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Interprétation de l'ECG clinique

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  1. Introduction to ECG Interpretation
    6 Chapters
  2. Arrhythmias and arrhythmology
    23 Chapters
  3. Myocardial Ischemia & Infarction
    22 Chapters
  4. Conduction Defects
    11 Chapters
  5. Cardiac Hypertrophy & Enlargement
    5 Chapters
  6. Drugs & Electrolyte Imbalance
    3 Chapters
  7. Genetics, Syndromes & Miscellaneous
    7 Chapters
  8. Exercise Stress Testing (Exercise ECG)
    6 Chapters
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L’ECG dans l’évaluation de la reperfusion myocardique

L’électrocardiogramme (ECG) est un outil non invasif, peu coûteux et immédiatement disponible, indispensable pour évaluer l’efficacité des stratégies de reperfusion, qu’elles soient pharmacologiques (fibrinolyse) ou mécaniques (intervention coronarienne percutanée, ICP). Cette évaluation est effectuée quotidiennement dans le laboratoire de cathétérisme ainsi qu’en unité de soins intensifs cardiologiques. L’opérateur de l’ICP et le cardiologue clinicien utilisent l’ECG pour obtenir une confirmation physiologique de la restauration du flux sanguin au niveau tissulaire. Ceci est particulièrement critique dans les cas de syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST (STEMI). Les paramètres principaux évalués sont :

  • La normalisation (résolution) des élévations du segment ST (paramètre le plus sensible).
  • L’apparition d’une inversion rapide de l’onde T.
  • L’émergence d’arythmies de reperfusion, notamment le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA).

Normalisation (résolution) des élévations du segment ST

Une reperfusion myocardique réussie se traduit par une résolution rapide et marquée du sus-décalage du segment ST. Si la reperfusion est complète (après une occlusion totale), le segment ST tend à se normaliser dans l’heure qui suit, ce qui suggère non seulement que l’artère épicardique est ouverte, mais que la microcirculation est fonctionnelle. Le retour rapide du segment ST à la ligne isoélectrique s’explique par la restauration des potentiels de membrane des cardiomyocytes dans la zone ischémique (« zone de pénombre »). Ces cellules, bien que sidérées, sont capables de repolarisation normale dès que l’apport en oxygène et en nutriments est rétabli.

Il est crucial de différencier cette normalisation rapide de l’évolution naturelle de la nécrose. Comme le montre la figure 2 ci-dessous, les élévations du segment ST diminuent également dans le cadre de l’évolution naturelle de l’infarctus du myocarde non reperfusé. Toutefois, ce type de normalisation est beaucoup plus lent (sur plusieurs heures ou jours) et s’explique par la mort cellulaire progressive et la perte d’activité électrique dans la zone infarcie, souvent accompagnée de la formation d’ondes Q pathologiques.

Discordance entre flux épicardique et perfusion tissulaire (Phénomène de No-Reflow)

L’ECG est considéré par de nombreux experts comme un meilleur marqueur de la reperfusion tissulaire que l’angiographie coronaire elle-même. En effet, le flux angiographique (classification TIMI) évalue la perméabilité des gros vaisseaux épicardiques mais ne garantit pas la perfusion au niveau microvasculaire. Des études ont montré que le débit sanguin angiographique (TIMI 3) n’est pas toujours en corrélation avec une perfusion myocardique efficace.

Ce phénomène, connu sous le nom de « no-reflow » ou d’obstruction microvasculaire, s’explique par une combinaison de micro-embolisation distale (thrombus, débris de plaque), d’œdème interstitiel, de spasme microvasculaire et de lésions de reperfusion. Les données cliniques indiquent que 15 à 35 % des patients présentant un STE-ACS/STEMI avec un flux épicardique TIMI 3 ont un flux microvasculaire inadéquat (blush myocardique absent ou diminué). Dans ces cas, l’ECG montrera une résolution incomplète du segment ST, signalant un pronostic plus sombre malgré la réussite apparente de l’angioplastie. L’ECG reste donc la méthode de référence au lit du malade pour quantifier le flux sanguin microvasculaire.

Critères de résolution après fibrinolyse et ICP

Il est particulièrement important d’évaluer le retour du segment ST chez les patients traités par fibrinolyse (thrombolyse), car la reperfusion peut être incomplète, transitoire ou absente. Les recommandations actuelles (ESC/AHA) stipulent que la fibrinolyse doit entraîner une résolution de plus de 50 % de l’élévation du segment ST dans la dérivation la plus atteinte, 60 à 90 minutes après l’administration du bolus lytique. L’absence de ce critère (résolution < 50 %) définit l’échec de la fibrinolyse et impose une coronarographie immédiate pour une ICP de sauvetage (« Rescue PCI »).

Dans le cadre de l’ICP primaire, la résolution du segment ST est généralement classée selon les critères de Schröder ou similaires :

  • Résolution complète : Réduction > 70 % du sus-décalage initial. Associée à un excellent pronostic et une préservation de la fonction ventriculaire gauche.
  • Résolution partielle : Réduction entre 30 % et 70 %.
  • Absence de résolution : Réduction < 30 %. Ce groupe de patients présente le risque le plus élevé de mortalité et d’insuffisance cardiaque.

Pour évaluer le retour du segment ST avec précision, il est préférable d’utiliser un monitorage continu du segment ST (Holter en temps réel au scope). En l’absence d’équipement de surveillance automatisé, des ECG à 12 dérivations doivent être répétés systématiquement (par exemple à 15, 30, 60 et 90 minutes post-intervention), tout en surveillant la disparition des douleurs thoraciques.

Figure 2. The electrocardiographic natural course in STEMI (ST elevation myocardial infarction).
Figure 2 : Évolution naturelle de l’électrocardiographie dans l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). Notez la formation progressive de l’onde Q et l’inversion tardive de l’onde T en l’absence de reperfusion précoce.

L’inversion des ondes T indique une reperfusion

La figure 2 illustre la lente normalisation naturelle de l’élévation du segment ST chez les patients non reperfusés ou reperfusés tardivement. Comme on peut le constater, ces élévations du segment ST sont suivies d’une inversion progressive et souvent permanente des ondes T. Ces ondes T sont appelées ondes T post-ischémiques et, lorsqu’elles apparaissent tardivement, indiquent que le processus d’infarctus est achevé (nécrose constituée).

À l’inverse, dans le cadre d’une thérapie de reperfusion efficace, la dynamique est accélérée. Les inversions d’ondes T post-reperfusion se développent précocement, souvent dans les 4 heures suivant l’ouverture de l’artère. Ces ondes T négatives précoces sont des indicateurs robustes d’une artère perméable. Morphologiquement, une inversion de l’onde T terminale, peu profonde, apparaissant alors que le segment ST est encore légèrement surélevé ou vient de revenir à la ligne isoélectrique, est un signe très spécifique de reperfusion. Ce phénomène est associé à un meilleur pronostic, à une préservation des ondes R (limitant la taille de l’infarctus) et à une meilleure récupération de la fonction systolique ventriculaire gauche à long terme.

Rythme ventriculaire accéléré (RIVA) et autres arythmies de reperfusion

La reperfusion brutale du myocarde ischémique entraîne une hétérogénéité électrique transitoire et une surcharge calcique intracellulaire, favorisant l’automatisme anormal. Le Rythme Idioventriculaire Accéléré (RIVA) est l’arythmie de reperfusion la plus emblématique. Il s’agit d’un rythme ventriculaire bénin, généralement régulier, dont la fréquence cardiaque est comprise entre 60 et 100-110 battements par minute. Il est plus rapide que le rythme d’échappement ventriculaire classique (< 40 bpm), mais plus lent que la tachycardie ventriculaire (> 120 bpm), ce qui lui permet parfois d’entrer en compétition avec le rythme sinusal (fusion).

Le RIVA est observé chez 15 à 50 % des patients subissant une reperfusion réussie. Sa valeur prédictive positive pour la perméabilité artérielle est élevée, bien que sa sensibilité soit modérée (son absence n’exclut pas la reperfusion). Cette arythmie est généralement bien tolérée sur le plan hémodynamique car la fréquence reste physiologique et la conduction auriculo-ventriculaire est souvent préservée ou en dissociation isorithmique. Elle se termine spontanément après quelques minutes lorsque l’instabilité électrique cellulaire se résorbe. Aucune thérapie antiarythmique n’est nécessaire ; il convient simplement de surveiller le patient.

Autres marqueurs rythmiques

Outre le RIVA, d’autres manifestations rythmiques peuvent suggérer le rétablissement du flux sanguin :

  • Extrasystoles ventriculaires (ESV) : Une augmentation soudaine de la fréquence des ESV est fréquente au moment de l’ouverture du vaisseau.
  • Bradycardie sinusale et blocs transitoires : Particulièrement lors de la reperfusion de l’artère coronaire droite (infarctus inférieur), l’activation du réflexe de Bezold-Jarisch peut provoquer une bradycardie brutale et une hypotension transitoire au moment de la reperfusion, souvent suivies d’une normalisation rapide.

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