Principes de l’électrophysiologie cardiaque et de l’électrocardiographie (ECG)

Pour assurer une fonction de pompage cardiaque optimale, les oreillettes et les ventricules doivent être activés de manière rapide et séquentielle. L’activation rapide permet de recruter simultanément la plus grande masse myocardique possible ; plus la contraction des fibres myocardiques est synchronisée, plus l’efficacité hémodynamique est élevée. L’activation séquentielle implique que les oreillettes se contractent en premier, assurant ainsi un remplissage ventriculaire optimal avant le déclenchement de la systole ventriculaire. La coordination de ces deux processus repose sur le système de conduction cardiaque, constitué de cellules myocardiques spécialisées, appelées cellules de conduction. Organisées en faisceaux de fibres, ces cellules fonctionnent comme des câbles électriques, transmettant le potentiel d’action de manière rapide et ordonnée vers le myocarde contractile des oreillettes, puis des ventricules. Lorsque ce dernier reçoit le potentiel d’action, il se dépolarise et se contracte. La figure 1 illustre les principaux composants du système de conduction, leur disposition anatomique et les tracés électrocardiographiques qui leur sont associés.

Types cellulaires en électrocardiologie

Pour les besoins de la présente discussion, il convient de distinguer deux grandes catégories de cellules myocardiques :

• Les cellules du tissu de conduction constituent un réseau spécialisé de fibres intégrées au myocarde, assurant la transmission rapide et synchronisée du potentiel d’action, sans participation contractile notable.
• Les cellules contractiles du myocarde assurent la contraction mécanique du cœur et possèdent également la capacité de propager le potentiel d’action, bien que cette conduction soit nettement plus lente que celle réalisée par les cellules spécialisées du tissu nodal et des fibres de conduction. Les termes « myocarde contractile », « myocarde » ou, plus simplement, « cellule myocardique » désignent ce type cellulaire et peuvent être employés de manière interchangeable.

Architecture des cellules myocardiques

Contrairement aux fibres musculaires squelettiques, les cardiomyocytes présentent une morphologie ramifiée. Comme l’illustre la figure 2, l’ensemble des cellules myocardiques est interconnecté, à la fois électriquement et mécaniquement, le long de leur grand axe. Cette organisation cellulaire forme un syncytium fonctionnel, au sein duquel le réseau de cardiomyocytes agit comme une unité intégrée. Ainsi, l’activation d’un cardiomyocyte entraîne, pour autant que les cellules soient excitables, la dépolarisation séquentielle de toutes les cellules situées en aval. Les zones de jonction entre cardiomyocytes, appelées disques intercalaires, sont constituées de complexes protéiques membranaires assurant simultanément la cohésion mécanique et la continuité électrique entre cellules adjacentes. La conduction électrique est assurée par les jonctions communicantes (gap junctions), structures protéiques formant des canaux intercellulaires permettant le passage direct d’ions chargés. Ce couplage électrotonique garantit la propagation rapide et coordonnée du potentiel d’action de cellule en cellule.

Le potentiel d’action cardiaque.

Le potentiel d’action cardiaque se compose d’une phase de dépolarisation (activation) suivie d’une phase de repolarisation (récupération). Comme indiqué précédemment, le cycle cardiaque débute lorsque le nœud sinusal génère un premier potentiel d’action, qui se propage à travers le myocarde tel un front d’onde se diffusant dans un milieu aqueux. Au cours de ces phases, des canaux ioniques spécifiques de la membrane plasmique s’ouvrent et se ferment de manière séquentielle, permettant le passage des ions sodium (Na⁺), potassium (K⁺) et calcium (Ca²⁺) entre les compartiments intracellulaire et extracellulaire. Ce flux ionique, constitué de particules électriquement chargées, est à l’origine du courant électrique qui sous-tend le potentiel d’action. La figure 3 illustre la genèse du potentiel d’action dans les cardiomyocytes, mécanisme qui sera détaillé dans le chapitre suivant.

Les termes « impulsion électrique », « impulsion » et « onde d’impulsion » sont employés de manière interchangeable pour désigner la propagation du potentiel d’action à travers le myocarde.

Couplage électromécanique du cœur

La dépolarisation des cellules myocardiques déclenche une cascade de processus intracellulaires conduisant à leur contraction. La propagation de l’influx électrique est étroitement couplée à l’événement mécanique correspondant, phénomène désigné sous le terme de couplage électromécanique. Les tissus et les liquides environnant le cœur – et, plus largement, l’ensemble de l’organisme – riches en ions, permettent la propagation des courants électriques générés par l’activité cardiaque jusqu’à la surface cutanée, où ils peuvent être détectés à l’aide d’électrodes. L’électrocardiographie consiste à enregistrer et analyser les potentiels électriques produits par le myocarde. L’électrocardiographe convertit ces signaux en un tracé graphique appelé électrocardiogramme (ECG).

Les potentiels électriques générés par les structures du système de conduction cardiaque — nœud sinusal, nœud auriculo‑ventriculaire, faisceau de His et fibres de Purkinje — présentent une amplitude trop faible pour être détectés par des électrodes cutanées de surface. Par conséquent, l’électrocardiogramme (ECG) enregistre uniquement l’activité électrique du myocarde contractile auriculaire et ventriculaire. Cette limitation est importante, car le système de conduction joue un rôle déterminant dans la physiologie cardiaque et dans l’interprétation des tracés ECG. Il est toutefois le plus souvent possible d’inférer l’état fonctionnel de ce système à partir de l’analyse morphologique et rythmique de l’ECG. Dans certaines situations, cependant, des explorations électrophysiologiques invasives — consistant à enregistrer l’activité électrique intracardiaque au moyen de cathéters munis d’électrodes — sont nécessaires.

Le système de conduction électrique cardiaque est constitué d’un réseau spécialisé de cellules myocardiques responsables de la génération et de la propagation des impulsions électriques, assurant ainsi une synchronisation spatio-temporelle optimale entre la contraction auriculaire et la contraction ventriculaire.

Le nœud sinusal, également appelé nœud sino-auriculaire (nœud SA), constitue le principal centre d’automatisme cardiaque et initie l’influx électrique responsable de la dépolarisation auriculaire.

Le nœud sinusal est une petite structure ovoïde située à proximité de l’abouchement de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite (figure 1). Il est constitué de cellules myocardiques hautement spécialisées, capables de se dépolariser spontanément en l’absence de toute stimulation externe. Ces cellules génèrent de manière autonome des potentiels d’action, propriété désignée sous le terme d’« automaticité ». Le rythme intrinsèque de dépolarisation du nœud sinusal est d’environ 70 impulsions par minute, ce qui correspond à une fréquence cardiaque physiologique moyenne de 70 battements par minute. En raison de son rôle dans l’initiation de l’activité électrique cardiaque, le nœud sinusal est considéré comme le stimulateur cardiaque primaire.

La vitesse de dépolarisation spontanée du nœud sinusal est modulée par le système nerveux autonome. La stimulation sympathique accroît la fréquence de décharge, tandis que la stimulation parasympathique la réduit. Ainsi, la fréquence cardiaque augmente lorsque le tonus sympathique prédomine et diminue lorsque le tonus parasympathique est renforcé. À tout moment, elle reflète l’équilibre dynamique entre les influences sympathiques et parasympathiques. L’activité sympathique domine lors de l’exercice physique, alors que l’activité parasympathique prévaut au repos.

Stimulateurs cardiaques secondaires

Le nœud sinusal constitue le stimulateur cardiaque principal. Toutefois, d’autres structures du système de conduction cardiaque possèdent également un automatisme intrinsèque, leur permettant, en cas de défaillance du nœud sinusal, d’assurer une activité de pacemaker de substitution. Parmi celles-ci figurent le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His, les branches fasciculaires et le réseau de fibres de Purkinje.

• Certaines régions du myocarde auriculaire contiennent des groupes de cellules myocardiques, situées notamment autour de la crista terminalis, à proximité de l’orifice du sinus coronaire et de la veine cave inférieure, ainsi qu’au voisinage des valves mitrale et tricuspide, qui possèdent une automaticité intrinsèque. Bien que contractiles et non spécialisées dans la conduction, ces cellules sont capables de générer spontanément une activité électrique, démontrant que l’automaticité n’est pas l’apanage exclusif des cellules du système de conduction.
• Le myocarde périnodal, situé autour du nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV), est souvent, à tort, considéré comme possédant une automaticité intrinsèque, bien qu’aucune preuve formelle ne le confirme. Toutefois, des données expérimentales indiquent que certains groupes de cellules périnodales peuvent présenter une activité automatique. Par souci de simplification terminologique, cette automaticité sera, dans le présent texte, attribuée au nœud AV.
• Le réseau de His-Purkinje, constitué du faisceau de His et de l’ensemble des fibres de Purkinje, présente une activité automatique intrinsèque.

Le lecteur attentif aura noté que le myocarde ventriculaire ne présente pas d’automaticité intrinsèque, un point fondamental qu’il convient de souligner et que nous approfondirons dans les chapitres suivants.

Le cœur comporte quatre foyers potentiels de stimulation : le nœud sinusal, certaines régions du myocarde auriculaire, le myocarde périnodal entourant le nœud auriculo-ventriculaire (AV) et le réseau de fibres de His-Purkinje. Le nœud sinusal constitue le stimulateur cardiaque primaire en raison de son taux intrinsèque de dépolarisation spontanée le plus élevé, reflet de son automaticité maximale. Le rythme cardiaque est ainsi déterminé par le foyer présentant la fréquence de dépolarisation spontanée la plus rapide, celui-ci se dépolarisant avant les autres et les réinitialisant avant qu’ils n’atteignent leur propre seuil de dépolarisation.

Aspects cliniques de l’automaticité cardiaque

Le nœud sinusal peut devenir dysfonctionnel et cesser de se dépolariser. Ce défaut de dépolarisation peut être intermittent, persister sur de longues périodes ou devenir permanent. Bien qu’il puisse, dans de rares cas, conduire à un arrêt cardiaque, l’absence d’activité du nœud sinusal permet généralement à l’un des autres foyers d’automaticité cardiaque de prendre le relais afin d’assurer la génération du rythme. Ces foyers, appelés stimulateurs cardiaques latents, présentent une fréquence intrinsèque de dépolarisation spontanée décroissante, depuis le myocarde auriculaire jusqu’aux fibres de Purkinje, traduisant une diminution progressive de l’automaticité à mesure que l’on s’éloigne du nœud sinusal. Ainsi, en cas de défaillance du nœud sinusal, le rythme de substitution est le plus souvent initié par le myocarde auriculaire. Si celui-ci est également inactif, les cellules périnodales auriculo-ventriculaires prennent généralement le relais. En dernier recours, le réseau de fibres de Purkinje, issu du faisceau de His, peut assurer la stimulation ventriculaire. Cette succession, allant du nœud sinusal aux fibres de Purkinje, définit la hiérarchie des stimulateurs cardiaques, illustrée à la figure 4.

Il convient de préciser que l’automaticité évoquée ci-dessus correspond à l’automaticité physiologique, observée exclusivement au niveau du nœud sinusal ainsi que des foyers pacemakers latents. Il existe toutefois également une automaticité pathologique, susceptible de se manifester en tout point du cœur, y compris au sein du myocarde ventriculaire. Ce mécanisme sera abordé plus en détail ultérieurement.

Transmission des impulsions : mécanismes de conduction et de propagation

Les cellules du système de conduction cardiaque possèdent une capacité contractile pratiquement nulle. Leur rôle principal est d’assurer la transmission rapide et synchronisée de la dépolarisation aux myocytes contractiles, afin de garantir une contraction harmonieuse et efficace du myocarde. Moins nombreuses que les cellules contractiles, elles n’établissent un contact direct qu’avec une partie de celles-ci. Les myocytes contractiles restants reçoivent l’influx électrique par l’intermédiaire de cellules contractiles voisines. Il convient de rappeler que l’ensemble des cellules cardiaques sont interconnectées, à la fois mécaniquement et électriquement, ce qui permet la propagation de l’influx d’une cellule à l’autre. Toutefois, la conduction de l’influx entre myocytes contractiles est nettement plus lente que celle qui s’effectue au sein des fibres spécialisées du système de conduction.

Transmission de l’influx électrique au sein des oreillettes

Le système de conduction auriculaire est moins précisément défini que celui des ventricules, qui possèdent des structures spécialisées bien caractérisées, telles que le faisceau de His et ses branches. Néanmoins, trois faisceaux de fibres relativement distincts semblent constituer les principales voies de conduction intra-auriculaires. Ces faisceaux, appelés voies internodales, transmettent l’influx électrique à une vitesse d’environ 1 m/s. Parmi eux, le faisceau de Bachmann assure la conduction de l’oreillette droite vers l’oreillette gauche (voir figure 1).

Le système de conduction auriculo‑ventriculaire

Le nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV) est une structure essentielle du système de conduction cardiaque, assurant la transmission de l’influx électrique des oreillettes vers les ventricules avec un délai physiologique indispensable à la synchronisation optimale de la contraction cardiaque.

Le nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV) est une structure clé du système de conduction cardiaque, assurant la transmission de l’influx électrique entre les oreillettes et les ventricules. Localisé dans la portion inférieure du septum interauriculaire, il constitue, en conditions physiologiques normales, la seule voie de conduction électrique entre ces deux cavités (figure 1). Il reçoit l’influx électrique auriculaire et en retarde la transmission vers les ventricules en raison de la vitesse de conduction intrinsèquement lente de ses fibres. Ce délai physiologique permet la contraction complète des oreillettes, optimisant ainsi le remplissage ventriculaire avant l’initiation de la systole ventriculaire.

Le faisceau de His

Le nœud auriculo-ventriculaire se prolonge dans le faisceau de His, lequel se divise en deux branches principales : droite et gauche. Cette dernière se subdivise en deux fascicules distincts, antérieur et postérieur. Les branches se ramifient ensuite en un réseau de fibres de Purkinje, qui s’insèrent dans le myocarde ventriculaire et assurent une conduction rapide de l’influx électrique.

Les fibres de Purkinje

La conduction des impulsions au sein du réseau de fibres de Purkinje est particulièrement rapide, atteignant environ 4 m/s. Ces fibres cheminent principalement dans l’endocarde, où elles transmettent l’onde de dépolarisation aux cardiomyocytes contractiles. Certaines s’enfoncent plus profondément dans l’épaisseur myocardique, rarement au-delà du tiers interne de la paroi. Ainsi, l’activation ventriculaire — à l’exception de celle du septum interventriculaire — débute dans l’endocarde et se propage vers l’épicarde (figure 5). La vitesse élevée de conduction dans le réseau de Purkinje permet une activation quasi simultanée de l’ensemble du myocarde ventriculaire. Comme mentionné précédemment, une fois l’impulsion transmise aux cardiomyocytes contractiles, la propagation intercellulaire s’effectue de proche en proche, à une vitesse nettement inférieure, d’environ 0,4 m/s.

Influences du système nerveux autonome

Le nerf vague transporte vers le cœur des fibres parasympathiques qui innervent principalement le nœud sinusal et le nœud auriculo‑ventriculaire. Une augmentation du tonus vagal réduit l’automatisme du nœud sinusal et ralentit la conduction au niveau du nœud auriculo‑ventriculaire. Il en résulte une bradycardie, généralement associée à un allongement modéré de l’intervalle de conduction auriculo‑ventriculaire. Une stimulation vagale intense peut inhiber l’activité du nœud sinusal au point qu’aucune impulsion n’est générée, pouvant conduire à une syncope. Comme mentionné précédemment, des foyers pacemakers latents peuvent alors s’activer et assurer temporairement la génération de potentiels d’action jusqu’à la reprise de la fonction sinusale.

Les fibres nerveuses sympathiques innervent l’ensemble du cœur, incluant à la fois le système de conduction et le myocarde contractile. Elles cheminent le long des artères coronaires et présentent une densité particulièrement élevée au niveau du myocarde ventriculaire. La stimulation sympathique accroît l’excitabilité de l’ensemble des cellules cardiaques, se traduisant par une augmentation de la fréquence cardiaque (via l’élévation de l’automaticité du nœud sinusal), un renforcement de la contractilité myocardique et une accélération de la vitesse de conduction des impulsions électriques.

Définition du rythme cardiaque

Un rythme cardiaque se définit comme une succession d’au moins trois complexes consécutifs présentant des morphologies d’ondes similaires sur l’électrocardiogramme (ECG), traduisant une origine commune. En conditions physiologiques normales, le nœud sinusal constitue le stimulateur cardiaque principal, et le rythme observé est alors qualifié de rythme sinusal. Bien que l’activité électrique intrinsèque du nœud sinusal ne puisse être enregistrée directement, l’ECG fournit des indices indirects permettant d’en confirmer l’origine (voir section correspondante).

Lorsqu’une structure située en dehors du nœud sinusal génère un potentiel d’action à l’origine de la dépolarisation du myocarde, elle est désignée comme foyer ectopique, et le battement qui en résulte est appelé battement ectopique. On parle de rythme ectopique lorsque trois battements cardiaques consécutifs ou plus proviennent d’un même foyer ectopique. Si un rythme ectopique se substitue au rythme sinusal normal, il est défini comme un rythme d’échappement. Ces notions seront détaillées ultérieurement.

Conclusion

Le cycle cardiaque débute lorsque le nœud sinusal génère un potentiel d’action, lequel se propage à travers le myocarde par dépolarisation cellule à cellule. Ce signal se diffuse dans les oreillettes via les voies internodales et le faisceau de Bachmann, puis subit un bref ralentissement au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Il est ensuite rapidement transmis, par le réseau de fibres de His-Purkinje, au myocarde ventriculaire. La contraction ventriculaire s’initie lorsque les cardiomyocytes contractiles reçoivent cette impulsion électrique.

Le potentiel d’action correspond à une phase de dépolarisation (activation) suivie d’une phase de repolarisation (récupération). Ce phénomène résulte de modifications rapides du potentiel de membrane, induites par le flux d’ions à travers la membrane cellulaire. Ce flux ionique génère un courant électrique dont l’activité, au niveau du myocarde auriculaire et ventriculaire, peut être enregistrée et analysée à l’aide d’électrodes placées à la surface cutanée. L’électrocardiogramme (ECG) permet ainsi de détecter, d’enregistrer et d’interpréter ces signaux électriques afin d’évaluer avec précision l’activité électrique cardiaque.

Les lecteurs intéressés peuvent se référer au diagramme de Wiggers ci-dessous, qui illustre de manière précise la corrélation entre l’électrocardiogramme (ECG), les variations de pression et de volume intracardiaques au cours des différentes phases du cycle cardiaque.