Diagnostic et prise en charge des tachycardies à complexes étroits et larges

Toutes les tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires cliniquement pertinentes (tachycardies) ont maintenant été abordées. Comme chaque tachyarythmie a été abordée individuellement, le lecteur peut encore éprouver des difficultés à différencier ces arythmies. De plus, la prise en charge de la tachycardie nécessite de solides connaissances en matière de diagnostic différentiel, de traitement et de prise en charge. Plusieurs tachyarythmies peuvent menacer le pronostic vital, c’est pourquoi la prise en charge doit être stratégique et fondée sur des données probantes. Cet article aborde les considérations diagnostiques et thérapeutiques dans la pratique clinique. Toutes les recommandations formulées sont conformes aux lignes directrices nord-américaines (AHA, ACC) et européennes (ESC) sur la prise en charge et le traitement de chaque arythmie respective. Le lecteur remarquera que la subdivision des tachyarythmies en tachycardies à complexes larges (TCL) et tachycardies à complexes étroits (TCE) a des implications pour la cause, le diagnostic différentiel et le traitement de la tachycardie.

Notez que les termes tachycardie et tachyarythmie seront utilisés de manière interchangeable tout au long de ce chapitre. Toutefois, par souci de clarté, la tachyarythmie est définie comme un rythme cardiaque anormal et rapide, tandis que la tachycardie est définie comme la perception subjective d’un rythme cardiaque rapide. Ces termes sont souvent utilisés de manière interchangeable dans la pratique clinique et dans la littérature.

Tachyarythmies : causes, diagnostics différentiels, traitement et prise en charge

Toute fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute est définie comme une tachycardie, synonyme de tachyarythmie. À l’exception de la tachycardie sinusale pendant l’activité physique, toutes les tachycardies doivent être considérées comme pathologiques et la tâche du clinicien est de clarifier la cause de la tachycardie. La cause peut varier de bénigne à très maligne, c’est pourquoi une prise en charge rapide est justifiée.

La prise en charge initiale comprend l’évaluation de l’état clinique du patient (symptômes, hémodynamique), de l’ECG et des facteurs de risque (âge, maladie antérieure, médicaments, résultats de laboratoire, etc.). Si l’on considère l’ECG, qui est fondamental pour toutes les arythmies, la première tâche consiste à déterminer si l’arythmie est une tachycardie à complexe large (TCL) ou une tachycardie à complexe étroit (TCE). Pour ce faire, il suffit d’évaluer la durée du QRS. Si la durée du QRS est normale (<0,12 seconde), l’arythmie est considérée comme une tachycardie à complexe étroit (TCE). Si la durée du QRS est prolongée (≥0,12 seconde), l’arythmie est une tachycardie à complexe large (TCL). Cette distinction initiale guidera le reste de la réflexion nécessaire pour parvenir à un diagnostic final.

L’importance de la durée du QRS dans l’évaluation des arythmies peut être résumée comme suit :

• NCT – Les tachycardies à complexe étroit (durée du QRS < 0,12 seconde) indiquent que les ventricules sont dépolarisés par le système His-Purkinje et que l’impulsion provient donc des oreillettes (c’est-à-dire que l’arythmie est supraventriculaire).
• WCT – Les tachycardies à complexe large (durée du QRS ≥ 0,12 seconde) indiquent que les ventricules ne sont pas normalement dépolarisés. La grande majorité des tachycardies à complexe large proviennent d’impulsions générées dans les ventricules (la tachycardie ventriculaire étant l’arythmie la plus courante). Toute impulsion générée dans les ventricules se traduira par des complexes QRS larges car l’impulsion se propage entièrement ou partiellement en dehors du système de conduction (qui est lent). Cependant, les TEC peuvent être supraventriculaires, si la tachycardie est accompagnée d’une des conditions suivantes : bloc de branche, aberration de la conduction ventriculaire (ou simplement aberration), hyperkaliémie, pré-excitation, certains médicaments qui prolongent la durée du QRS.

Les tachycardies à complexe étroit ne provoquent généralement pas de troubles circulatoires et sont donc plus faciles à gérer que les tachycardies à complexe large. Ces dernières sont dans la grande majorité des cas causées par une tachycardie ventriculaire (ou d’autres arythmies ventriculaires) et peuvent potentiellement menacer le pronostic vital. Comme toujours, il existe des exceptions à ces règles. Par exemple, une tachycardie à complexe étroit peut entraîner un trouble circulatoire, voire un collapsus, chez une personne souffrant d’insuffisance cardiaque ou d’une cardiopathie ischémique. C’est pourquoi la prise en charge des tachycardies ne commence pas par l’évaluation de l’ECG, mais par l’évaluation des symptômes et de l’état hémodynamique du patient. Les tachyarythmies provoquent généralement un ou plusieurs des symptômes suivants :

• Palpitations
• Dyspnée
• Malaise thoracique
• Hypotension
• Syncope/pré-syncope
• Étourdissements
• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance rénale
• Œdème pulmonaire
• Diminution de la conscience
• Choc
• Infarctus du myocarde
• Arrêt cardiaque

Si le patient présente un ou plusieurs des trois premiers symptômes (palpitations, dyspnée, gêne thoracique), il est considéré comme sûr de prendre le temps de juger l’ECG et les informations complémentaires. Tous les autres symptômes énumérés ci-dessus (surlignés en rouge) sont des signes d’instabilité et donc des indications de traitement. Pour plus de clarté, en cas d’instabilité hémodynamique (en cours ou imminente), le patient doit être traité même si un diagnostic définitif n’a pas été établi. Le raisonnement qui sous-tend cette procédure est simple : le traitement par cardioversion électrique est très efficace et met fin à la plupart des arythmies (en particulier celles qui menacent le pronostic vital) et un traitement précoce peut sauver la vie. C’est le consensus en Amérique du Nord et en Europe.

La figure ci-dessous résume la discussion qui a eu lieu jusqu’à présent.

Tachycardie : la valeur de l’anamnèse

L’anamnèse est toujours importante. De nombreuses tachycardies ont un facteur déclenchant, comme un stress physique ou émotionnel, la consommation de café, etc. Il est toujours utile d’évaluer si la tachycardie a commencé brusquement ou progressivement. Cela permet de différencier plusieurs tachycardies. La tachycardie sinusale, par exemple, commence toujours progressivement, alors que la TRNAV commence toujours très brusquement. Dans la plupart des cas, le patient peut déterminer (d’après ses symptômes) le début de l’arythmie.

Les médicaments pris antérieurement, les comorbidités et les précieux tracés ECG doivent être évalués. L’intérêt de cette démarche réside dans le fait que s’il existe un facteur précipitant, l’arythmie est probablement liée à ce facteur. Par exemple, les patients sous sotalol (qui peut provoquer un allongement de l’intervalle QT) sont très susceptibles de souffrir de tachycardie ventriculaire ; les patients ayant subi un infarctus du myocarde sont très susceptibles de souffrir de tachycardie ventriculaire s’ils présentent une tachycardie à complexe large ; les patients ayant subi une fibrillation auriculaire sont susceptibles de connaître un autre épisode s’ils présentent une tachycardie irrégulière, et ainsi de suite.

L’ECG en cas de tachycardie

L’ECG est d’une valeur inestimable dans le cadre de la tachycardie. Bien qu’il soit souvent difficile de parvenir à un diagnostic définitif, l’ECG permettra d’établir un diagnostic plus ou moins certain dans la plupart des cas. L’interprétation de l’ECG doit, comme toujours, être systématique afin d’éviter les erreurs. La procédure suivante est souvent utilisée :

• Évaluer la durée du QRS pour déterminer s’il s’agit d’une tachycardie à complexe large ou d’une tachycardie à complexe étroit.
• Évaluer la fréquence et la régularité ventriculaires :
  • Quelle est la fréquence ventriculaire (battements par minute) ?
  • Est-elle régulière ? Est-elle irrégulière (mais avec des schémas répétés) ou même irrégulièrement irrégulière (pas de schémas) ?
• Évaluer l’axe électrique
• Il est extrêmement important de rechercher les ondes P. Elles sont cependant souvent difficiles à repérer. Si les ondes P sont invisibles, on peut essayer de déplacer les électrodes du bras à différents endroits de la paroi thoracique. La stimulation vagale, l’adénosine et l’ECG de l’œsophage peuvent également contribuer à révéler les ondes P.
  • Les ondes P sont-elles rétrogrades dans les dérivations II, III et aVF ?
  • Quelle est la relation, sur l’ECG, entre les ondes P et les complexes QRS ?
  • Les intervalles P-P sont-ils réguliers ?
  • Le nombre d’ondes P est-il égal au nombre de complexes QRS ?

L’étiologie et la prise en charge des tachycardies à complexe étroit et des tachycardies à complexe large étant différentes, ces deux entités sont maintenant abordées séparément.

Tachycardie à complexe étroit (TCE)

Les complexes QRS étroits, définis par une durée QRS < 0,12 seconde, ne peuvent être obtenus que si les ventricules sont dépolarisés par le système His-Purkinje, ce qui permet à l’impulsion de se propager rapidement dans les deux ventricules. À quelques exceptions près, toutes les tachycardies à complexe étroit (TCE) prennent naissance dans les oreillettes, d’où leur nom de tachycardies supraventriculaires. Dans la grande majorité des cas, les tachycardies à complexe étroit n’entraînent pas de troubles hémodynamiques. Toutefois, les patients âgés et les patients souffrant d’une maladie cardiaque importante (en particulier lorsque la fonction ventriculaire gauche est réduite) peuvent présenter un trouble circulatoire. Les patients plus jeunes et les patients en bonne santé n’ont généralement aucun problème à supporter des tachycardies à des fréquences inférieures à 200 battements par minute ; des fréquences plus élevées peuvent entraîner des effets circulatoires en raison de la réduction du volume d’éjection systolique (une diastole raccourcie signifie un temps réduit pour remplir les ventricules de sang).

Causes de la tachycardie à complexe étroit (TCE)

Tous les diagnostics différentiels ont été discutés en détail dans les articles précédents. La tachycardie sinusale est de loin la tachycardie la plus fréquente. Notez qu’il n’y a pas de causes normales de tachycardie sinusale ; il y a toujours un état pathologique (par exemple, anémie, insuffisance cardiaque, etc.) qui explique son existence et cet état doit être identifié et ciblé. Notez que la tachycardie sinusale peut s’accompagner de fréquents battements auriculaires prématurés (battements ectopiques auriculaires), qui peuvent donner au rythme sinusal un rythme ventriculaire irrégulier pouvant être confondu avec une fibrillation auriculaire. Rappelez-vous également la tachycardie sinusale inappropriée, qui est un état caractérisé par une automaticité accrue du nœud sinusal sans cause connue. La dernière tachycardie survenant dans le nœud sinusal est la tachycardie de réentrée nodale sinusale (SANRT), qui se caractérise par l’apparition brutale d’une tachycardie sinusale paroxystique. Il peut être difficile, voire impossible, de distinguer ces types de tachycardie sinusale. En outre, la tachycardie auriculaire (également connue sous le nom de tachycardie auriculaire ectopique) peut imiter la tachycardie sinusale si les ondes P sont similaires aux ondes P sinusales.

La tachycardie de réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV), la tachycardie de réentrée auriculo-ventriculaire (TRAV) et la tachycardie auriculaire ectopique sont toutes causées par une réentrée (notez que 20 % des tachycardies auriculaires ectopiques sont causées par une augmentation de l’automaticité). Ces tachycardies surviennent très brusquement et sont de courte durée. Dans la plupart des cas, elles s’arrêtent d’elles-mêmes dans les 30 minutes. Tous les groupes d’âge sont susceptibles de développer ces arythmies.

La fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire surviennent chez les personnes plus âgées. La fibrillation auriculaire doit toujours être le premier suspect si l’ECG montre une tachycardie irrégulière sans ondes P visibles. Le flutter auriculaire est généralement régulier, caractérisé par une ligne de base ressemblant à des dents de scie. Le flutter auriculaire peut être irrégulier en cas de bloc AV variable.

La tachycardie jonctionnelle est rare et difficile à distinguer de la TRNAV.

Il est important de noter que toutes les tachycardies supraventriculaires peuvent présenter des complexes QRS larges si elles sont accompagnées de l’une des conditions/défauts suivants :

• Aberrance (aberration) : L’aberration (conduction ventriculaire aberrante) signifie qu’un bloc dépendant de la vitesse apparaît dans l’une des branches du faisceau. Cela se produit généralement dans la branche droite du faisceau, qui a une période réfractaire plus longue que la branche gauche. L’aberration se produit généralement dans le bloc de branche droit lors d’une accélération rapide de la fréquence cardiaque, ou si la fréquence cardiaque est très irrégulière.
• Bloc de branche antérieur : les blocs de branche gauche et droit provoquent des complexes QRS larges. L’accès à des tracés ECG antérieurs (de préférence en rythme sinusal) est nécessaire pour le vérifier.
• TAVR antidromique : L’EAVR antidromique affecte les personnes présentant une pré-excitation. Le circuit de réentrée va des oreillettes aux ventricules par la voie accessoire et des ventricules aux oreillettes par le faisceau de His et le nœud auriculo-ventriculaire. Le complexe QRS est large car la dépolarisation ventriculaire commence là où la voie accessoire s’insère dans le myocarde ventriculaire et l’impulsion se propage à partir de là, entièrement ou partiellement en dehors du système de conduction (qui est lent).
• Tachycardie provoquée par un stimulateur cardiaque : les stimulateurs cardiaques qui stimulent le ventricule en réponse à la détection d’impulsions auriculaires peuvent provoquer une tachycardie par deux mécanismes : (1) une tachyarythmie auriculaire (par exemple, une fibrillation auriculaire) peut être transférée aux ventricules par le stimulateur cardiaque ; (2) l’impulsion du stimulateur cardiaque peut se propager des ventricules vers les oreillettes, où les électrodes du stimulateur cardiaque détectent l’impulsion et, en réponse, stimulent à nouveau les ventricules ; ce cycle se répète. Les battements du stimulateur cardiaque présentent des complexes QRS larges si le stimulateur stimule directement le myocarde ventriculaire (ce qui est très fréquent).
• Hyperkaliémie et antiarythmiques de classe I : tous deux peuvent allonger la durée du QRS. Reportez-vous à la section Bêta-bloquants et antiarythmiques.

Adénosine pour le diagnostic et le traitement de la tachycardie

L’adénosine est un nucléoside purique endogène qui module de nombreux processus physiologiques dans l’organisme. L’adénosine agit comme un vasodilatateur important dans le cœur et provoque ainsi une augmentation du flux sanguin dans la microcirculation. L’adénosine agit également dans le nœud auriculo-ventriculaire où elle ralentit la conduction. Le ralentissement de la conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est ce qui rend l’adénosine utile dans le diagnostic et le traitement des tachycardies supraventriculaires. Le ralentissement de la conduction dans le nœud AV entraîne un blocage accru des impulsions dans le nœud AV, ce qui met fin aux arythmies dont la voie de réentrée implique le nœud AV. L’adénosine rendra simplement le nœud AV réfractaire ; lorsque l’impulsion de réentrée rencontre le tissu réfractaire, elle est interrompue. L’adénosine met également fin aux tachycardies auriculaires ectopiques causées par la réentrée (qui constitue 80 % des tachycardies auriculaires). L’adénosine ne met pas fin à la tachycardie sinusale, au flutter auriculaire, à la fibrillation auriculaire ou aux autres tachycardies auriculaires ectopiques. Toutefois, dans ces cas, l’adénosine abaisse la fréquence ventriculaire (en augmentant le bloc du nœud AV), ce qui peut être utile, comme expliqué ci-dessous.

Sécurité de l’adénosine dans le traitement de la tachycardie

L’adénosine peut être administrée en toute sécurité à toutes les personnes présentant une tachycardie à complexe étroit. Elle peut également être administrée, avec précaution, aux personnes présentant des tachycardies à complexe large régulières s’il est probable que la tachycardie n’est pas une tachycardie ventriculaire. L’adénosine ne doit pas être administrée pendant une tachycardie ventriculaire, car elle peut accélérer la tachycardie ventriculaire et provoquer une hypotension. L’administration d’adénosine à des patients présentant des tachycardies irrégulières à complexe large est potentiellement létale car ces arythmies peuvent devenir malignes. Les tachycardies irrégulières à complexe large peuvent être causées par une fibrillation auriculaire avec pré-excitation (c’est-à-dire une fibrillation auriculaire chez une personne ayant une voie accessoire). L’administration d’adénosine peut provoquer un bloc AV qui augmente la conduction de l’impulsion sur la voie accessoire, ce qui permet à la fibrillation auriculaire de se propager en fibrillation ventriculaire.

L’adénosine peut induire une fibrillation auriculaire (jusqu’à 12 % des patients) et, dans de rares cas, une tachycardie ventriculaire.

En conclusion, l’adénosine peut être administrée en toute sécurité dans toutes les tachycardies à complexe étroit. Les lignes directrices recommandent l’utilisation de l’adénosine comme choix thérapeutique initial. Il convient d’être prudent lors de l’administration d’adénosine à des tachycardies régulières à complexe large. L’adénosine ne doit jamais être administrée en cas de tachycardies irrégulières à complexe large.

Doses et manipulation de l’adénosine

L’adénosine est injectée rapidement dans un cathéter veineux périphérique (6 mg) ou un cathéter veineux central (3 mg), suivie d’un rinçage avec 20 ml de sérum physiologique. L’injection peut être répétée avec une dose doublée (12 mg dans un cathéter veineux périphérique, 6 mg dans un cathéter veineux central). Les personnes ayant subi une transplantation cardiaque sont particulièrement sensibles et ne doivent donc recevoir que la moitié de la dose dans un cathéter veineux périphérique.

La plupart des patients ressentent une gêne thoracique lors de l’administration d’adénosine. L’anxiété et les bouffées vasomotrices sont également fréquentes. La maladie pulmonaire obstructive est une contre-indication relative à l’adénosine. La théophylline et la caféine réduisent la sensibilité à l’adénosine. Les patients transplantés cardiaques et ceux sous dipyridamole ont une sensibilité accrue. La dose d’adénosine dans la population pédiatrique est basée sur le poids.

Rappelez-vous qu’en cas d’instabilité hémodynamique, la cardioversion électrique est toujours le premier choix.

Stimulation vagale pour le diagnostic et le traitement de la tachycardie

On peut toujours essayer la stimulation vagale avant d’administrer de l’adénosine. Les méthodes couramment utilisées sont le massage de la carotide, la manœuvre de Valsalva et l’aspersion d’eau froide sur le visage (uniquement chez les enfants). Le massage de la carotide est effectué avec le patient en position couchée sur le dos et la tête légèrement tournée du côté à masser. L’artère carotide est massée au niveau du larynx avec deux doigts. Il est préférable d’effectuer le massage avec un mouvement circulaire pendant 10 à 20 secondes et de le répéter sur le côté opposé. Correctement effectué, ce massage induit un réflexe barorécepteur qui augmente la stimulation vagale du cœur et accroît ainsi le bloc du nœud AV. Cela peut mettre fin à 5 à 20 % des TSV et des TSV.

La stimulation vagale peut également être utilisée comme outil de diagnostic. En raison de l’augmentation du bloc du nœud AV, la fréquence ventriculaire est abaissée, ce qui peut clarifier l’irrégularité de la fibrillation auriculaire ; cela peut également démasquer les caractéristiques de la ligne de base en dents de scie du flutter auriculaire. Notez que certaines personnes ont des barorécepteurs très sensibles dans l’artère carotide et qu’elles peuvent souffrir de bradycardie ou d’hypotension lors de la stimulation.

Il est extrêmement rare que du matériel athérosclérotique se détache et provoque un accident vasculaire cérébral lors du massage de la carotide. Quelques cas ont toutefois été rapportés. Il faut toujours ausculter l’artère carotide avant le massage et l’effectuer de manière restrictive chez les personnes présentant une sténose connue ou présumée de l’artère carotide. Si l’auscultation révèle un souffle, il ne faut pas pratiquer le massage carotidien.

Analyse de l’activité auriculaire (ondes P)

L’analyse de l’activité auriculaire pendant les tachyarythmies est cruciale mais difficile. Les ondes P peuvent être invisibles (cachées dans d’autres formes d’ondes) ou visibles et, dans ce dernier cas, elles peuvent avoir un aspect anormal. Si les ventricules et les oreillettes sont activés simultanément, l’onde P sera cachée dans le complexe QRS. Si les oreillettes et les ventricules ne sont pas activés simultanément, mais séparément, l’onde P peut être visible. La direction de l’onde P (positive ou rétrograde) dépend de l’origine de l’impulsion. Si l’impulsion est émise près du nœud auriculo-ventriculaire (AV), l’activation auriculaire se fera dans la direction opposée et l’onde P sera rétrograde dans les dérivations montrant normalement une onde P positive. Si l’impulsion auriculaire est émise près du nœud sino-auriculaire (SA), l’onde P semblera normale (c’est-à-dire qu’elle sera positive dans les dérivations montrant normalement une onde P positive).

Si les ondes P ne sont pas clairement visibles, il faut toujours comparer les formes d’ondes de l’ECG pendant la tachyarythmie avec les formes d’ondes pendant le rythme sinusal (si les ECG sont disponibles). Toute petite onde ou déflexion visible pendant la tachyarythmie, mais pas pendant le rythme sinusal, peut en fait représenter une activité auriculaire (ondes P). L’ECG de l’œsophage, la stimulation vagale et l’adénosine peuvent faciliter l’identification de l’activité auriculaire.

Si aucune onde P n’est visible, le principal suspect est la TVNAV. Si des ondes P sont visibles, les éléments suivants doivent être évalués :

• Les ondes P sont-elles positives ou rétrogrades ?
• Quelle est la vitesse du rythme auriculaire ?
• Où les ondes P se produisent-elles par rapport aux complexes QRS ?
• Les intervalles P-P sont-ils réguliers ? Complètement irréguliers ? Irréguliers mais avec un schéma répétitif ?
• Le nombre d’ondes P est-il égal au nombre de complexes QRS ?

Lorsque la fréquence auriculaire est très élevée (>250 battements auriculaires par minute), il convient de suspecter un flutter auriculaire ou une tachycardie auriculaire. Par ailleurs, la fréquence auriculaire n’est guère utile.

Des ondes P positives dans les dérivations II, aVF et III indiquent que l’impulsion provient du nœud sinusal. Si l’onde P pendant la tachycardie est identique à l’onde P pendant le rythme sinusal, la tachycardie provient du nœud sinusal (diagnostics différentiels : tachycardie sinusale, tachycardie sinusale inappropriée, SANRT) ou près du nœud sinusal (diagnostic différentiel : tachycardie auriculaire ectopique située près du nœud sinusal). Si l’onde P est positive mais diffère morphologiquement de l’onde P sinusale, il s’agit probablement d’une tachycardie auriculaire localisée ailleurs.

Les ondes P rétrogrades sont négatives dans les dérivations II, aVF et III. Cela indique que l’activation auriculaire est dirigée de façon opposée. Cela suggère une TAVR, une TAVRN, une tachycardie jonctionnelle ou une tachycardie auriculaire (avec un foyer ectopique près du nœud AV). Les ondes P rétrogrades sont généralement associées à des intervalles RP courts (voir ci-dessous). En effet, l’intervalle RP peut être si court que l’onde P rétrograde est fusionnée avec la partie terminale du complexe QRS. L’onde P rétrograde imitera donc une onde s dans la dérivation II (appelée « pseudo s ») et une onde r dans V1 (appelée « pseudo r »). Pour vérifier les pseudo s et pseudo r, il faut disposer d’un enregistrement ECG antérieur (et comparer les formes d’onde).

Intervalle RP

L’intervalle RP doit être évalué s’il y a une onde P par complexe QRS (c’est-à-dire que le rapport P/QRS est de 1:1). L’intervalle RP est l’intervalle entre le début du complexe QRS et le début de l’onde P(figure 2). L’intervalle RP est soit court, soit long.

Un intervalle RP court est défini comme un intervalle RP inférieur à la moitié de l’intervalle RR (l’intervalle entre deux ondes R). Un intervalle RP court avec une onde P rétrograde indique une tachycardie auriculaire ectopique typique ou une tachycardie auriculaire ectopique (rarement située près du nœud AV). Un intervalle RP court <70 millisecondes suggère fortement une TAVR typique. Un intervalle RP court >70 ms suggère une TAVR. Un intervalle RP court avec une onde P positive suggère une tachycardie auriculaire ectopique avec un bloc AV du premier degré. Reportez-vous à la figure 2.

Un intervalle RP long signifie que l’intervalle RP est plus long que la moitié de l’intervalle RR. Si l’onde P est rétrograde, il s’agit généralement d’une tachycardie auriculaire ectopique avec un foyer près du nœud AV ; il peut s’agir d’une TAVR atypique, d’une TAVR orthodromique avec une voie accessoire lente (également appelée PJRT, tachycardie réciproque jonctionnelle permanente). Des ondes P positives avec un long intervalle RP suggèrent une tachycardie auriculaire ectopique ou une tachycardie sinusale.

Substrats de l’arythmie sur l’ECG au repos

Chez les patients souffrant de tachycardie, il est extrêmement utile d’évaluer un ECG de repos antérieur (idéalement enregistré en rythme sinusal). L’ECG de repos peut révéler un large éventail d’anomalies qui indiquent l’étiologie de la tachycardie. Ces modifications de l’ECG de repos et les arythmies qui leur sont associées sont présentées dans la figure 3.

Algorithme pour le diagnostic et la prise en charge de la tachycardie à complexe étroit (TCE)

Le traitement clinique de la tachycardie à complexe étroit est facilité par l’utilisation d’un organigramme pour le diagnostic. L’organigramme ci-dessous (figure 4) est adapté des lignes directrices européennes et nord-américaines. L’organigramme correspondant est présenté plus loin pour les tachyarythmies à complexe large.

Tachycardie à complexe large (TCL)

Les tachyarythmies à complexe QRS large, définies par une durée du QRS ≥0,12 seconde, sont généralement plus alarmantes que les tachycardies à complexe étroit. Environ 80 % des tachycardies à complexe large sont causées par une tachycardie ventriculaire, et ce chiffre atteint 90 % chez les patients souffrant d’une cardiopathie ischémique (maladie coronarienne). Cependant, environ 10 % de toutes les tachycardies à complexe large sont en fait des tachycardies supraventriculaires accompagnées d’un facteur perturbant la dépolarisation ventriculaire. Ces facteurs sont les suivants :

• Bloc de branche droit ou bloc de branche gauche existant.
• Conduction ventriculaire aberrante, c’est-à-dire bloc de branche survenant à la suite d’une accélération de la fréquence cardiaque.
• Hyperkaliémie.
• Médicaments antiarythmiques de classe I.
• Tachycardie induite par un stimulateur cardiaque.
• TAVR antidromique.

Néanmoins, la majorité des tachycardies à complexes larges sont des tachycardies ventriculaires, ce qui signifie également que la majorité des patients présentant des tachycardies à complexes larges risquent de développer une hémodynamique instable et des arythmies encore plus malignes (fibrillation ventriculaire et asystolie).

Il est essentiel de comparer l’ECG pendant la tachycardie avec l’ECG pendant le rythme sinusal, s’il est disponible. Si l’ECG antérieur révèle des défauts de conduction intraventriculaire (bloc de branche gauche, bloc de branche droit ou tout autre défaut de conduction non spécifié qui prolonge la durée du QRS), il faut comparer les formes d’ondes avec celles observées pendant la tachycardie. Si les formes d’ondes (QRS-ST-T) sont similaires pendant le rythme sinusal et la tachycardie, il est probable que la tachycardie soit d’origine supraventriculaire.

Une tachycardie médiée par un stimulateur cardiaque doit toujours être suspectée chez les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque artificiel. Le pic du stimulateur cardiaque (artefact de stimulation) révèle le stimulateur cardiaque. Les stimulateurs cardiaques modernes (stimulateurs bipolaires) peuvent produire une pointe de stimulation très minime. Si les pointes du stimulateur cardiaque ne sont pas clairement visibles, les éléments suivants suggèrent une tachycardie médiée par le stimulateur cardiaque :

• Bloc de branche gauche (le stimulateur cardiaque stimule le ventricule droit, ce qui produit un QRS avec un bloc de branche gauche)
• Onde R large dans la dérivation I.

Les tachycardies supraventriculaires avec QRS larges dues à une hyperkaliémie sont rares et faciles à diagnostiquer par une analyse sanguine des taux de potassium.

Les anomalies de la conduction ventriculaire sont assez fréquentes et peuvent être difficiles à distinguer d’une tachycardie ventriculaire. Il en va de même pour les TAVR antidromiques, qui peuvent être impossibles à différencier d’une tachycardie ventriculaire. Cependant, les TAVR antidromiques représentent moins de 5 % de toutes les tachycardies à complexe large.

Prise en charge initiale des tachycardies à complexe large (TCL)

L’état hémodynamique doit être évalué immédiatement, car il peut être instable. En cas de signes d’hémodynamique compromise (hypotension, angine de poitrine, gêne thoracique, insuffisance cardiaque, vertiges, etc.), le patient doit être traité par cardioversion électrique synchronisée, même avant que le diagnostic n’ait été établi. Une tachycardie à complexe large est considérée comme une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire, et dans le cas d’une circulation affectée, il est très probable que l’arythmie soit une tachycardie ventriculaire. Notez que certains patients atteints de tachycardie ventriculaire peuvent être stables sur le plan hémodynamique au départ ; les tachycardies ventriculaires soutenues, cependant, provoquent toujours des symptômes circulatoires. Plus la fonction cardiaque est importante, moins les symptômes sont prononcés.

Les patients inconscients et sans pouls sont pris en charge dans le cadre d’une réanimation cardiaque avancée.

Si le patient est hémodynamiquement stable, on peut étudier attentivement l’ECG et tenter de traiter l’arythmie par voie pharmacologique. Les alternatives de traitement pharmacologique ont été discutées précédemment. La figure 5 présente un organigramme du traitement et de la prise en charge.

Caractéristiques des patients atteints de tachycardie à complexe large (TCL)

Les antécédents médicaux et la prise de médicaments doivent être évalués. L’âge avancé et la présence d’une cardiopathie structurelle augmentent la probabilité d’une tachycardie ventriculaire. Les personnes présentant une tachycardie à complexe large après un infarctus du myocarde récent ont pratiquement toujours une tachycardie ventriculaire. Tous les médicaments sont intéressants, y compris ceux qui allongent l’intervalle QT, car ils prédisposent à la tachycardie ventriculaire polymorphe. Les antiarythmiques de classe I peuvent provoquer à la fois une conduction aberrante et une tachycardie ventriculaire. La digoxine peut également provoquer une tachycardie ventriculaire (de tous types), mais aussi toutes les tachycardies supraventriculaires. La digoxine est particulièrement arythmogène en cas d’hypokaliémie. Les diurétiques prédisposent à la tachycardie ventriculaire en raison de leurs effets secondaires (hypokaliémie, hypomagnésémie) ; les torsades de pointes ne sont pas très rares.

Manœuvres diagnostiques en cas de tachycardie à complexe large (TCL)

La stimulation vagale met rarement fin à la tachycardie ventriculaire, mais elle peut augmenter le blocage du nœud AV, ce qui peut (si l’arythmie est supraventriculaire) allonger les intervalles RR et révéler une dissociation AV. Le vérapamil, l’adénosine et les bêta-bloquants sont tous dangereux en cas de tachycardie ventriculaire (risque de développer une hypotension et un arrêt cardiaque). Ces médicaments peuvent être utilisés si l’on est certain que la tachycardie à complexe large est une arythmie supraventriculaire. Si l’arythmie est interrompue par l’adénosine, la digoxine, le vérapamil ou le diltiazem, on peut être pratiquement certain qu’elle est d’origine supraventriculaire. L’arrêt de l’arythmie par la lidocaïne suggère une tachycardie ventriculaire, bien que la TAVR puisse également être arrêtée par la lidocaïne. L’arrêt de l’arythmie par la procaïnamide ou l’amiodarone ne permet pas de différencier l’origine ventriculaire de l’origine supraventriculaire.

L’algorithme suivant, qui doit toujours être à portée de main, présente le diagnostic et la prise en charge de la tachycardie à complexe large.