Utilisation de l’ECG pour localiser l’infarctus du myocarde et l’occlusion coronaire

La détermination précise de la localisation de l’infarctus du myocarde et de l’ischémie, ainsi que l’identification de l’artère coronaire occluse (l’artère « coupable ») et du niveau de l’occlusion, revêtent une importance clinique majeure. Au-delà du simple diagnostic topographique, ces informations guident la stratification du risque et les stratégies thérapeutiques immédiates.

Par exemple, l’administration de dérivés nitrés (nitroglycérine) pour soulager une douleur thoracique peut précipiter un collapsus hémodynamique sévère chez les patients présentant une atteinte du ventricule droit, par diminution brutale de la précharge. Il est donc impératif de reconnaître les signes ECG subtils d’une extension au ventricule droit avant toute intervention pharmacologique. Pour les cardiologues interventionnels, cette corrélation anatomo-électrique est cruciale pour planifier l’angioplastie primaire, anticiper les difficultés techniques et gérer les complications per-procédurales. Bien que le sus-décalage du segment ST (STEMI) soit le marqueur le plus fiable pour localiser l’infarctus, certains équivalents STEMI comme le syndrome de Wellens ou le signe de de Winter doivent être identifiés comme des marqueurs critiques d’une occlusion imminente ou critique de l’artère interventriculaire antérieure (IVA/LAD).

Les artères coronaires : rappel anatomique

La vascularisation myocardique repose sur deux artères coronaires principales naissant des sinus de Valsalva au niveau du bulbe aortique (figure 1) :

• L’artère coronaire droite (RCA – Right Coronary Artery / CD – Coronaire Droite) naît du sinus coronaire droit. Elle chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire droit.
• L’artère coronaire principale gauche, ou Tronc Commun (LMCA – Left Main Coronary Artery), naît du sinus coronaire gauche. Le tronc commun est généralement court et se divise rapidement en deux artères majeures irriguant la partie antérieure et latérale du cœur :
  • L’artère inter-ventriculaire antérieure (LAD – Left Anterior Descending / IVA), qui descend dans le sillon interventriculaire antérieur.
  • L’artère circonflexe (LCx – Left Circumflex / Cx), qui chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche.

La figure 1 illustre la relation spatiale entre les artères coronaires et les dérivations de l’ECG de surface. La compréhension de cette projection vectorielle est fondamentale : chaque dérivation explore une zone spécifique du myocarde. Notez que la figure 1 représente un système à prédominance droite, configuration anatomique la plus fréquente.

• LMCA (Left Main Coronary Artery) : Tronc Commun coronaire gauche (5)
• LAD (Left Anterior Descending artery) : Artère Interventriculaire Antérieure (IVA) :
  • segment proximal (6), segment médian (7), segment apical (8)
  • première branche diagonale (D1) (9), deuxième branche diagonale (D2) (10)
  • branches septales (S1, S2…) perforant le septum.
• LCX (Left Circumflex artery) : Artère Circonflexe (Cx)
  • segment proximal (11)
  • branche marginale obtuse (OM) ou Marginale (M1, M2) (12)
  • segment distal (13)
  • branche postéro-latérale gauche (PL) (14)
  • artère descendante postérieure (PDA / IVP) (15) (dans le cas d’une dominance gauche).
• RCA (Right Coronary Artery) : Artère Coronaire Droite (CD)
  • segment proximal (1), segment médian (2), segment distal (3)
  • artère descendante postérieure (PDA / IVP) (4)
  • branche rétroventriculaire (PL)

Dominance coronaire : implications anatomiques

La notion de dominance est définie par l’artère qui donne naissance à l’artère descendante postérieure (PDA / IVP – Interventriculaire Postérieure), vascularisant la paroi inférieure du ventricule gauche et le tiers postérieur du septum interventriculaire (figure 1).

• Dominance droite (90 % des cas) : L’IVP naît de l’artère coronaire droite (RCA). Dans ce cas, l’infarctus inférieur est généralement dû à une occlusion de la RCA.
• Dominance gauche (10 % des cas) : L’IVP naît de l’artère circonflexe (LCx). Ici, un infarctus inférieur résulte d’une occlusion de la LCx.

La figure 2 illustre un aspect crucial souvent négligé : la vascularisation du tissu conductif. La connaissance de cette anatomie permet d’anticiper les troubles du rythme et de la conduction compliquant l’infarctus (ex: BAV complet sur infarctus inférieur).

Localisation de l’infarctus par le sus-décalage du segment ST

Dans le contexte d’un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA-ST+ ou STEMI), le vecteur de lésion pointe vers la zone infarcie. Par conséquent, les dérivations faisant face à la zone ischémique enregistrent un sus-décalage, tandis que les dérivations opposées enregistrent un sous-décalage en miroir (images réciproques).

Le tableau 1 synthétise la relation topographique entre les dérivations, la paroi myocardique et l’artère coupable probable.

Tableau 1 : Localisation de la zone ischémique dans l’infarctus du myocarde (STEMI)

Dérivations avec élévation du segment ST	Zone myocardique affectée	Artère coronaire occluse (culprit)
V1-V2	Septale	LAD (IVA) proximale.
V3-V4	Antérieure	LAD (IVA).
V5-V6	Apicale / Latérale basse	LAD distale, LCx ou RCA.
I, aVL	Latérale haute	LCx ou branche Diagonale de la LAD.
II, aVF, III	Inférieure	90 % RCA (CD), 10 % LCx.
V7, V8, V9 (les dépressions réciproques du segment ST sont souvent évidentes dans V1-V3)	Postéro-latérale (également appelée basale ou postérieure)	RCA (CD) ou LCx.
V3R, V4R	Ventricule Droit	RCA (CD) proximale.

Note importante sur les SCA sans sus-décalage (NSTEMI) : Contrairement au STEMI, la localisation de l’ischémie dans les NSTEMI est complexe. Les sous-décalages du segment ST ne localisent pas l’ischémie avec précision (à l’exception des images en miroir d’un STEMI postérieur ou de l’ischémie sous-endocardique circonférentielle). Cependant, des syndromes spécifiques comme le syndrome de Wellens (ondes T biphasiques ou inversées profondes en V2-V3) ou le signe de de Winter (sous-décalage ascendant du point J avec ondes T amples en précordial) sont hautement spécifiques d’une sténose critique de l’IVA proximale.

La figure 3 ci-dessous illustre la segmentation des parois du ventricule gauche et leur correspondance avec les dérivations standard.

Occlusion de l’artère coronaire droite (RCA/CD)

Zones irriguées et implications physiopathologiques

• L’artère coronaire droite alimente l’ensemble du ventricule droit par l’intermédiaire des branches marginales droites.
• Chez 90 % des individus (dominance droite), elle donne l’artère interventriculaire postérieure (IVP) irriguant la paroi inférieure du VG.
• Système de conduction : L’artère du nœud AV naît de la RCA distale dans 90 % des cas. L’artère du nœud sinusal naît de la RCA proximale dans 60 % des cas. Ceci explique la fréquence des bradycardies sinusales et des blocs auriculo-ventriculaires (BAV) lors des infarctus inférieurs.
• Le tiers postérieur du septum interventriculaire dépend également de la RCA en cas de dominance droite.

Tableaux clinico-électriques de l’occlusion de la RCA

1. L’infarctus inférieur isolé :
Il se traduit par un sus-décalage du segment ST en II, III et aVF. Un signe distinctif suggérant la RCA comme coupable (plutôt que la LCx) est un sus-décalage en III supérieur à celui en II (ST III > ST II), associé à un sous-décalage en I et aVL. Le sous-décalage en aVL est souvent le premier signe électrique, précédant le sus-décalage inférieur.

2. Infarctus inféro-postérieur :
L’extension à la paroi postérieure (basale) est fréquente. Elle doit être suspectée devant des sous-décalages horizontaux du segment ST en V1-V3 avec de grandes ondes R et des ondes T positives (image en miroir). La confirmation se fait par l’enregistrement des dérivations postérieures (V7, V8, V9) montrant un sus-décalage ≥ 0,5 mm.

3. L’infarctus du ventricule droit (VD) :
C’est une complication majeure d’une occlusion de la RCA proximale (avant le départ des branches marginales droites). Il est cliniquement caractérisé par la triade hypotension, champs pulmonaires clairs et turgescence jugulaire. À l’ECG, l’extension au VD est suggérée par un sus-décalage en V1 (souvent discret) coexistant avec un sus-décalage inférieur. Le diagnostic de certitude repose sur les dérivations droites (V3R et V4R) : un sus-décalage ≥ 1 mm en V4R est hautement sensible et spécifique.

Implication clinique : Ces patients sont très dépendants de la précharge. Les vasodilatateurs (dérivés nitrés, morphine) et les diurétiques doivent être évités, et le remplissage vasculaire est le traitement de première intention de l’hypotension.

4. Réflexe de Bezold-Jarisch :
L’ischémie de la paroi inféro-postérieure peut stimuler les mécanorécepteurs vagaux, entraînant une bradycardie paradoxale et une hypotension (réflexe cardio-inhibiteur et vasodépresseur), souvent observée lors de la reperfusion.

Occlusion de l’artère interventriculaire antérieure (LAD/IVA)

Anatomie fonctionnelle

L’IVA est souvent qualifiée d’artère de la « survie » car elle irrigue une masse myocardique critique (40 à 50 % du ventricule gauche) :

• Les deux tiers antérieurs du septum interventriculaire (vascularisation du système de conduction infranodal : faisceau de His et branches).
• La paroi antérieure du VG.
• L’apex cardiaque.

Tableaux ECG selon le niveau de l’occlusion

L’étendue de l’infarctus antérieur dépend du site d’occlusion par rapport aux branches septales (S1) et diagonales (D1).

1. Occlusion proximale de la LAD (avant S1 et D1) :
C’est l’infarctus antérieur étendu (« Widow maker »). Il engendre une nécrose massive du septum basal, de la paroi antérieure et latérale.

Signes ECG : Sus-décalage ST diffus de V1 à V6, ainsi qu’en aVL et I. Des images réciproques (sous-décalage) sont marquées en inférieur (II, III, aVF).

Complications : Risque élevé de choc cardiogénique, de rupture septale, et de bloc de branche droit (BBD) associé à un hémibloc antérieur gauche (HBAG), traduisant une ischémie septale profonde.

2. Occlusion de la LAD moyenne (après S1 mais avant ou après D1) :
Si la première septale est épargnée, le septum basal est préservé. Le vecteur de lésion se dirige vers l’apex.

Signes ECG : Sus-décalage en V2-V6, mais absence de sus-décalage en V1 (voire sous-décalage en V1). L’absence de sus-décalage en aVL suggère que la première diagonale est épargnée.

3. Occlusion de la LAD distale et « LAD enveloppante » :
Une occlusion distale provoque un infarctus apical pur. Si l’IVA est longue et contourne la pointe (« wrap around LAD »), elle vascularise l’apex inférieur. L’occlusion peut alors provoquer un sus-décalage en V3-V6 et dans les dérivations inférieures (II, III, aVF), mimant une occlusion double ou une anatomie complexe.

Complications spécifiques des infarctus antérieurs : Outre le risque de défaillance de pompe, les infarctus apicaux sont pourvoyeurs de thrombus intra-ventriculaire gauche (risque d’embolie systémique) et d’anévrismes ventriculaires chroniques (persistance du sus-décalage ST > 2 semaines).

Occlusion de l’artère circonflexe (LCx/Cx)

Le défi de la « zone silencieuse »

L’artère circonflexe irrigue la paroi latérale et postéro-basale du VG. Cette zone est électriquement « silencieuse » sur l’ECG 12 dérivations standard car elle est éloignée des électrodes précordiales. En cas de dominance gauche (10 %), elle vascularise également la paroi inférieure.

Manifestations ECG

Les infarctus de la circonflexe sont les plus souvent manqués ou diagnostiqués tardivement (NSTEMI apparents qui sont en réalité des STEMI postérieurs ou latéraux).

1. Infarctus latéral isolé :
Sus-décalage du segment ST en I, aVL, V5, V6. C’est le tableau classique mais parfois subtil.

2. Infarctus postérieur (basal) isolé :
Si l’occlusion touche les marginales vascularisant la paroi postérieure sans atteindre la paroi latérale haute, l’ECG standard ne montre aucun sus-décalage. Le diagnostic repose uniquement sur les images réciproques en V1-V3 (sous-décalage ST, grande onde R). L’utilisation des dérivations postérieures (V7-V9) est impérative devant tout sous-décalage précordial droit inexpliqué.

3. Infarctus inféro-latéral :
En cas de dominance gauche ou de très grosse marginale, on observe un sus-décalage en II, III, aVF associé à I, aVL, V5, V6. Contrairement à l’occlusion de la RCA, le sus-décalage en II est souvent équivalent ou supérieur à celui en III.

Occlusion du Tronc Commun (LMCA)

L’occlusion aiguë du tronc commun est un événement catastrophique entraînant une ischémie globale du ventricule gauche (territoires antérieur et latéral), conduisant souvent rapidement à un choc cardiogénique ou une fibrillation ventriculaire.

Le signe de l’occlusion du tronc (ou tritronculaire sévère) :
L’ECG présente une ischémie sous-endocardique diffuse, se traduisant par :

• Un sous-décalage étendu du segment ST (souvent maximal en V4-V6).
• Associé à un sus-décalage du segment ST en aVR (et souvent en V1).

Si le sus-décalage en aVR est supérieur à celui de V1, la spécificité pour une atteinte du tronc commun est très élevée. Ce schéma ECG impose une stratégie invasive urgente (coronarographie et potentiellement chirurgie de pontage en urgence).

Synthèse : Implications pronostiques et complications

La localisation de l’infarctus permet d’anticiper les complications vitales :

• Infarctus Antérieur (LAD) :
  • Risque principal : Insuffisance cardiaque gauche, choc cardiogénique (perte de masse musculaire).
  • Troubles conductifs : BAV de haut degré infranodal (mobitz II ou BAV 3 complet à QRS larges), nécessitant souvent un stimulateur définitif.
  • Mécanique : Rupture septale, thrombus apical.
• Infarctus Inférieur (RCA/LCx) :
  • Risque principal : Dysfonction VD (si RCA proximale), bradycardies vagales.
  • Troubles conductifs : BAV nodal (souvent transitoire, répondant à l’atropine, QRS fins).
  • Mécanique : Insuffisance mitrale aiguë par rupture de pilier (plus fréquent avec l’infarctus inférieur/postérieur).