Indications pour un stimulateur cardiaque

Indications pour l’implantation d’un stimulateur cardiaque

La bradyarythmie constitue la principale indication pour l’implantation d’un stimulateur cardiaque (pacemaker). La décision d’implanter un dispositif doit reposer sur une corrélation précise entre les symptômes cliniques (syncope, présyncope, dyspnée, intolérance à l’effort) et la documentation électrocardiographique de la bradycardie. Lorsque l’on envisage l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent, il est crucial de distinguer les bradycardies persistantes, réversibles et intermittentes (paroxystiques). La physiopathologie, la stratégie diagnostique et le pronostic diffèrent pour ces entités.

Les recommandations actuelles (telles que celles de l’ESC ou de l’AHA/ACC) soulignent l’importance de prouver que la bradycardie est directement responsable des symptômes, sauf dans les cas où le risque d’asystolie ou de progression vers un bloc complet est élevé, même en l’absence de symptômes. Notez que les termes bradyarythmie et bradycardie sont utilisés de manière interchangeable dans ce chapitre.

Bradycardie intermittente

La documentation d’une bradycardie intermittente peut nécessiter une surveillance prolongée (Holter de 24-48h, enregistreur d’événements externe ou moniteur cardiaque implantable). Les pathologies suivantes peuvent provoquer une bradycardie intermittente :

• Les extrasystoles (battements ventriculaires prématurés ou battements supraventriculaires auriculaires prématurés) peuvent provoquer des blocs AV fonctionnels transitoires ou des pauses compensatoires longues. Une extrasystole bloquée dans le nœud AV peut simuler un bloc AV pathologique (phénomène de « bloc AV caché »).
• La tachycardie peut provoquer des blocs AV pendant ou immédiatement après l’épisode de tachycardie (inhibition vagale post-tachycardie ou fatigue du système de conduction).
• Dans certaines circonstances pathologiques, la bradycardie peut paradoxalement réduire la conduction à travers le nœud AV, entraînant une augmentation du degré de bloc AV (bloc bradycardie-dépendant).
• Le dysfonctionnement du nœud sinusal est souvent associé à des tachyarythmies supraventriculaires (par exemple, la fibrillation auriculaire). Classiquement, de longues pauses sinusales surviennent à l’arrêt d’une tachyarythmie auriculaire en raison du temps de récupération prolongé du nœud sinusal (TRNS) ; cette alternance définit le syndrome tachy-brady.
• Le syndrome neurocardiogénique (incluant la syncope vasovagale maligne), ainsi que l’hypersensibilité du sinus carotidien, entraînent une bradycardie réflexe médiée par le nerf vague, souvent accompagnée d’une composante vasodépressive (hypotension).

Causes de bradycardie persistante

• Dysfonctionnement du nœud sinusal (SND) intrinsèque dégénératif (fibrose liée à l’âge).
• Bloc AV II ou bloc AV III complet par lésion anatomique du système de conduction (maladie de Lev ou Lenègre).

Causes réversibles de bradycardie

Les causes réversibles de bradycardie doivent impérativement être exclues avant de poser l’indication d’un stimulateur permanent. Le tableau 1 résume les étiologies réversibles fréquentes.

Tableau 1. Causes réversibles de bradycardie.

Si une cause réversible est identifiée, sa correction (arrêt du médicament, correction de l’ionogramme, traitement de l’ischémie) doit être la priorité. Toutefois, la décision clinique est parfois complexe :

• Si la bradycardie est due à un médicament indispensable pour le pronostic vital (par exemple, les bêta-bloquants dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite), l’implantation d’un stimulateur cardiaque est indiquée pour permettre la poursuite et la titration du traitement à la dose cible.
• L’apparition d’un bloc AV de haut degré sous traitement bradycardisant à doses thérapeutiques suggère souvent une maladie sous-jacente du système de conduction qui a simplement été « démasquée ». Dans ce contexte, la stimulation peut être nécessaire si le médicament ne peut être arrêté ou si la bradycardie persiste après l’arrêt.

Bradycardie persistante et Blocs Auriculo-Ventriculaires

Classification et prise en charge des Blocs AV

Dans les blocs AV II et AV III, la perte de conduction peut avoir des conséquences hémodynamiques graves. L’indication de stimulation dépend non seulement des symptômes, mais aussi du site anatomique du bloc (supra-hissien vs infra-hissien) :

• Conséquences hémodynamiques : La bradycardie sévère réduit le débit cardiaque, provoquant fatigue, dyspnée d’effort ou insuffisance cardiaque congestive.
• Risque rythmique : La bradycardie favorise l’allongement de l’intervalle QT et l’hétérogénéité de la repolarisation, augmentant le risque de torsade de pointes.
• Risque vital : En l’absence de rythme d’échappement fiable (asystolie), la syncope (Stokes-Adams) survient rapidement. Un échappement ventriculaire lent à QRS larges est instable et peu fiable.

Recommandations cliniques spécifiques :

Un stimulateur cardiaque est formellement indiqué (Classe I) en cas de bloc AV III ou de bloc AV II Mobitz 2, qu’ils soient symptomatiques ou non, en raison du risque imprévisible d’asystolie. Pour le bloc AV II Mobitz 1 (Wenckebach), la stimulation est réservée aux patients symptomatiques ou si l’étude électrophysiologique démontre une localisation infra-hissienne du bloc.

En ce qui concerne le bloc AV I, la stimulation n’est généralement pas indiquée. Une exception notable est le bloc AV I marqué (PR > 0,30 s) symptomatique, où la contraction auriculaire survient trop tôt par rapport à la systole ventriculaire précédente, provoquant une sorte de « syndrome du pacemaker » spontané (contraction auriculaire sur valves fermées).

Le bloc de branche alternant (BBD puis BBG sur des tracés successifs) est une équivalence de maladie trifasciculaire et constitue une indication de classe I pour la stimulation, même sans documentation de bloc AV complet.

Dysfonctionnement du nœud sinusal (DNS)

Le dysfonctionnement du nœud sinusal, souvent appelé « maladie de l’oreillette » ou « Sick Sinus Syndrome », est une affection fréquente chez le sujet âgé. Elle comprend :

• Bradycardie sinusale inappropriée persistante.
• Incompétence chronotrope : incapacité du cœur à augmenter sa fréquence proportionnellement à l’effort métabolique (généralement définie par l’incapacité d’atteindre 80% de la fréquence cardiaque maximale théorique).
• Pauses sinusales ou arrêts sinusaux (> 3 secondes sont généralement considérées comme pathologiques).
• Bloc sino-auriculaire (BSA) de sortie.
• Syndrome Tachy-Brady : alternance de fibrillation/flutter auriculaire et de bradycardie sinusale à l’arrêt de l’arythmie.

Contrairement au bloc AV de haut degré, le DNS a un faible taux de mortalité directe, car les rythmes d’échappement jonctionnels sont souvent préservés. Par conséquent, le seul but de la stimulation dans le DNS est le soulagement des symptômes. Une bradycardie sinusale asymptomatique (ex: 40 bpm pendant le sommeil ou chez un athlète) n’est jamais une indication de stimulation.

L’incompétence chronotrope est une cause sous-estimée de dyspnée d’effort et de fatigue. Le diagnostic est confirmé par une épreuve d’effort. Si confirmée et symptomatique, l’implantation d’un stimulateur avec asservissement de fréquence (fonction Rate Response, « R ») est indiquée.

Autres causes spécifiques de stimulation

Syncopes réflexes et inexpliquées

L’hypersensibilité du sinus carotidien se définit par une pause ventriculaire > 3 secondes ou une chute de la pression artérielle systolique > 50 mmHg lors du massage du sinus carotidien. Si cette réponse s’accompagne de syncopes spontanées récurrentes, un stimulateur double chambre est indiqué pour la forme cardio-inhibitrice.

La syncope neurocardiogénique (vasovagale) est généralement bénigne. Cependant, chez les patients de plus de 40 ans présentant des syncopes récurrentes, imprévisibles et traumatiques, avec une pause documentée significative (réponse cardio-inhibitrice dominante), la stimulation cardiaque peut être envisagée (recommandation de classe IIa/IIb).

Causes iatrogènes et post-chirurgicales

L’ablation par cathéter (notamment l’ablation du nœud AV pour FA réfractaire, ou l’ablation septale) et la chirurgie cardiaque (remplacement valvulaire aortique, tricuspide, ou chirurgie de la communication interventriculaire) peuvent léser le système de conduction.

Après un remplacement valvulaire aortique par cathéter (TAVI/TAVR), l’incidence de nouveau bloc de branche gauche ou de bloc AV complet est significative (entre 5% et 30% selon les valves). Si le bloc AV complet persiste 24 à 48 heures après la procédure, un stimulateur permanent est généralement implanté sans délai supplémentaire.

En post-opératoire de chirurgie cardiaque classique, une période d’observation de 5 à 7 jours est recommandée avant d’implanter un stimulateur, car le bloc peut être transitoire (lié à l’œdème ou l’inflammation).

Maladies neuromusculaires

Dans certaines maladies neuromusculaires progressives (Dystrophie myotonique de Steinert, syndrome de Kearns-Sayre, dystrophie d’Emery-Dreifuss), les troubles de la conduction peuvent progresser rapidement et de manière imprévisible. L’implantation d’un stimulateur cardiaque peut être indiquée dès l’apparition d’un bloc AV du premier degré ou d’un bloc de branche, même chez des patients asymptomatiques, en raison du risque élevé de mort subite par bloc complet paroxystique.

Défauts de conduction intraventriculaire

Les défauts de conduction intraventriculaire isolés (bloc de branche unilatéral) chez le patient asymptomatique ne nécessitent pas de stimulation. Toutefois, la stimulation est indiquée dans les situations à haut risque :

• Bloc de branche alternant : Preuve d’une maladie bilatérale sévère du système His-Purkinje.
• Syncope inexpliquée avec bloc de branche : Chez un patient ayant un bloc de branche (surtout un bloc de branche droit associé à un hémibloc) et des syncopes inexpliquées, une exploration électrophysiologique est recommandée. Si l’intervalle HV est prolongé (≥ 70 ms) ou si un bloc se produit lors de la stimulation auriculaire, l’implantation d’un stimulateur est indiquée.

Stimulation dans l’insuffisance cardiaque (CRT)

Au-delà de la bradycardie, la stimulation cardiaque joue un rôle crucial dans le traitement de l’insuffisance cardiaque sévère. C’est la Thérapie de Resynchronisation Cardiaque (CRT) ou stimulation biventriculaire.

Elle est indiquée (Classe I) chez les patients présentant :

• Une insuffisance cardiaque symptomatique (NYHA II, III ou IV ambulatoire) malgré un traitement médical optimal.
• Une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) sévèrement altérée (≤ 35%).
• Un bloc de branche gauche (BBG) complet avec une durée de QRS ≥ 150 ms (recommandation la plus forte) ou ≥ 130 ms.

Le but est de resynchroniser la contraction des parois septales et latérales du ventricule gauche, améliorant ainsi la fraction d’éjection et les symptômes, et réduisant la mortalité et les hospitalisations.

Autres fonctions des dispositifs implantables

Stimulation anti-tachycardie (ATP)

Les stimulateurs cardiaques modernes et les défibrillateurs peuvent traiter certaines tachycardies par réentrée (flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire) via une stimulation surmultipliée (Overdrive pacing). Le dispositif délivre des trains d’impulsions rapides pour capturer le tissu excitable et interrompre le circuit de réentrée, terminant l’arythmie sans choc électrique douloureux.

Les Défibrillateurs Automatiques Implantables (DAI) incluent toutes les fonctions d’un stimulateur cardiaque (traitement de la bradycardie) mais ont pour fonction principale la détection et le traitement (par choc ou ATP) des arythmies ventriculaires malignes (TV/FV) pour prévenir la mort subite cardiaque.