-à-dire de personnes atteintes d’une maladie coronarienne) qui sont correctement identifiés.
• Spécificité : proportion (%) de négatifs (c’est-à-dire de personnes qui n’ont pas de maladie coronarienne) correctement identifiés.
• VPP (valeur prédictive positive) : La probabilité (%) que le patient soit atteint de la maladie si le test est positif.
• VPN (valeur prédictive négative) : La probabilité (%) que le patient ne soit pas atteint de la maladie si le test est négatif.
• PTP (probabilité pré-test) : probabilité que le patient soit atteint de la maladie (coronaropathie), sur la base des antécédents et des résultats cliniques.

La probabilité pré-test est liée au théorème de Bayes, qui stipule que la probabilité d’un événement dépend de la probabilité d’un événement antérieur. Dans ce scénario, la probabilité qu’un patient souffre d’une maladie coronarienne dépend de l’âge, du sexe, du type de symptômes, etc. On ne saurait trop insister sur l’utilité clinique du théorème de Bayes. Il est fondamental d’évaluer la probabilité pré-test avant de procéder à toute investigation.

Traditionnellement, l’ECG d’effort est le premier choix pour évaluer les patients soupçonnés d’être atteints d’une maladie coronarienne. Ce choix a été revu dans les nouvelles lignes directrices (Knuuti et al). L’ECG d’effort n’est plus l’examen initial recommandé pour le diagnostic en raison de sa faible sensibilité et spécificité comparées aux techniques d’imagerie. L’ECG à l’effort n’est aujourd’hui recommandé que pour évaluer les éléments suivants :

• L’évaluation de la capacité d’exercice et de la tolérance à l’effort.
• Évaluer le risque de développer des arythmies pendant l’exercice.
• Évaluer l’effet des traitements (par exemple, les médicaments anti-angineux) et des interventions (par exemple, le pontage aorto-coronarien, l’ICP).
• Évaluer le seuil angineux.
• Évaluation de la réaction de la pression artérielle (réponse hypertensive ou chute tensionnelle).

Le tableau 3 présente la sensibilité et la spécificité des différents tests diagnostiques disponibles.

Tableau 3 : Sensibilité et spécificité des tests pour la maladie coronarienne

Modalité	Sensibilité (%)	Spécificité (%)
Test d’effort (ECG d’effort)	45-50%	85-90%
Échocardiographie d’effort	80-85%	80-88%
SPECT à l’effort	73-92%	63-87%
Échocardiographie de stress avec dobutamine	79-83%	82-86%
IRM de stress avec dobutamine	72-79%	81-91%
Échocardiographie de stress avec vasodilatateur	90-91%	75-84%
TEMP d’effort avec vasodilatateur	67-94%	61-85%
CTA artère coronaire (Coroscanner)	95-99%	64-83%
TEP d’effort avec vasodilatateur	91-97%	74-91%

Évaluation d’une suspicion de maladie coronarienne avec angine de poitrine et/ou dyspnée

La figure 1 résume l’examen et la prise en charge des patients chez qui l’on soupçonne une maladie coronarienne. La procédure comprend six étapes, qui sont abordées ci-dessous.

Étape 1. Anamnèse et examen clinique

Les symptômes et les antécédents médicaux sont fondamentaux dans l’investigation d’une suspicion de maladie coronarienne. La douleur thoracique est classée dans l’une des trois catégories suivantes : angine de poitrine typique, angine de poitrine atypique ou douleur thoracique non angineuse(tableau 1).

Si les symptômes évoquent un syndrome coronarien aigu (SCA) en cours, il convient de déterminer s’il s’agit d’un STEMI ou d’un NSTEMI/UA, et d’appliquer les mesures appropriées. Il est essentiel de toujours exclure un syndrome coronarien aigu en cours chez les patients en cours d’évaluation. L’angor instable nécessite une hospitalisation urgente.

Les facteurs de risque de la maladie coronarienne doivent être examinés méticuleusement. Il s’agit notamment de l’hyperlipidémie (dyslipidémie, taux élevé de cholestérol LDL), du diabète (diabète de type 1, diabète de type 2), du tabagisme, de l’hypertension, de l’hérédité (antécédents familiaux précoces), d’une faible consommation de fruits et de légumes, de la sédentarité, du sexe masculin, de l’âge avancé, ainsi que de l’obésité centrale. La probabilité d’une maladie coronarienne augmente de façon exponentielle avec le nombre de facteurs de risque présents (Yusuf et al., INTERHEART Study).

Étape 2. Évaluer le pronostic, la qualité de vie et les comorbidités

Les efforts d’investigation dépendent des préférences du patient et de son état de santé. Les patients qui préfèrent être examinés et dont la qualité de vie est importante, ainsi que l’espérance de vie, doivent l’être. Les patients présentant de graves comorbidités, une faible qualité de vie et/ou une faible espérance de vie ne devraient pas faire l’objet d’investigations supplémentaires invasives si cela ne change pas la prise en charge. Ces patients peuvent être diagnostiqués sur la base des résultats de l’étape 1 et se voir ensuite proposer une OMT (optimal medical therapy) empirique.

Étape 3. Analyses sanguines, ECG, échocardiographie, IRM et radiographie du thorax

ECG

Tous les patients doivent être examinés à l’aide d’un ECG de repos à 12 dérivations. Les principes suivants s’appliquent aux modifications de l’ECG :

• L’ECG montre une déviation du segment ST pendant une ischémie en cours :
  • La dépression et l’élévation du segment ST indiquent une ischémie en cours.
• L’ECG montre une inversion de l’onde T (ondes T négatives) après un épisode ischémique (inversions post-ischémiques de l’onde T) ou de façon chronique.
• L’ECG montre des ondes Q pathologiques ou une perte de progression des ondes R après la manifestation d’un infarctus du myocarde (séquelle de nécrose).

Si un patient ressent une douleur thoracique lors de l’enregistrement d’un ECG à 12 dérivations et que l’ECG ne présente pas de déviation du segment ST, il est très peu probable que la douleur thoracique soit due à une ischémie myocardique aiguë sévère. Les patients souffrant de douleurs thoraciques ischémiques permanentes présentent pratiquement toujours des déviations du segment ST sur l’ECG.

Les modifications suivantes de l’ECG sont en corrélation avec la maladie coronarienne, mais ne lui sont pas spécifiques :

• Le bloc de branche gauche (BBG) est fréquent chez les personnes atteintes d’une maladie coronarienne et masque souvent les signes d’ischémie.
• Les blocs AV I, AV II et AV III sont également fréquents chez les personnes atteintes d’une maladie coronarienne.
• La fibrillation auriculaire est également associée à la maladie coronarienne.

Analyses sanguines

• Glucose à jeun, HbA1c, IMC, rapport taille-hanche.
• Les lipides sanguins comprennent le cholestérol total, le cholestérol LDL, les triglycérides, le cholestérol HDL, le cholestérol non-HDL et la Lipoprotéine (a) au moins une fois dans la vie. Les échantillons à jeun ne sont nécessaires que dans les cas d’hypercholestérolémie extrême ou si les triglycérides sont très élevés (Ference et al).
• En cas de suspicion d’hyperthyroïdie ou d’hypothyroïdie (qui peuvent aggraver l’angor) : TSH, T4, T3.
• Numération formule sanguine (pour exclure l’anémie comme facteur précipitant).
• Sodium (Na ), potassium (K ), créatinine, calcul du DFG estimé (DFGe).
• En cas de suspicion de syndrome coronarien aigu : troponine T ou troponine I.
• En cas de suspicion d’insuffisance cardiaque : NT-proBNP ou BNP.

Échocardiographie

L’échocardiographie transthoracique de repos doit être effectuée systématiquement chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne. La mesure de la fraction d’éjection (FEVG), l’analyse de la cinétique segmentaire (hypokinésie, akinésie), des dimensions cavitaires, de la fonction valvulaire et de la fonction diastolique est cruciale. Une dysfonction régionale au repos suggère fortement une maladie coronarienne.

Imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque)

L’imagerie par résonance magnétique fournit des évaluations détaillées et complètes de l’anatomie, de la fonction et de la cicatrisation du myocarde, ainsi que de la fonction valvulaire. La cicatrisation du myocarde (infarctus) est visualisée à l’aide d’un contraste au gadolinium (rehaussement tardif), permettant de distinguer une cardiopathie ischémique d’une cardiomyopathie non ischémique.

Radiographie du thorax

La radiographie du thorax n’est indiquée qu’en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque congestive ou pour exclure des causes pulmonaires de douleur thoracique.

Étape 4. Calculez la probabilité pré-test et la probabilité clinique de coronaropathie

La probabilité pré-test (PTP) est la probabilité que le patient soit atteint d’une maladie coronarienne obstructive, sur la base des antécédents et des données cliniques. La probabilité d’une maladie coronarienne est fonction de la prévalence de la maladie et des caractéristiques du patient.

Si le patient représente une population où la prévalence de la maladie coronarienne est élevée et qu’il présente tous les symptômes de la maladie, la probabilité de la maladie coronarienne est très élevée. Dans ce cas, l’utilité des tests diagnostiques diminue, car ils ne feront presque certainement que confirmer un diagnostic déjà probable. L’inverse est également vrai : si la maladie est rare et que le patient ne présente aucun symptôme correspondant à la maladie, il est peu probable qu’un examen révèle quoi que ce soit d’utile. En général, les tests diagnostiques sont plus utiles lorsqu’ils sont utilisés chez des patients présentant une probabilité intermédiaire de maladie.

• Si la probabilité de maladie coronarienne est faible et que l’examen est négatif, la maladie coronarienne peut être exclue.
• Si la probabilité de maladie coronarienne est élevée et que l’examen est positif, la maladie coronarienne peut être confirmée.

La probabilité pré-test de maladie coronarienne est estimée en fonction du sexe, de l’âge et des symptômes(figure 2).

Si la PTP est <5 %, la maladie coronarienne est peu probable. Cela signifie que d’autres diagnostics sont plus probables et que les examens complémentaires pour la maladie coronarienne ne doivent être effectués que dans des circonstances particulières. Les tests non invasifs sont d’autant plus utiles que la PTP est supérieure à 15 %.

Si la PTP est comprise entre 5 et 15 %, les paramètres suivants doivent être pris en compte pour évaluer la probabilité clinique d’une maladie coronarienne (qui affine la PTP) :

1. Facteurs de risque (notamment diabète, tabagisme, dyslipidémie).
2. Antécédents médicaux et état de santé.
3. Résultats de l’ECG (ondes Q, anomalies ST-T).
4. Résultats de l’échocardiographie (dysfonction VG).

La probabilité clinique d’une maladie coronarienne augmente avec le nombre de facteurs compatibles avec une maladie coronarienne. Ainsi, la probabilité clinique d’une maladie coronarienne est la somme de la PTP et des paramètres ci-dessus.

Le score calcique coronaire (CAC score) par scanner sans injection peut être pris en compte lors de l’évaluation de la probabilité clinique. Un score calcique de 0 (unités Agatston) a une valeur prédictive négative élevée pour exclure une sténose significative, bien qu’il ne puisse exclure totalement des plaques molles non calcifiées (rares en l’absence de tout calcium). Notez toutefois que certaines plaques d’athérosclérose présentent une faible concentration de calcium, malgré une sténose de haut degré, raison pour laquelle le score calcique doit être interprété avec prudence chez les jeunes patients symptomatiques.

Étape 5. Sélectionner les tests diagnostiques appropriés

Il existe trois stratégies pour diagnostiquer la maladie coronarienne à l’aide d’examens d’imagerie et d’examens fonctionnels.

• Examens fonctionnels non invasifs (détection de l’ischémie) :
  • ECG d’effort → évaluation des modifications ischémiques de l’ECG (rôle limité au diagnostic désormais).
  • Échocardiographie d’effort → évaluation des anomalies du mouvement de la paroi.
  • IRM d’effort → évaluation des anomalies du mouvement de la paroi.
  • IRM de contraste (gadolinium) → évaluation des anomalies de perfusion.
  • TEMP (SPECT) → évaluation des anomalies de perfusion (scintigraphie myocardique).
  • TEP (PET-scan) → évaluation des anomalies de la perfusion et quantification du flux absolu.
• Examens anatomiques non invasifs
  • Angiographie par tomodensitométrie des artères coronaires (Coroscanner) : visualisation directe de la lumière et de la paroi.
• Coronarographie invasive (ICA)
  • Possibilité d’évaluer les effets hémodynamiques de la sténose (avec FFR [réserve de débit fractionnaire] ou iFR).

Le stress peut être induit par l’exercice ou par la vasodilatation pharmacologique des artères coronaires (adénosine, dipyridamole, régadénoson) ou la stimulation inotrope (dobutamine).

Examens anatomiques et fonctionnels

Les examens anatomiques non invasifs visualisent la lumière et la paroi de l’artère coronaire. Cela permet de visualiser directement les plaques d’athérosclérose et de quantifier toute sténose. La sténose est quantifiée en mesurant le pourcentage d’obstruction de la lumière. L’angiographie par tomodensitométrie des artères coronaires (coroscanner) présente une très grande sensibilité aux plaques d’athérosclérose et une excellente valeur prédictive négative. Cette méthode détecte les sténoses de petite et de grande taille, mais ne permet pas toujours de déterminer si elles sont significatives sur le plan hémodynamique. En général, une obstruction inférieure à 50 % du diamètre n’entraîne aucun symptôme (mais le patient présente toujours une athérosclérose). Une obstruction comprise entre 50 et 90 % du diamètre peut être significative sur le plan hémodynamique (c’est-à-dire provoquer une angine de poitrine et une ischémie). Les plaques obstruant plus de 90 % du diamètre sont très susceptibles d’être cliniquement significatives. Pour les lésions intermédiaires, une technique émergente, le FFR-CT (Fractional Flow Reserve derived from CT), permet d’évaluer la signification fonctionnelle sans procédure invasive.

Les tests fonctionnels sont excellents pour révéler les sténoses cliniquement significatives (responsables d’ischémie). Cependant, les tests fonctionnels ne détectent pas l’athérosclérose subclinique qui ne limite pas le flux. L’angiographie par tomodensitométrie des artères coronaires permet de détecter tous les niveaux d’athérosclérose, ce qui est crucial pour la mise en place d’un traitement préventif (statines, aspirine).

Recommandations pour la sélection des tests diagnostiques

Le choix du test dépend de la probabilité clinique (PTP modifiée) :

• Faible probabilité clinique : L’angiographie par tomodensitométrie des artères coronaires (Coroscanner) est la méthode préférée en raison de sa haute valeur prédictive négative (capacité à exclure la maladie). Notez que cette étude ne convient pas aux patients souffrant de fibrillation auriculaire rapide, d’obésité morbide, ou d’un score calcique coronarien très élevé, car la qualité de l’image est altérée.
• Probabilité clinique élevée : L’examen fonctionnel non invasif (Echo de stress, IRM de stress, PET, SPECT) est préférable pour confirmer l’ischémie et guider la revascularisation. Un examen fonctionnel positif indique l’existence d’une sténose cliniquement significative.
• Maladie coronarienne connue : Les tests fonctionnels sont préférés pour évaluer la récurrence de l’ischémie.

L’angiographie invasive est pratiquée si les examens non invasifs n’ont pas été concluants et que la suspicion persiste. L’angiographie invasive peut également être envisagée comme test initial si la probabilité clinique est très élevée, si le risque à court terme d’événements cardiovasculaires est élevé et/ou si des symptômes prononcés persistent malgré un traitement médical optimal, suggérant la nécessité d’une revascularisation.

Imagerie de perfusion myocardique (SPECT, PET)

Cas particulier : INOCA et ANOCA

De nombreux patients présentant des symptômes d’angine de poitrine ont des artères coronaires non obstruées à l’angiographie (sténose < 50 %). Cette condition est connue sous le nom d'INOCA (Ischemia with Non-Obstructed Coronary Arteries) ou ANOCA (Angina with Non-Obstructed Coronary Arteries). Les mécanismes sous-jacents incluent souvent :

• Dysfonction microvasculaire coronaire : Altération de la capacité des petites artérioles à se dilater (réserve coronaire réduite).
• Angine vasospastique (Prinzmetal) : Spasme transitoire des artères épicardiques ou microvasculaires.

Chez ces patients, des tests de réactivité coronaire invasifs (avec acétylcholine et adénosine) peuvent être nécessaires pour poser un diagnostic précis et adapter le traitement.

Étape 6. Évaluer le pronostic et le risque d’événement cardiovasculaire

Tous les patients doivent bénéficier d’un traitement médical optimal. Au cours de l’évolution de la maladie, le risque d’infarctus du myocarde et de décès cardiovasculaire doit être réévalué et l’indication d’une angiographie invasive doit être réévaluée en permanence. L’angiographie a pour but d’évaluer la nécessité d’une revascularisation (voir ci-dessous).

Traitement de la maladie coronarienne

Les objectifs du traitement des patients atteints de maladie coronarienne sont les suivants :

• Améliorer le pronostic (c’est-à-dire prolonger la survie et prévenir l’infarctus).
• Réduire les symptômes (angine).
• Améliorer la capacité fonctionnelle.
• Améliorer la qualité de vie.

Les grands essais cliniques mesurent généralement l’effet d’une intervention sur le risque d’événements cardiovasculaires incidents (c’est-à-dire nouveaux) ou récurrents, sur le développement de complications (par exemple l’insuffisance cardiaque) et sur la mortalité. Ces mesures de résultats sont appelées « critères d’évaluation durs ».

Très peu de médicaments ont des effets sur les critères d’évaluation durs, en particulier la mortalité. Les médicaments les plus efficaces, tels que définis par le nombre nécessaire pour traiter, chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne stable sont sans doute l’aspirine (acide acétylsalicylique), les statines et plus récemment les inhibiteurs du SGLT2 (Collins et al). D’autres médicaments couramment utilisés, comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA), les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques, etc., n’ont que peu ou pas d’effet significatif sur les critères d’évaluation les plus stricts en l’absence d’insuffisance cardiaque ou d’infarctus récent. L’effet des inhibiteurs de l’ECA, des ARA et des bêtabloquants semble se limiter aux patients souffrant d’hypertension, de dysfonctionnement ventriculaire gauche et/ou d’insuffisance cardiaque.

Prise en charge multidisciplinaire

La prise en charge des patients souffrant d’une maladie coronarienne (c’est-à-dire de syndromes coronariens chroniques) nécessite une équipe multidisciplinaire dirigée par un médecin et une infirmière. La plupart des patients peuvent être pris en charge dans le cadre des soins primaires, à moins que les symptômes ou la progression de la maladie ne soient inquiétants. L’équipe multidisciplinaire comprend des médecins, des infirmières, des physiothérapeutes, des diététiciens, des psychologues, des thérapeutes et d’autres personnes. Les essais cliniques démontrent que la prise en charge multidisciplinaire augmente le bien-être, l’adhésion au traitement médical, le contrôle des facteurs de risque multifactoriels et les PROM (mesures des résultats rapportés par les patients).

Il convient de noter que même dans les systèmes de santé où l’accès aux médicaments est pratiquement libre, les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde utilisent généralement 50 % des doses de statines et d’aspirine qui leur ont été prescrites (Hero et al). L’observance de tous les médicaments doit être surveillée et encouragée en permanence.

Le médecin est responsable de la mise en place des thérapies médicales et de l’évaluation des conditions coexistantes connues ou suspectées qui nécessitent des investigations et des traitements supplémentaires. Toutes les thérapies médicales doivent faire l’objet d’un suivi afin d’évaluer les effets secondaires, d’adapter les doses et de déterminer si une thérapie supplémentaire est justifiée.

Arrêt du tabac

Le tabagisme est, après la dyslipidémie, le facteur de risque le plus important de coronaropathie et d’infarctus aigu du myocarde. Le sevrage tabagique doit être encouragé par le biais de conseils et d’une thérapie pharmacologique. Toutes les formes de conseils systématiques sont efficaces et augmentent la probabilité d’arrêter de fumer. Les substituts nicotiniques, le bupropion et la varénicline sont sûrs et plus efficaces que le placebo (Mills et al.).

Les e-cigarettes peuvent être plus efficaces que les substituts nicotiniques, bien que les effets à long terme des e-cigarettes soient inconnus et que des effets nocifs aient été signalés (Hajek et al.).

Régime alimentaire et maladie coronarienne

Selon la Société européenne de cardiologie et l’American Heart Association, les patients souffrant d’une maladie coronarienne devraient augmenter leur consommation de graisses polyinsaturées, de fibres, de légumineuses, de noix, de légumes et de fruits. Les graisses saturées, la viande rouge, les boissons sucrées et les aliments riches en hydrates de carbone doivent être évités.

Il convient toutefois de noter que plusieurs grands essais cliniques ont indiqué qu’un régime pauvre en glucides (c’est-à-dire riche en graisses) pourrait avoir des effets plus bénéfiques sur les lipides sanguins, la tension artérielle et les marqueurs inflammatoires (Shai et al., NEJM). Des études suggèrent également que les graisses saturées n’augmentent pas le risque de maladie coronarienne (Dehghan et al., The Lancet), et la notion de longue date selon laquelle l’huile de poisson (oméga 3) protège contre la maladie coronarienne manque de preuves (Aung et al., JAMA), sauf peut-être l’icosapent ethyl à forte dose.

Il existe également des preuves qu’un régime méditerranéen peut être bénéfique pour réduire le risque d’événements cardiovasculaires (Estruch et al., NEJM).

Malgré les incohérences des données alimentaires, il est raisonnable de recommander une consommation accrue de fruits, de noix, de légumes, de légumineuses et de graisses non saturées. Les fibres et la viande blanche devraient être préférées aux hydrates de carbone à index glycémique élevé et à la viande rouge (bien que cette dernière soit également remise en question par les données).

Il est fondamental de distinguer les lipides alimentaires des lipides sanguins. La corrélation entre les lipides alimentaires (graisses) et les lipides sanguins (y compris le cholestérol LDL) est généralement faible. Les patients qui consomment beaucoup de graisses (y compris des graisses saturées) peuvent avoir un faible taux de cholestérol LDL, et vice versa (Mente et al., The Lancet).

L’alcool

La consommation de 1 à 2 verres standard par jour n’est pas associée à un risque accru d’infarctus aigu du myocarde. Cependant, la mortalité globale la plus faible est observée lorsque la consommation d’alcool est nulle (The GBD Study, The Lancet), notamment en raison des risques de cancer et d’autres pathologies.

Surpoids et obésité

Le surpoids (défini par un IMC de 25 à 30 kg/m²) et l’obésité (définie par un IMC >30 ^kg/m2) entraînent une dyslipidémie (hyperlipidémie), une hypertension, une dysglycémie (hyperglycémie), un diabète, une maladie coronarienne, une maladie artérielle périphérique, un infarctus aigu du myocarde, une insuffisance cardiaque, des cancers spécifiques et un décès prématuré (Heymsfield, NEJM, 2017). Le risque de ces complications augmente avec l’IMC.

L’IMC est cependant inférieur au rapport taille-hanche (RTH) en ce qui concerne la prédiction des événements cardiovasculaires et du diabète. Cela s’explique par le fait que le tour de taille est mieux corrélé à l’obésité centrale, qui est causalement liée au syndrome métabolique, au diabète, aux facteurs de risque et aux événements cardiovasculaires.

Une perte de poids est recommandée chez les patients dont l’IMC est supérieur à 25 ^kg/m2. L’IMC recommandé pour les patients souffrant d’une maladie coronarienne est de 20 à 25 ^kg/m2. Les recommandations concernant le tour de taille sont les suivantes :

• Femmes : ≤80 cm
• Hommes, caucasiens ou afro-américains : ≤94 cm
• Hommes, Sud-Asiatiques : ≤90 cm

Les Sud-Asiatiques présentent un risque plus élevé de diabète à tous les niveaux d’IMC (Ramachandran et al., The Lancet).

La méthode la plus efficace pour perdre du poids consiste à réduire l’apport calorique. Les régimes hypocaloriques entraînent une perte de poids immédiate mais sont difficiles à maintenir. En fait, tout régime entraînant une réduction des calories provoque une perte de poids, y compris les régimes à la mode (régime pauvre en glucides, régime d’Atkins, etc.). Il n’existe pas d’éléments prouvant sans équivoque qu’un régime spécifique présente des avantages métaboliques. Une étude récente a comparé le bypass gastrique et la réduction calorique et a rapporté que la méthode de perte de poids n’était pas significative (Johannis, NEJM, 2020).

Le pontage gastrique ou la chirurgie bariatrique doit être envisagé chez les patients souffrant d’obésité sévère.

Les agonistes du récepteur du peptide 1 de type glucagon, également appelés agonistes du récepteur du GLP-1 ou mimétiques de l’incrétine, sont des agonistes du récepteur du GLP-1. Ils sont indiqués pour traiter le diabète de type 2 ainsi que l’obésité. Les agonistes du récepteur du GLP-1 entraînent une perte de poids moyenne de 4 kg (en réduisant l’appétit), tout en réduisant le risque d’événements cardiovasculaires (MACE). Agonistes des récepteurs du GLP-1 actuellement disponibles :

• Exénatide (Byetta, Bydureon), approuvé en 2005/2012.
• Liraglutide (Victoza, Saxenda), approuvé en 2010.
• Lixisénatide (Lyxumia en Europe, Adlyxin aux États-Unis).
• Albiglutide (Tanzeum, approuvé en 2014).
• Dulaglutide (Trulicity, approuvé en 2014).
• Sémaglutide (Ozempic, Rybelsus, Wegovy).

Inhibiteurs du SGLT2 (Gliflozines)

Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2i) représentent une avancée majeure. Initialement développés comme antidiabétiques, ils ont démontré des bénéfices cardiovasculaires remarquables, réduisant les hospitalisations pour insuffisance cardiaque et la mortalité cardiovasculaire. Ils sont désormais recommandés chez les patients atteints de maladie coronarienne et de diabète de type 2, ou d’insuffisance cardiaque (avec fraction d’éjection réduite ou préservée), indépendamment du statut diabétique.

• Empagliflozine (Jardiance)
• Dapagliflozine (Forxiga)
• Canagliflozine (Invokana)

Le diabète

La maladie coronarienne est la principale cause de décès chez les personnes diabétiques. L’athérosclérose est accélérée chez les personnes atteintes de diabète de type 1 et de diabète de type 2 (Rawshani et al., The Lancet). Les lignes directrices recommandent de commencer un traitement par statines à l’âge de 40 ans chez toutes les personnes atteintes de diabète (The Heart Protection Study, The Lancet). En ce qui concerne la glycémie, la plupart des études ont démontré que l’hémoglobine glyquée A1c (HbA1c, A1c) est le meilleur prédicteur des maladies macrovasculaires (infarctus aigu du myocarde, maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, maladie artérielle périphérique), de l’insuffisance cardiaque et des maladies microvasculaires (rétinopathie, neuropathie, néphropathie). L’existence d’une maladie microvasculaire est un facteur prédictif important d’une maladie macrovasculaire.

Le contrôle multifactoriel des facteurs de risque est essentiel pour réduire le risque d’infarctus aigu du myocarde et d’insuffisance cardiaque chez les diabétiques (Rawshani et al., NEJM). Les normes de soins de l’American Diabetes Association et les lignes directrices de l’Association européenne pour l’étude du diabète traitent en détail de la prise en charge de l’hyperglycémie :

• Lignes directrices de l’EASD
• Lignes directrices de l’ADA

Bêta-bloquants

Les bêta-bloquants se lient aux bêta-adrénorécepteurs et bloquent l’effet de la norépinéphrine et de l’épinéphrine. Les bêta-bloquants inhibent ainsi l’activité sympathique. Les bêta-bloquants non sélectifs bloquent les adrénorécepteurs bêta-1 (β1) et bêta-2 (β2). Les bêta-bloquants sélectifs sont préférés chez les patients souffrant de maladie coronarienne et d’insuffisance cardiaque, et sont relativement sélectifs pour les adrénorécepteurs β1 cardiaques.

En inhibant l’activité sympathique, les bêta-bloquants réduisent la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde (c’est-à-dire que les bêta-bloquants ont un effet inotrope négatif). La réduction de la fréquence cardiaque et de la force de contraction entraîne une diminution de la charge de travail du myocarde et de la consommation d’oxygène. La réduction de la fréquence cardiaque entraîne également une prolongation de la diastole, ce qui augmente la durée de la perfusion myocardique (la perfusion coronarienne se produit pendant la diastole).

Les bêta-bloquants soulagent l’angine de poitrine, abaissent la tension artérielle, améliorent la capacité d’exercice et réduisent les épisodes ischémiques. Tous les patients atteints d’une maladie coronarienne devraient être traités par des bêta-bloquants s’ils présentent une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite ou un infarctus récent (< 1 an). En dehors de ces situations, plusieurs essais randomisés n’ont pas réussi à démontrer que les bêta-bloquants amélioraient la survie des patients atteints d’une maladie coronarienne stable sans antécédent d'infarctus, bien qu'ils restent un pilier du traitement anti-angineux.

La fréquence cardiaque au repos doit être comprise entre 55 et 60 bpm lors de l’utilisation de bêta-bloquants pour un contrôle optimal de l’angor.

Tableau 4 : Bêta-bloquants.

Catégorie	Agents
Bêta-bloquants non sélectifs	Propranolol Bucindolol (a une activité α1-bloquante) Carteolol Carvédilol (a une activité α1-bloquante) Labétalol (a une activité α1-bloquante) Nadolol Oxprénolol (activité sympathomimétique) Penbutolol (a une activité sympathomimétique) Pindolol (a une activité sympathomimétique) Sotalol (bêta-bloquant atypique) Timolol
Bêta-bloquants β1 sélectifs	Acébutolol (activité sympathomimétique) Aténolol Bétaxolol Bisoprolol Céliprolol (activité sympathomimétique) Métoprolol Nébivolol Esmolol Nébivolol (également agoniste β1)
Bêta-bloquants sélectifs β2	Butaxamine

Le traitement par bêta-bloquant est titré lentement. Une dose initiale de 25 mg de métoprolol succinate une fois par jour est sûre et peut être doublée toutes les deux semaines jusqu’à ce que la dose maximale tolérée, ou la dose maximale (200 mg), soit atteinte. Les bêta-bloquants sont bien tolérés et peu de patients présentent des effets secondaires cliniquement significatifs nécessitant l’arrêt du traitement. L’indication des bêta-bloquants est relativement forte et l’arrêt du traitement ne se fait qu’après mûre réflexion.

Si les bêta-bloquants ne soulagent pas suffisamment les symptômes (ou provoquent des effets secondaires indésirables), les inhibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil, amlodipine chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque) peuvent être testés ou ajoutés.

La plupart des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) tolèrent les bêta-bloquants cardiosélectifs (Bisoprolol, Métoprolol, Nébivolol), malgré le risque théorique d’exacerbation de l’obstruction des voies respiratoires. Les bêta-bloquants non sélectifs doivent être évités chez les patients atteints de BPCO.

L’indication d’un traitement par bêta-bloquants est très forte chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, de sorte que l’arrêt du traitement ne doit être envisagé qu’en cas d’absolue nécessité.

L’arrêt des bêta-bloquants se fait progressivement sur une période de 30 jours pour éviter un effet rebond (ischémie, hypertension).

Effets secondaires des bêta-bloquants : Blocs AV, dépression, dysfonction érectile, cauchemars, bradycardie, fatigue, réduction de la capacité d’exercice, bronchospasme. Le masquage de l’hypoglycémie est fréquemment mentionné comme effet secondaire dans la littérature, bien qu’il soit très rare en pratique clinique ; le diabète n’est pas une contre-indication aux bêta-bloquants.

Bloqueurs des canaux calciques (BCC)

Les inhibiteurs calciques réduisent la fréquence cardiaque (non-dihydropyridines) et la pression artérielle (tous), réduisant ainsi l’angine de poitrine et l’ischémie. Des essais cliniques randomisés n’ont pas démontré que les inhibiteurs calciques apportaient un bénéfice en termes de survie (Knuuti et al) chez le coronarien stable, sauf peut-être en cas de vasospasme. L’effet anti-angineux des inhibiteurs calciques est comparable à celui des bêta-bloquants.

Les non-dihydropyridines comprennent le vérapamil et le diltiazem. Ces agents réduisent la fréquence cardiaque, la pression artérielle et préviennent le vasospasme coronarien. Le vérapamil est fréquemment utilisé chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne en cas de contre-indication aux bêta-bloquants.

Tableau 5. Bloqueurs des canaux calciques.

	Vérapamil	Diltiazem	Amlodipine, Félodipine, Isradipine, Nicardipine, Nifédipine, Nimodipine, Nitrendipine
CLASSE	Non-dihydropyridines	Non-dihydropyridines	Dihydropyridines
SÉLECTIVITÉ	Canaux calciques cardiaques	Canaux calciques cardiaques et canaux calciques vasculaires de type L.	Canaux calciques vasculaires de type L
EFFET INOTROPE NÉGATIF	Oui, à éviter en cas d’insuffisance cardiaque à FEVG réduite.	Oui. Doit être évité en cas d’insuffisance cardiaque à FEVG réduite.	Non (pour l’Amlodipine et la Félodipine). Peut être utilisé en cas d’insuffisance cardiaque.
RÉDUCTION DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE	Oui	Oui	Non
EFFET ANTI-ANGINEUX	Oui, prononcé.	Oui, prononcé.	Oui, moins que le vérapamil et le diltiazem en monothérapie, mais excellent en association avec les bêtabloquants.
EFFET HYPOTENSEUR	Faible	Faible	Prononcé
EFFET VASOSPASTIQUE	Réduit le vasospasme.	Réduit le vasospasme.	Réduit le vasospasme.
EFFETS SECONDAIRES	Bradycardie, bloc AV, effet inotrope négatif, constipation. Ne doit pas être associé aux bêtabloquants en raison du risque de bloc AV complet.	Les effets secondaires cardiaques sont moins prononcés que ceux du vérapamil. Bradycardie, bloc AV, effet inotrope négatif. Ne doit pas être associé aux bêtabloquants en raison du risque de bloc AV.	Bouffées vasomotrices, céphalées, hypotension excessive, œdème de la cheville (très fréquent), tachycardie réflexe. L’amlodipine peut être associée aux bêtabloquants.

Ivabradine

Bloque les canaux _If (canaux cardiaques « funny ») dans le nœud sinusal, ce qui réduit la fréquence cardiaque chez les patients en rythme sinusal et réduit ainsi l’angine de poitrine et l’ischémie. L’ivabradine ne réduit pas le risque d’événements cardiovasculaires chez les patients atteints de coronaropathie stable (Fox et al., essai SIGNIFY).

_Si les canaux établissent le courant pacemaker qui provoque des dépolarisations spontanées dans les cellules sinusales. L’ivabradine réduit la fréquence cardiaque sans affecter la pression artérielle ou la contractilité, et peut donc être utilisée chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque. L’effet anti-angineux de l’ivabradine est dû au ralentissement de la fréquence cardiaque. L’ivabradine est généralement indiquée si la fréquence cardiaque au repos est supérieure à 70 battements par minute, en association ou en cas d’intolérance aux bêta-bloquants.

Noms de marque : Corlanor, Procoralan.

L’ivabradine est recommandée pour soulager l’angine de poitrine en deuxième intention.

Nitrates

Les nitrates induisent principalement une vasodilatation veineuse en augmentant la production endothéliale d’oxyde nitrique (NO). La dilatation veineuse entraîne une réduction du retour veineux, une réduction de la précharge cardiaque et donc une réduction de la charge de travail du myocarde. Les dérivés nitrés à courte durée d’action soulagent immédiatement l’angine de poitrine. Les dérivés nitrés à longue durée d’action soulagent l’angine dans les 5 minutes et peuvent durer plusieurs heures. Les dérivés nitrés n’ont aucune incidence sur la mortalité ou la morbidité. Tous les patients souffrant d’une maladie coronarienne doivent recevoir des dérivés nitrés à courte durée d’action.

La sténose aortique sévère et la cardiomyopathie obstructive hypertrophique sont des contre-indications aux dérivés nitrés.

Nitrates couramment utilisés

• Nitroglycérine
  • Comprimé sublingual – 0,3 à 0,6 mg, jusqu’à 1,5 mg par jour selon les besoins
  • Timbre transdermique – 0,2 à 0,8 mg/h, un timbre par jour (à retirer le soir pendant 12 heures pour éviter l’échappement thérapeutique)
  • Gélule – 5 à 6,5 mg, 3 à 4 fois par jour
  • Spray – 0,4 à 0,8 mg, 1 à 3 fois par jour ; maximum 3 actions en 15 minutes
  • Intraveineuse – 10 à 120 μg/min
• Dinitrate d’isosorbide
  • Comprimé – 10 à 40 mg 3 fois par jour
  • Comprimé sublingual – 2,5 à 10 mg
  • Spray – 1,25 mg par dose
• Mononitrate d’isosorbide
  • Comprimé – 20 mg deux fois par jour
  • Comprimé à libération prolongée – 30 à 120 mg par jour ; dose maximale de 240 mg par jour

Administration de nitrates en cas de douleur thoracique aiguë

• Les nitrates sont administrés en position assise (pour éviter la syncope orthostatique).
• Dose : 0,4 mg de nitroglycérine en spray ou 0,3-0,6 mg en comprimé sublingual.
• La dose est répétée toutes les 5 minutes si nécessaire, jusqu’à la dose maximale de 1,2 mg (3 doses).
• Si l’angine persiste après 15 minutes, un syndrome coronarien aigu doit être suspecté et les services d’urgence contactés.

Les nitrates à longue durée d’action peuvent être envisagés comme prophylaxie de l’angine si les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques sont insuffisants. Les dérivés nitrés à longue durée d’action exacerbent la tachycardie réflexe et ne doivent donc pas être introduits avant que les bêtabloquants n’aient été titrés au maximum. Les dérivés nitrés à longue durée d’action sont introduits progressivement pour éviter les effets secondaires.

Effets secondaires des dérivés nitrés : hypotension, céphalées (très fréquentes au début), bouffées vasomotrices, syncope, tachycardie réflexe.

Contre-indications aux dérivés nitrés

• Allergie aux nitrates
• Utilisation concomitante d’inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE) tels que le tadalafil et le sildénafil (risque d’hypotension sévère et fatale).
• Infarctus du ventricule droit (risque de collapsus hémodynamique par chute de la précharge)
• Cardiomyopathie hypertrophique
• Sténose aortique sévère.

Nicorandil

Le nicorandil a des effets anti-angineux et peut être utilisé comme traitement de deuxième intention en cas d’angine de poitrine réfractaire. Il agit à la fois comme un dérivé nitré et un activateur des canaux potassiques ATP-dépendants.

Ranolazine

La ranolazine a des effets anti-angineux et peut être utilisée comme traitement de deuxième intention de l’angine de poitrine réfractaire. Elle inhibe le courant sodique tardif (I_Na) et réduit la surcharge calcique intracellulaire.

Effets secondaires : Allongement de l’intervalle QT, vertiges, nausées, constipation.

Trimétazidine

La trimétazidine a également des effets anti-angineux et peut être utilisée comme traitement de deuxième intention pour l’angine réfractaire. C’est un modulateur métabolique qui favorise l’utilisation du glucose par le cœur ischémique.

Inhibition plaquettaire (médicaments antiplaquettaires)

L’inhibition plaquettaire est le moyen le plus efficace de réduire le risque d’angor instable, de NSTEMI, de STEMI, de thrombose de stent, de ré-infarctus et de décès cardiovasculaire chez les patients souffrant d’une maladie coronarienne. L’inhibition plaquettaire est supérieure aux anticoagulants, y compris les NOAC, en termes de prévention de l’athérothrombose artérielle. Plusieurs classes de médicaments ont été développées, toutes ciblant des éléments clés de l’activation et de l’agrégation plaquettaire. La figure 3 illustre les processus cellulaires et moléculaires à l’origine de l’athérothrombose. La figure 4 décrit les cibles cellulaires exploitées par les médicaments antiplaquettaires.

L’objectif des médicaments antiplaquettaires est d’inhiber l’activation et l’agrégation des plaquettes (adhésion) dans le cadre de la rupture ou de l’érosion de la plaque. Une plaque rompue ou érodée expose le collagène vasculaire au facteur von Willebrand présent dans le sang. La liaison du facteur von Willebrand au collagène permet aux plaquettes de s’y attacher et de déclencher des processus cellulaires conduisant à l’agrégation des plaquettes et à l’activation des facteurs de coagulation.

L’activation et l’adhésion des plaquettes dépendent de plusieurs mécanismes cellulaires qui sont ciblés par les médicaments antiplaquettaires. Tous les médicaments actuellement disponibles induisent un état constant d’inhibition plaquettaire, ce qui entraîne un risque accru d’hémorragies fatales et non fatales. Il est crucial d’équilibrer soigneusement le risque hémorragique et le risque thrombotique lors de la prise de décisions thérapeutiques. Ceci est particulièrement important pour les patients suivants :

• Les personnes âgées.
• Les personnes souffrant d’une maladie rénale chronique (MRC).
• Les personnes qui subissent une ICP (primaire ou élective), car ces patients ont besoin d’une thérapie combinée avec deux médicaments antiplaquettaires jusqu’à 6-12 mois après l’intervention. La thérapie combinée avec deux médicaments antiplaquettaires est appelée DAPT (dual antiplatelet therapy).
• Les patients traités avec des anticoagulants oraux (ACO), par exemple en cas de fibrillation auriculaire, d’embolie pulmonaire, de valves mécaniques, etc.

Types d’inhibiteurs plaquettaires

• AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) : Seule l’aspirine (acide acétylsalicylique) est autorisée pour le traitement de la maladie coronarienne.
• Inhibiteurs P2Y12 oraux : clopidogrel, prasugrel, ticagrelor.
• Inhibiteurs P2Y12 intraveineux : cangrélor.
• Inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) : abciximab, eptifibatide, tirofiban, roxifiban et orbofiban sont utilisés pendant l’ICP.

Tableau 5 : Médicaments antiplaquettaires

Classe	Agent	Nom de marque	Indication dans la SCC
AINS	Acide acétylsalicylique	Aspirine	Tous les patients atteints de SCC doivent recevoir de l’aspirine.
Inhibiteurs de P2Y12	Ticagrelor	Brilinta, Brilique	Oui (en DAPT après ICP)
	Cangrelor	Kengreal	Pendant l’ICP
	Prasugrel	Effient	Oui (en DAPT après ICP)
	Clopidogrel	Plavix	Oui
Inhibiteurs de la GP IIb/IIIA	Tirofiban	Aggrastat	Pendant l’ICP (sauvetage)
	Abciximab	ReoPro	Pendant l’ICP (rarement utilisé)
	Eptifibatide	Integrilin	Pendant l’ICP (sauvetage)
Antagonistes PAR-1	Vorapaxar	Zontivity	Non

Aspirine (acide acétylsalicylique)

Recommandation : Tous les patients atteints d’une maladie coronarienne doivent recevoir ≥75 mg d’aspirine une fois par jour. L’aspirine est utilisée en DAPT chez tous les patients qui tolèrent le médicament.

L’aspirine réduit la production de TXA2 (thromboxane A2) en inhibant la COX-1 (cyclooxygénase-1). Le TXA2 stimule l’adhésion des plaquettes. On s’est demandé si l’aspirine pouvait également réduire l’inflammation et la croissance de la plaque.

Plusieurs essais historiques ont démontré que l’aspirine est très efficace dans la prévention de l’infarctus aigu du myocarde. L’aspirine est sûre, bien tolérée, peu coûteuse et ne nécessite pas de surveillance de l’hémostase. L’aspirine est indiquée chez tous les patients souffrant de syndromes coronariens chroniques et aigus. L’aspirine réduit le risque de décès et d’infarctus aigu du myocarde de 33 % chez les patients souffrant d’angine de poitrine (ISIS-2, ISIS-3).

Une dose de 75 mg une fois par jour désactive environ 80 % de toutes les plaquettes. Les études montrent que des doses comprises entre 75 mg et 1500 mg sont également efficaces en termes de prévention de l’athérothrombose, mais que le risque d’hémorragies fatales et non fatales augmente avec des doses plus élevées. La dose recommandée est donc de 75 à 100 mg par jour.

Il n’existe pas de données étayant l’utilisation d’autres AINS (ibuprofène, naproxène, diclofénac, célécoxib, étoricoxib) dans la prise en charge de la maladie coronarienne. Les AINS sélectifs de la COX-1 (célécoxib) peuvent augmenter le risque de décès cardiovasculaire (Nissen et al., NEJM).

Inhibiteurs de P2Y12

Les récepteurs P2Y12 sont situés sur la membrane cellulaire et stimulent l’agrégation plaquettaire en augmentant l’expression du récepteur de la glycoprotéine IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). La GP IIb/IIIa relie les plaquettes par l’intermédiaire du fibrinogène. L’inhibition du récepteur P2Y12 entraîne une réduction de l’expression de la GP IIb/IIIa.

• Prasugrel : inhibition irréversible de P2Y12. Délivré sous forme de prodrogue qui doit être convertie en son métabolite actif dans le foie.
• Clopidogrel : inhibition irréversible de P2Y12. Également administré sous forme de promédicament qui doit être converti en son métabolite actif dans le foie.
• Ticagrelor : inhibition réversible de P2Y12. Le ticagrelor a un effet immédiat et ne nécessite pas de conversion métabolique.
• Cangrelor : utilisé uniquement pendant l’ICP (intraveineux).

Clopidogrel

Le clopidogrel 75 mg une fois par jour est équivalent à l’aspirine en termes d’efficacité et de sécurité chez les patients stables. Des essais cliniques comparant le clopidogrel et l’aspirine (étude CAPRIE) démontrent que l’effet du clopidogrel sur l’infarctus aigu du myocarde, l’accident vasculaire cérébral ischémique et le décès est au moins égal à celui de l’aspirine, avec un léger avantage chez les patients atteints de maladie artérielle périphérique.

Le clopidogrel est transformé en son métabolite actif par l’enzyme CYP2C19 du cytochrome P450. Certaines variantes génétiques du CYP2C19 entraînent une réduction de la conversion en métabolite actif, ce qui rend le clopidogrel moins efficace. Le génotypage est possible mais n’est pas recommandé systématiquement(Knuuti et al, Aradi et al). L’oméprazole et l’ésoméprazole inhibent le CYP2C19 et réduisent ainsi l’effet du clopidogrel. Les inhibiteurs de la pompe à protons préférés sont le pantoprazole ou le lansoprazole.

Recommandations :
– Les patients présentant des contre-indications ou une allergie à l’aspirine doivent recevoir 75 mg de clopidogrel une fois par jour.
– Le clopidogrel ne doit pas être associé à l’oméprazole ou à l’ésoméprazole.
– Le clopidogrel est l’inhibiteur P2Y12 de choix pour la DAPT dans la maladie coronarienne stable après une ICP élective.

Prasugrel

Le prasugrel a été principalement étudié chez les patients subissant une ICP pour un syndrome coronarien aigu. Le prasugrel assure une inhibition constante, rapide et efficace des plaquettes. Le prasugrel est plus puissant que l’aspirine et le clopidogrel et réduit le risque d’événements ischémiques pendant et après l’ICP, mais avec un risque accru d’hémorragies fatales et non fatales(Knuuti et al). Il n’est généralement pas le premier choix pour une ICP élective stable, sauf en cas de risque thrombotique très élevé.

Recommandations : Chez les patients subissant une ICP élective, le prasugrel est envisagé si le risque thrombotique est élevé (ex: thrombose de stent sous clopidogrel) pendant ou après l’intervention.

Ticagrelor

Recommandations :
– Le ticagrelor n’est pas le traitement standard de première ligne pour la maladie coronarienne stable mais peut être envisagé en cas de risque ischémique élevé et de faible risque hémorragique, notamment chez les patients ayant un antécédent d’infarctus.
– Le ticagrelor peut être associé à l’aspirine pour la DAPT prolongée (dose réduite de 60 mg deux fois par jour). Les patients traités par des anticoagulants oraux doivent recevoir du clopidogrel au lieu du ticagrelor pour la DAPT.

Le ticagrelor est un puissant inhibiteur plaquettaire à action rapide et constante. Le ticagrelor (dose de charge de 180 mg, suivie de 90 mg deux fois par jour) a été comparé au clopidogrel chez des patients souffrant de syndromes coronariens aigus avec ou sans sus-décalage du segment ST. Le ticagrelor a réduit le taux de décès cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral sans augmentation du risque d’hémorragie majeure, mais avec une augmentation du taux d’hémorragie non liée à la procédure (Wallentin et al., NEJM).

La dyspnée est un effet secondaire fréquent et généralement transitoire du ticagrelor, lié à l’inhibition de la recapture de l’adénosine.

DAPT (Double traitement antiplaquettaire)

Recommandation : La DAPT est recommandée pendant 6 mois après une ICP élective pour un SCC. Il est recommandé de mettre fin plus tôt à la DAPT (1-3 mois) si le risque d’hémorragie l’emporte sur le risque de thrombose.

Les patients atteints de syndromes coronariens chroniques qui subissent une ICP peuvent bénéficier d’un DAPT. L’aspirine est associée à un inhibiteur de P2Y12 (généralement le Clopidogrel) jusqu’à 6 mois après l’ICP. L’objectif de la DAPT est de réduire le risque de thrombose du stent.

Le risque de thrombose de l’endoprothèse diminue rapidement au cours des 30 premiers jours suivant l’ICP. Cependant, la DAPT est recommandée jusqu’à 6 mois après l’ICP stable. L’arrêt prématuré du DAPT (< 6 mois) est acceptable si le risque d’hémorragie grave l’emporte sur le risque de thrombose, ou peut être prolongé au-delà en cas de risque ischémique élevé.

Les avantages et les inconvénients de la poursuite du DAPT au-delà de 12 mois n’ont pas encore été déterminés pour tous, mais le concept de stratégie à long terme est validé. PEGASUS-TIMI 54 (Bonaca et al.) a démontré que le traitement par ticagrelor au-delà de 12 mois, sur fond d’aspirine, réduisait les événements ischémiques chez les patients souffrant d’un infarctus aigu, mais au prix d’événements hémorragiques non mortels. COMPASS a montré un bénéfice de l’association aspirine + rivaroxaban 2.5mg x2/j.

Anticoagulants

Aucune donnée ne permet de justifier l’utilisation d’anticoagulants à dose curative (thérapeutique) chez les patients souffrant de syndromes coronariens chroniques en l’absence d’autre indication (FA, MTEV). Cependant, des études ont comparé diverses combinaisons de NOAC (nouveaux anticoagulants oraux) et d’AVK (antagonistes de la vitamine K) avec des inhibiteurs plaquettaires. Le rivaroxaban à très faible dose (2.5 mg deux fois par jour) (essai COMPASS) en plus de l’aspirine entraîne moins d’événements cardiovasculaires majeurs chez les patients souffrant de maladie coronarienne stable à haut risque, mais avec une augmentation du risque hémorragique.

Arrêt des anticoagulants oraux et des inhibiteurs plaquettaires avant une intervention non urgente

• Les NOAC doivent être arrêtés 12 à 48 heures avant une ICP élective (selon la fonction rénale).
• Les antagonistes de la vitamine K (warfarine) peuvent être poursuivis pendant l’ICP élective (INR cible 2-2.5).
• L’héparine non fractionnée (HNF) doit être administrée pendant l’ICP chez les patients sous AVK ou ACOA :
  • Dose d’HNF en cas de poursuite du traitement par AVK : 30-50 U/kg.
  • Dose d’HNF à l’arrêt du traitement par NOAC : 70-100 U/kg.
• L’aspirine doit être poursuivie pendant la chirurgie cardiaque élective.
• Le prasugrel est arrêté 7 jours avant une intervention chirurgicale non urgente.
• Le clopidogrel est arrêté 5 jours avant une intervention chirurgicale non urgente.
• Le ticagrelor est arrêté 3 jours avant la chirurgie élective (parfois 5 jours recommandés).
• Les NOAC (rivaroxaban, apixaban, edoxaban, dabigatran) sont arrêtés 1 à 2 jours avant l’intervention chirurgicale non urgente.

Statines, ézétimibe et inhibiteurs de la PCSK9

Recommandations :
– Tous les patients doivent recevoir un traitement par statines de haute intensité. Le cholestérol LDL doit baisser de ≥50 % et atteindre <1,4 mmol/L (<55 mg/dL). Les patients qui ont subi deux événements thrombotiques dans les 24 mois doivent être traités jusqu’à <1,0 mmol/L (<40 mg/dL).
– L’ézétimibe est ajouté si les statines ne suffisent pas à atteindre les taux cibles de cholestérol LDL.
– Les inhibiteurs de la PCSK9 sont ajoutés si l’ézétimibe est insuffisant.

L’homme tolère des taux de cholestérol très bas. Un taux de cholestérol LDL de 0,8 mmol/L (31 mg/dL) est considéré comme suffisant pour être en bonne santé. L’athérosclérose ne se produit pas à un taux de cholestérol LDL de 0,5 mmol/L (19 mg/dL) (Libby et al., Robinson et al.).

Il est recommandé d’abaisser les taux de lipides en modifiant le régime alimentaire, en faisant de l’exercice et en contrôlant le poids, bien que cela soit difficile à réaliser. Les statines, l’ézétimibe et les inhibiteurs de la PCSK9 sont de puissants médicaments hypocholestérolémiants qui ciblent principalement le cholestérol LDL (Ference et al.). Les statines réduisent le taux de cholestérol LDL par l’inhibition de l’enzyme hépatique HMG-CoA réductase. Les statines sont des médicaments cardioprotecteurs puissants, dont l’utilisation généralisée est étayée par des décennies de données (Collins et al.).

Un traitement agressif par statines peut entraîner une régression de l’athérosclérose et, par conséquent, un traitement par statines à forte dose est recommandé à tous les patients. Les principales statines sont actuellement l’atorvastatine et la rosuvastatine. La simvastatine et la pravastatine sont moins puissantes et provoquent davantage d’effets secondaires à haute dose. Des doses plus faibles sont recommandées aux patients âgés, ainsi qu’aux patients souffrant d’insuffisance rénale ou hépatique.

Le suivi du traitement par statine est approprié deux mois après le début du traitement. Le taux de cholestérol LDL doit baisser d’au moins 50 % et être inférieur à 1,4 mmol/L (<55 mg/dL). Les patients qui ont subi deux événements thrombotiques dans les 24 mois doivent être traités pour atteindre un taux de cholestérol inférieur à 1,0 mmol/L (<40 mg/dL).

Si les statines ne suffisent pas à atteindre le taux cible de cholestérol LDL, l’ézétimibe peut être ajouté. L’ézétimibe réduit le risque d’événements cardiovasculaires. L’ézétimibe peut également être administré aux patients qui ne tolèrent pas les statines. L’ézétimibe est beaucoup plus cher que les statines.

Les inhibiteurs de la PCSK9 (évolocumab et alirocumab) permettent une réduction très efficace du taux de LDL, ainsi qu’une réduction supplémentaire du risque d’événements cardiovasculaires, en plus du traitement par statines. Cependant, les inhibiteurs de la PCSK9 n’ont pas d’effet sur la survie globale et sont considérablement plus chers que les statines et l’ézétimibe, ce qui limite leur remboursement à certaines populations à très haut risque.

L’essai JUPITER a révélé que les statines pouvaient induire un diabète. Des sous-analyses ultérieures ont démontré que les statines accélèrent l’apparition du diabète (en moyenne de 18 mois) chez des personnes qui auraient probablement développé un diabète sans traitement par statines (Ridker et al.). Cependant, le bénéfice cardiovasculaire l’emporte largement sur le risque diabétogène.

Thérapies anti-inflammatoires

La colchicine à faible dose (0,5 mg par jour) a récemment démontré une réduction des événements cardiovasculaires chez les patients atteints de maladie coronarienne chronique (essai LoDoCo2) et après un infarctus (essai COLCOT). Elle peut être envisagée chez les patients à haut risque malgré un traitement optimal des lipides et de la pression artérielle.

Effets du régime alimentaire sur les taux de lipides

Un régime pauvre en graisses ne permet qu’une réduction modeste des lipides sanguins et n’est pas suffisant pour gérer les taux de cholestérol chez le patient coronarien.

Exercice physique

Il est recommandé à tous les patients de faire 30 à 60 minutes d’exercice physique par jour. L’exercice améliore les résultats cardiovasculaires. Les artères collatérales, la fonction endothéliale et le processus d’athérosclérose sont tous influencés favorablement par l’exercice.

Revascularisation en cas d’angine de poitrine stable

La revascularisation par ICP (Angioplastie) ou pontage aorto-coronarien (CABG) peut soulager les symptômes, réduire l’ischémie, augmenter la capacité fonctionnelle et la qualité de vie des personnes atteintes d’une maladie coronarienne (Windecker et al., Knuuti et al.). Cependant, il est important de noter que chez les patients souffrant de maladie coronarienne stable sans atteinte du tronc commun ou dysfonction VG sévère, la revascularisation n’a pas démontré de bénéfice sur la survie par rapport au traitement médical optimal seul (essai ISCHEMIA).

La revascularisation est donc principalement indiquée si :

• Le traitement médical optimal est insuffisant pour contrôler les symptômes (angine persistante).
• Il existe une sténose du tronc commun gauche (>50%).
• Il existe une sténose proximale de l’IVA (>50%).
• Il existe une maladie multi-tronculaire avec dysfonction ventriculaire gauche (FEVG < 35%).
• Il existe une vaste zone d’ischémie (>10% du ventricule gauche).

La décision de revascularisation nécessite une évaluation fonctionnelle et anatomique des artères coronaires, dont le but est de déterminer l’étendue et la signification hémodynamique des sténoses. La figure 5 présente l’arbre décisionnel recommandé par la Société européenne de cardiologie.

Le choix entre l’ICP et le pontage aorto-coronarien reste discutable, bien qu’il y ait un consensus sur le fait que les patients suivants bénéficient davantage du pontage aorto-coronarien (CABG) :

• Les personnes atteintes de diabète avec maladie multi-tronculaire.
• Les personnes présentant un score SYNTAX élevé (anatomie complexe).
• Les personnes souffrant d’une maladie multivasculaire ou d’une maladie de l’artère principale gauche, en particulier les personnes à haut risque chirurgical acceptable.

À l’exception de ces trois groupes, l’ICP et le pontage aorto-coronarien semblent être équivalents pour le soulagement des symptômes. L’ajout d’une ICP élective à l’OMT chez les autres patients ne confère pas de bénéfice en termes de survie (essai COURAGE, essai ISCHEMIA).

Références

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