Ischémie myocardique et infarctus du myocarde : modifications cellulaires, ECG et symptômes
Ischémie myocardique : modifications cellulaires, signes ECG et développement de l’infarctus
Comme toutes les autres cellules du corps humain, les myocytes cardiaques utilisent l’ATP (adénosine triphosphate) comme principale source d’énergie. L’ATP est produit par le métabolisme des glucides (glucose), des graisses ou des protéines, selon ce qui est disponible. L’ATP alimente toutes les fonctions cellulaires, telles que la contraction et la relaxation. L’augmentation de la charge de travail cardiaque par l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité (c’est-à-dire la force de contraction) entraîne une augmentation du métabolisme. Les cellules cardiaques sont tout à fait capables de faire correspondre l’offre et la demande d’ATP ; une augmentation de la charge de travail cardiaque entraîne une augmentation de la production d’ATP et vice versa. Il est important de noter que les myocytes cardiaques ont besoin d’un métabolisme aérobie (oxygène) pour produire des quantités suffisantes d’ATP. Cela implique que le cœur a besoin d’un flux sanguin continu pour maintenir la fonction cellulaire.
L’ischémie myocardique survient lorsque l’oxygène disponible est insuffisant. L’insuffisance de l’apport en oxygène entraîne une diminution de la production d’ATP et, par conséquent, une perturbation du métabolisme cellulaire. En cas d’ischémie, les myocytes cardiaques se protègent en passant au métabolisme anaérobie. Cela est possible parce que les myocytes cardiaques stockent du glycogène (une forme de stockage du glucose) qui peut être utilisé pour produire de l’ATP en l’absence d’oxygène. Malheureusement, le glycogène ne produit que de petites quantités d’ATP et les réserves de glycogène sont limitées. Afin de réduire la demande en oxygène, les myocytes cardiaques cessent de se contracter dans des conditions anaérobies (c’est-à-dire pendant l’ischémie). Ces deux mesures – passage au métabolisme anaérobie et arrêt des contractions – permettent au myocarde de supporter 20 à 30 minutes d’ischémie sévère. Si la perfusion myocardique (flux sanguin) dans la zone ischémique n’est pas rétablie avant ce délai, la cellule mourra.
L’ischémie myocardique en pratique clinique : la maladie coronarienne
En pratique clinique, l’ischémie myocardique survient dans de nombreuses situations. Dans l’angine de poitrine stable, des plaques d’athérome limitent le flux sanguin coronarien et provoquent des symptômes lors d’une augmentation de la charge de travail du myocarde (exercice). Plus la sténose est importante, plus les symptômes sont prononcés. L’angine de poitrine stable est diagnostiquée au moyen d’une épreuve d’effort. L’objectif de l’épreuve d’effort est d’augmenter la charge de travail du myocarde (et donc la demande en oxygène) afin de provoquer une ischémie dans le myocarde alimenté par les artères athéroscléreuses. Cela engendre également les modifications typiques de l’ECG. Dans les syndromes coronariens aigus, cependant, les symptômes et les modifications de l’ECG sont évidents au repos en raison de la réduction sévère du flux coronaire causée par l’athérothrombose aiguë.
Tableau 1 : Réaction myocardique et ECG dans différents contextes d’ischémie ou d’augmentation de la charge de travail
| État de l’artère coronaire | SITUATION | EFFET | Réaction ECG |
| Artère coronaire normale (pas d’athérosclérose) | Au repos | L’apport d’oxygène est adéquat et l’ischémie ne peut se produire. | Aucune modification de l’ECG au repos. |
| Augmentation de la charge de travail du myocarde (exercice) | L’apport d’oxygène augmente parallèlement à l’augmentation de la consommation d’oxygène pendant l’exercice. Ainsi, l’offre et la demande sont équilibrées et aucune ischémie ne se produit (certaines personnes présentent une forme bénigne d’ischémie localisée dans le sous-endocarde pendant l’exercice ; cela se manifeste par des dépressions du segment ST avec un segment ST ascendant pendant l’exercice, mais la personne est asymptomatique). | Aucun changement sur l’ECG au repos.
La dépression bénigne du segment ST se manifeste par un segment ST ascendant pendant l’épreuve d’effort. |
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| Maladie coronarienne stable (plaque d’athérome provoquant une sténose de 70 % ou plus) | Au repos | Pas de symptômes. | Pas de modification de l’ECG au repos. |
| Augmentation de la charge de travail du myocarde (exercice) | La demande en oxygène augmente avec la charge de travail, mais la sténose (plaque d’athérome) limite l’augmentation nécessaire du flux sanguin, ce qui entraîne une ischémie myocardique. L’ischémie se manifeste par une douleur thoracique. Ce type d’ischémie (induite par une augmentation de la charge de travail) se situe dans la couche musculaire sous-endocardique. Elle est réversible et disparaît à l’arrêt de l’exercice. Ce n’est qu’en de rares occasions (si l’ischémie est sévère et prolongée) qu’elle entraîne une fuite de troponine (c’est-à-dire la mort des cellules). | L’épreuve d’effort est utilisée pour provoquer le même processus ischémique et peut révéler des dépressions du segment ST, une diminution de l’amplitude de l’onde T et, en de rares occasions, des élévations du segment ST. | |
| Maladie coronarienne stable mais sévère (plaque athérosclérotique causant une sténose de 90 % ou plus) | Au repos | L’apport d’oxygène augmente parallèlement à l’augmentation de la consommation d’oxygène pendant l’exercice. Ainsi, l’offre et la demande sont équilibrées et il n’y a pas d’ischémie (certaines personnes présentent une forme bénigne d’ischémie localisée dans le sous-endocarde pendant l’exercice ; cela se manifeste par des dépressions du segment ST avec un segment ST ascendant pendant l’exercice, mais la personne est asymptomatique). | L’ECG au repos peut montrer une déviation du segment ST et/ou des modifications de l’onde T. |
| Rupture/érosion de la plaque avec syndrome coronarien aigu consécutif | À tout moment | L’ischémie transmurale provoque une élévation du segment ST. L’ischémie sous-endocardique provoque des dépressions du segment ST. Les symptômes sont prononcés (en particulier en cas d’ischémie transmurale) et ne sont pas atténués par le repos ou l’administration de nitroglycérine. | L’ECG au repos montre une déviation du segment ST, des modifications de l’onde T et parfois des modifications du QRS. |
| Tout état de l’artère coronaire | Vasospasme de l’artère coronaire | Une athérosclérose sévère peut provoquer une ischémie dès le repos. Il s’agit d’un état grave qui se situe entre l’athérosclérose stable et le syndrome coronarien aigu. | L’ECG au repos montre généralement des élévations du segment ST, ce qui indique que l’ischémie est transmurale. |
Le temps est du muscle : 30 minutes entre l’ischémie myocardique et l’infarctus
La durée de l’ischémie est cruciale en cas d’occlusion. Le myocarde alimenté par l’artère occluse devient immédiatement ischémique et cesse de se contracter. Comme indiqué plus haut, les cellules passent au métabolisme anaérobie pour maintenir leur viabilité, ce qui leur permet de supporter 20 à 30 minutes d’ischémie. Si le flux coronaire est rétabli au cours de cette période, tout le myocarde ischémique se rétablit (après une brève période de dysfonctionnement contractile [appelée myocarde étourdi]). Si le flux coronaire n’est pas rétabli, l’infarctus commence et la nécrose se propage comme un front d’onde dans l’eau, en commençant par la zone la plus ischémique, à savoir le sous-endocarde. De là, l’infarctus se propage vers l’épicarde. Reportez-vous à la figure 2.
Le temps nécessaire pour que tout le myocarde ischémique devienne infarci est d’un grand intérêt. Dans la littérature, il est traditionnellement suggéré que l’infarctus se termine dans les 4 à 6 heures, mais cette hypothèse est remise en question par des études plus récentes qui suggèrent des durées plus longues. Des études récentes suggèrent en effet que l’infarctus peut être terminé entre 2 et 12 heures après l’apparition des symptômes. Cette large fourchette de temps est due à des facteurs qui modifient l’évolution naturelle. L’un de ces facteurs est la présence d’une circulation coronaire collatérale.
Les occlusions totales (qui entraînent un STEMI aigu) persistent généralement jusqu’à ce que la quasi-totalité du myocarde ischémique soit infarcie (à moins que la thérapie de reperfusion ne réussisse). Un tiers de toutes les occlusions totales se recanalisent spontanément dans les 12 à 24 heures (les artères coronaires disposent d’un système thrombolytique qui traite le thrombus, mais trop tard). Il convient toutefois de noter que, bien que la grande majorité du myocarde affecté soit nécrosée au moment où l’artère est recanalisée, le rétablissement du flux sanguin peut améliorer la fonction contractile et le pronostic. Cela est dû au fait qu’il peut y avoir du myocarde en hibernation dans ou à proximité de la zone affectée. En outre, le rétablissement de la circulation sanguine améliore la cicatrisation de la zone de l’infarctus (ce qui produit une cicatrice plus solide) et ralentit le remodelage ventriculaire (qui conduit à l’insuffisance cardiaque).
La figure 3 illustre comment l’infarctus se propage du sous-endocarde vers l’épicarde. La raison pour laquelle l’infarctus commence dans le sous-endocarde est simplement qu’il présente les conditions les plus défavorables en cas d’ischémie. Le sous-endocarde est situé trop loin de la cavité ventriculaire pour bénéficier de l’oxygène de la cavité. De plus, il reçoit du sang qui a déjà été privé d’une grande partie de son oxygène lorsqu’il a traversé la majeure partie de la paroi ventriculaire (le flux sanguin coronaire est dirigé de l’épicarde vers l’endocarde (figure 3)).
