Mécanismes des arythmies cardiaques : de l’automaticité à la réentrée

Cette section décrit les arythmies les plus fréquemment observées en pratique clinique, en débutant par une analyse rigoureuse des mécanismes électrophysiologiques sous-jacents. Bien qu’une connaissance exhaustive de la biophysique ionique ne soit pas indispensable à l’ensemble des cliniciens, la maîtrise des concepts fondamentaux est cruciale pour comprendre l’action des antiarythmiques et les principes de l’ablation par cathéter. L’arythmogenèse y est présentée de manière synthétique mais approfondie, avant que les chapitres suivants ne développent en détail les différentes entités cliniques.

Sur le plan physiopathologique et clinique, les arythmies cardiaques peuvent être subdivisées en plusieurs catégories :

• Bradyarythmies (bradycardies) : troubles du rythme caractérisés par une fréquence cardiaque anormalement basse, généralement liés à un dysfonctionnement de l’automatisme du nœud sinusal (dysfonction sinusale) ou à une interruption de la conduction (blocs auriculo-ventriculaires ou intra-ventriculaires).
• Tachyarythmies supraventriculaires (TSV) : troubles du rythme rapide dont le mécanisme dépend de structures situées au-dessus de la bifurcation du faisceau de His. Elles incluent les tachycardies atriales, les flutters, la fibrillation atriale et les tachycardies jonctionnelles.
• Tachyarythmies ventriculaires : arythmies rapides d’origine ventriculaire, caractérisées par une fréquence cardiaque élevée résultant d’impulsions ectopiques ou de circuits de réentrée localisés au sein du myocarde ventriculaire ou du réseau de His-Purkinje. Elles représentent souvent une urgence vitale.

Cette classification constitue un outil précieux pour le diagnostic différentiel et la stratégie thérapeutique. Étant donné que la gestion des arythmies, en particulier des tachyarythmies complexes, nécessite une approche structurée, des chapitres distincts sont consacrés à leur diagnostic électrocardiographique et à leur traitement pharmacologique ou interventionnel. Les recommandations présentées dans cette section sont alignées avec les dernières directives de la Société Européenne de Cardiologie (ESC), de l’American Heart Association (AHA) et de l’American College of Cardiology (ACC).

Définition du rythme cardiaque

Le rythme cardiaque correspond à la succession régulière ou irrégulière des dépolarisations myocardiques, initiées par le système de conduction cardiaque, et se traduisant sur l’électrocardiogramme de surface par une séquence ordonnée d’ondes P, de complexes QRS et d’ondes T.

Un rythme cardiaque dominant est défini par la présence d’au moins trois complexes consécutifs présentant des morphologies d’ondes identiques sur l’ECG, traduisant une origine focale ou un circuit stable. Dans des conditions physiologiques, le nœud sinusal (nœud sino-atrial ou sino-auriculaire, NSA) constitue le stimulateur cardiaque principal grâce à sa fréquence de dépolarisation intrinsèque la plus élevée, imposant ce que l’on nomme le rythme sinusal.

Une arythmie se définit comme toute anomalie de la fréquence, de la régularité ou du site d’origine de l’impulsion cardiaque, ou une perturbation de sa conduction. Ce critère doit être interprété dans le contexte clinique. Par exemple, la bradycardie sinusale — rythme lent initié par le nœud sinusal — est physiologique chez les athlètes d’endurance (hypertonie vagale) et durant le sommeil ; elle ne requiert alors aucune investigation. En revanche, l’incapacité d’augmenter la fréquence cardiaque à l’effort (incompétence chronotrope) ou une bradycardie sévère symptomatique sont pathologiques.

Mécanismes fondamentaux des arythmies

Les mécanismes physiopathologiques des arythmies cardiaques sont classés en deux grandes familles : les anomalies de la formation de l’impulsion et les anomalies de la conduction de l’impulsion. Souvent, ces deux mécanismes peuvent coexister ou s’imbriquer (par exemple, une extrasystole focale initiant une réentrée).

Classification mécanistique

Les arythmies surviennent lorsque l’homéostasie électrique du cœur est perturbée. On distingue classiquement :

• Troubles de la formation de l’impulsion :
  • Automaticité anormale (exaltée ou pathologique).
  • Activité déclenchée (post-dépolarisations).
• Troubles de la conduction de l’impulsion :
  • Blocs de conduction (conduisant aux bradycardies).
  • Phénomène de réentrée (mécanisme majeur des tachyarythmies).

Formation anormale de l’impulsion électrique

Les anomalies de la formation de l’impulsion regroupent les phénomènes où le potentiel d’action est généré de manière inappropriée, soit par une accélération de l’automatisme normal, soit par l’émergence d’un automatisme pathologique, soit par des oscillations du potentiel de membrane (activité déclenchée).

Augmentation ou anomalie de l’automatisme cardiaque

L’automatisme est la propriété d’une cellule cardiaque à présenter une dépolarisation diastolique spontanée (phase 4 du potentiel d’action) jusqu’à atteindre le potentiel seuil, déclenchant ainsi un nouveau potentiel d’action. Les structures dotées de cette capacité sont les pacemakers physiologiques :

• Le nœud sinusal (NSA) : Principal centre d’automatisme. Sa pente de dépolarisation diastolique est la plus raide, lui conférant la fréquence la plus rapide (60-100 bpm). Il supprime l’expression des autres foyers par le mécanisme de « suppression par surstimulation » (overdrive suppression).
• Foyers auriculaires ectopiques : Certains groupes cellulaires (autour de la crista terminalis, ostium du sinus coronaire, veines pulmonaires) peuvent présenter un automatisme, souvent révélé en pathologie.
• Jonction auriculo-ventriculaire : Le nœud AV compact ne possède pas d’automatisme propre. Cependant, la zone de transition nodale et le faisceau de His proximal possèdent des cellules pacemakers (fréquence d’échappement 40-60 bpm).
• Réseau de His-Purkinje : Les fibres de Purkinje possèdent un automatisme lent (20-40 bpm), servant de mécanisme de sauvegarde ultime (rythme idioventriculaire) en cas de bloc AV complet.

Mécanismes de l’automatisme pathologique :

On distingue deux formes d’automatisme accru :

1. Automaticité normale exaltée : Accélération de la fréquence de décharge des cellules pacemakers physiologiques (ex: nœud sinusal ou foyer ectopique latent). Cela est généralement dû à une stimulation sympathique (catécholamines) qui augmente le courant pacemaker $I_f$ et les courants calciques, accentuant la pente de dépolarisation diastolique. Exemple : Tachycardie sinusale, tachycardies jonctionnelles non paroxystiques.
2. Automaticité anormale : Survenue d’une activité spontanée dans des cellules qui, à l’état normal, n’ont pas ou peu d’automatisme (ex: myocarde ventriculaire contractile). En cas d’ischémie, d’infarctus ou de troubles électrolytiques, le potentiel de repos de ces cellules devient moins négatif (dépolarisation partielle), ce qui peut induire une activité automatique spontanée.

Activité déclenchée (postdépolarisations)

L’activité déclenchée (triggered activity) diffère de l’automatisme car elle nécessite un potentiel d’action préalable pour être initiée. Elle repose sur des oscillations du potentiel de membrane appelées post-dépolarisations. Si ces oscillations atteignent le potentiel seuil, elles déclenchent un nouveau potentiel d’action ectopique.

On distingue deux types de post-dépolarisations (Figure 1) :

• Post-dépolarisations précoces (EAD – Early Afterdepolarizations) : Surviennent pendant la phase 2 (plateau) ou la phase 3 (repolarisation) du potentiel d’action.
  • Mécanisme : Réactivation des canaux calciques de type L ou des canaux sodiques, souvent favorisée par un allongement de la durée du potentiel d’action.
  • Contexte clinique : Bradycardie, Hypokaliémie, Syndrome du QT Long (congénital ou acquis), prise de médicaments allongeant le QT (antiarythmiques de classe Ia et III).
  • Arythmie typique : Torsades de Pointes.
• Post-dépolarisations tardives (DAD – Delayed Afterdepolarizations) : Surviennent en phase 4, juste après la repolarisation complète.
  • Mécanisme : Liées à une surcharge calcique intracellulaire. L’excès de calcium est expulsé par l’échangeur Na+/Ca2+ (NCX), ce qui génère un courant entrant dépolarisant transitoire ($I_{ti}$).
  • Contexte clinique : Intoxication digitalique (digoxine), ischémie, excès de catécholamines, ou mutations génétiques du récepteur à la ryanodine (RyR2).
  • Arythmie typique : Tachycardies ventriculaires bidirectionnelles, Tachycardies ventriculaires catécholaminergiques polymorphes (CPVT), certaines tachycardies atriales ectopiques.

Conduction anormale de l’influx : phénomène de réentrée

Les troubles de la conduction peuvent se manifester soit par un ralentissement ou un blocage de l’influx (conduisant aux bradycardies), soit par le phénomène de réentrée (conduisant aux tachycardies).

Blocs de conduction

Un bloc survient lorsque l’impulsion électrique rencontre une zone de tissu inexcitable ou à période réfractaire prolongée. Si le bloc est permanent (ex : fibrose du système de His), il entraîne une bradycardie. Cependant, si le bloc est transitoire ou unidirectionnel, il devient le substrat indispensable à la réentrée.

Le mécanisme de réentrée

La réentrée est le mécanisme le plus fréquent des tachyarythmies cliniques (Flutter, FA, TV cicatricielles, Réentrée intra-nodale). Contrairement à l’automatisme, la réentrée ne dépend pas de la formation d’une nouvelle impulsion, mais de la recirculation indéfinie d’une même impulsion.

Pour qu’une réentrée survienne, trois conditions (le « triangle de la réentrée ») doivent être réunies (voir Figure 2) :

1. Un circuit anatomique ou fonctionnel : Deux voies de conduction distinctes qui se rejoignent distalement et proximalement pour former une boucle.
2. Un bloc unidirectionnel : L’impulsion prématurée (extrasystole) se bloque dans une voie (voie rapide à période réfractaire longue) mais parvient à descendre par l’autre voie (voie lente à période réfractaire courte).
3. Une conduction lente : La conduction dans la voie perméable doit être suffisamment lente pour permettre à la voie initialement bloquée de récupérer son excitabilité avant que l’influx ne revienne par voie rétrograde.

Concept de longueur d’onde et fenêtre excitable

Pour qu’un circuit de réentrée se maintienne, la « longueur d’onde » de l’arythmie ($\lambda = \text{Vitesse de Conduction} \times \text{Période Réfractaire}$) doit être inférieure à la longueur physique du circuit anatomique. S’il existe un espace de tissu excitable entre la queue de l’onde de dépolarisation et sa tête, on parle de fenêtre excitable (excitable gap). C’est cette fenêtre qui permet aux thérapies (stimulations antitachycardiques des pacemakers/défibrillateurs ou extrasystoles spontanées) de pénétrer dans le circuit et de l’interrompre.

Réentrée anatomique (Macroréentrée)

Dans ce modèle classique, l’obstacle central est une structure anatomique inexcitable. Le circuit est stable et fixe.

• Flutter auriculaire typique : Circuit autour de l’anneau tricuspide. L’isthme cavo-tricuspide est la zone de conduction lente critique accessible à l’ablation.
• Tachycardie par réentrée intra-nodale (TRIN) : Circuit au sein du nœud AV utilisant une voie rapide et une voie lente.
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White : Macro-réentrée utilisant le système de conduction normal et une voie accessoire.
• Tachycardie ventriculaire monomorphe post-infarctus : Le circuit tourne autour d’une cicatrice fibreuse inexcitable.

Réentrée fonctionnelle

Ici, il n’y a pas d’obstacle anatomique fixe. Le « bloc central » est fonctionnel, constitué de tissu réfractaire. Ce mécanisme est dynamique et instable.

• Rotor et ondes spirales : L’activité électrique s’enroule autour d’un centre fonctionnel. Ce mécanisme est fondamental dans la Fibrillation Atriale (FA) et la Fibrillation Ventriculaire (FV).
• Tachycardie ventriculaire polymorphe : Souvent liée à des réentrées fonctionnelles multiples changeant de localisation.

Signification clinique et implications thérapeutiques

Comprendre le mécanisme permet de cibler le traitement :

• Les arythmies par automaticité répondent bien aux bêta-bloquants ou aux inhibiteurs calciques qui diminuent la pente de dépolarisation diastolique.
• Les arythmies par activité déclenchée nécessitent la correction des causes (hypokaliémie, arrêt des drogues pro-arythmiques) ou l’usage de magnésium (Torsades de Pointes).
• Les arythmies par réentrée sont traitées en modifiant les propriétés du circuit : les antiarythmiques de classe I (ralentissement de la conduction) ou de classe III (allongement des réfractaires) visent à fermer la fenêtre excitable. L’ablation par radiofréquence vise à créer une lésion sur l’isthme critique du circuit pour briser la boucle.

Termination de la réentrée

Le circuit de réentrée s’interrompt spontanément ou thérapeutiquement lorsque le front d’onde d’activation rencontre un tissu réfractaire infranchissable, brisant ainsi le cercle vicieux. La cardioversion électrique agit en dépolarisant simultanément l’ensemble du myocarde, rendant tout le tissu réfractaire au même moment, ce qui interdit toute propagation et permet au nœud sinusal de reprendre le commandement.