Diagnostic et prise en charge des tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires : Tachycardie à complexe étroit et tachycardie à complexe large

Toutes les tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires cliniquement pertinentes (tachycardies) ont été abordées. Comme chaque tachyarythmie (tachycardie) a été abordée individuellement, le lecteur peut encore éprouver des difficultés à différencier ces arythmies. De plus, la prise en charge de la tachycardie nécessite de solides connaissances en matière de diagnostic différentiel, de traitement et de prise en charge. Plusieurs tachyarythmies sont potentiellement mortelles, c’est pourquoi la prise en charge doit être stratégique et fondée sur des données probantes. Cet article aborde les considérations diagnostiques et thérapeutiques dans la pratique clinique. Toutes les recommandations formulées sont conformes aux lignes directrices nord-américaines (AHA, ACC) et européennes (ESC) sur la prise en charge et le traitement de chaque arythmie. Le lecteur remarquera que la subdivision des tachyarythmies en tachycardie à complexe large (WCT, wide complex tachycardia) et tachycardie à complexe étroit (NCT, narrow complex tachycardia) a des implications sur la cause, le diagnostic différentiel et le traitement de la tachycardie.

Il convient de noter que les termes tachycardie et tachyarythmie seront utilisés de manière interchangeable tout au long de ce chapitre. Par souci de clarté, toutefois, tachyarythmie est définie comme un rythme cardiaque anormal et rapide, alors que la tachycardie est définie comme la perception subjective d’un rythme cardiaque rapide. Ces termes sont souvent utilisés de manière interchangeable dans la pratique clinique et dans la littérature.

Tachycardie (tachyarythmie): causes, diagnostics différentiels, traitement et prise en charge

Toute fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute est définie comme étant tachycardiequi est synonyme de tachyarythmie. À l’exception des tachycardie sinusale pendant l’activité physique, toutes les tachycardies doivent être considérées comme pathologiques et la tâche du clinicien est de clarifier la cause de la tachycardie. La cause peut être bénigne ou très maligne, c’est pourquoi une prise en charge rapide est justifiée.

La prise en charge initiale inclut l’évaluation de l’état clinique du patient (symptômes, hémodynamique), de l’ECG et des facteurs de risque (âge, antécédents de maladie, médicaments, résultats de laboratoire, etc.). En ce qui concerne l’ECG, qui joue un rôle fondamental dans toutes les arythmies, la première tâche consiste à déterminer s’il s’agit d’une tachycardie complexe large (WCT) ou d’une tachycardie complexe étroite (NCT). Pour ce faire, il suffit de juger de la durée du QRS. Si la durée du QRS est normale (<0,12 seconde), on dit que l’arythmie est une tachycardie complexe étroite (NCT). Si la durée du QRS est prolongée (≥ 0,12 seconde), l’arythmie est une tachycardie complexe étendue (WCT). Cette distinction initiale orientera le reste de la réflexion nécessaire pour établir un diagnostic final.

Les complexes QRS étroits (normaux) indiquent que les ventricules sont dépolarisés normalement ; cela ne peut être le cas que si l’impulsion (qui dépolarise les ventricules) traverse le faisceau de His et prend donc sa source dans les oreillettes. En d’autres termes : les tachycardies associées à des complexes QRS étroits prennent naissance dans les oreillettes. Le terme tachycardie supraventriculaire est souvent utilisé pour désigner les tachycardies provenant des oreillettes.

L’importance de la durée du QRS dans l’évaluation des arythmies peut être résumée comme suit :

• NCT – Tachycardies à complexe étroit (durée du QRS <0,12 seconde) indiquent que les ventricules sont dépolarisés par le système His-Purkinje et que l’impulsion provient donc des oreillettes (c’est-à-dire que l’arythmie est supraventriculaire).
• WCT – Tachycardies à complexe large (durée du QRS ≥0,12 seconde) indique que les ventricules ne sont pas dépolarisés normalement. La grande majorité des TOC proviennent d’impulsions générées dans les ventricules (la tachycardie ventriculaire étant l’arythmie la plus courante). Toute impulsion générée dans les ventricules se traduira par des complexes QRS larges car l’impulsion se propage entièrement ou partiellement en dehors du système de conduction (qui est lent). Cependant, les TOC peuvent être supraventriculaires si la tachycardie est accompagnée de l’une des conditions suivantes : bloc de branche, conduction ventriculaire aberrante (ou simplement aberration), hyperkaliémie, pré-excitation, certains médicaments qui prolongent la durée du QRS.

Les tachycardies à complexe étroit n’entraînent généralement pas de troubles circulatoires et sont donc plus faciles à traiter que les tachycardies à complexe large. Ces dernières sont dans la grande majorité des cas causées par une tachycardie ventriculaire (ou d’autres arythmies ventriculaires) et peuvent potentiellement mettre en danger la vie du patient. Comme toujours, il existe des exceptions à ces règles. Par exemple, une tachycardie à complexe étroit peut entraîner un trouble circulatoire, voire un collapsus, chez une personne souffrant d’insuffisance cardiaque ou d’une cardiopathie ischémique. C’est pourquoi la prise en charge des tachycardies ne commence pas par l’évaluation de l’ECG, mais par l’évaluation des symptômes et de l’état hémodynamique du patient. Les tachyarythmies provoquent généralement un ou plusieurs des symptômes suivants:

• Palpitations
• Dyspnée
• Gêne thoracique
• Hypotension
• Syncope/présyncope
• Étourdissements
• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance rénale
• Œdème pulmonaire
• Diminution de l’état de conscience
• Choc
• Infarctus du myocarde
• Arrêt cardiaque

Si le patient présente un ou plusieurs des trois premiers symptômes (palpitations, dyspnée, gêne thoracique), il est considéré comme sûr de prendre le temps de juger l’ECG et les informations complémentaires. Tous les autres symptômes énumérés ci-dessus (surlignés en rouge) sont des signes d’instabilité et donc des indications de traitement. Pour plus de clarté, en cas d’instabilité hémodynamique (en cours ou imminente), le patient doit être traité même si un diagnostic définitif n’a pas été établi. Le raisonnement qui sous-tend cette procédure est simple : le traitement par cardioversion électrique est très efficace et met fin à la plupart des arythmies (en particulier celles qui mettent en danger la vie du patient) et un traitement précoce peut sauver la vie du patient. Il s’agit d’un consensus en Amérique du Nord et en Europe.

La figure ci-dessous résume la discussion qui a eu lieu jusqu’à présent.

Tachycardie : la valeur de l’anamnèse

L’anamnèse est toujours importante. De nombreuses tachycardies ont un facteur déclenchant, comme le stress physique ou émotionnel, la consommation de café, etc. Il est toujours utile d’évaluer si la tachycardie a commencé brusquement ou progressivement. Cela permet de différencier plusieurs tachycardies. La tachycardie sinusale, par exemple, démarre toujours progressivement, alors que la TRNAV démarre toujours très brusquement. Dans la plupart des cas, le patient peut déterminer (d’après ses symptômes) le début de l’arythmie.

Les médicaments antérieurs, les comorbidités et les précieux tracés ECG doivent tous être évalués. L’intérêt de cela réside dans le fait que s’il existe un facteur précipitant, c’est probablement à ce facteur que l’arythmie est liée à ce facteur. Par exemple, les patients qui prennent du sotalol (qui peut entraîner un allongement de l’intervalle QT) sont susceptibles de présenter une tachycardie ventriculaire ; les patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde sont très susceptibles de présenter une tachycardie ventriculaire s’ils présentent une tachycardie complexe et étendue ; les patients ayant déjà présenté une fibrillation auriculaire sont susceptibles de connaître un autre épisode s’ils présentent une tachycardie irrégulière, etc.

ECG en cas de tachycardie

L’ECG est très précieux dans le cas d’une tachycardie. Bien qu’il soit souvent difficile d’arriver à un diagnostic définitif, l’ECG permet de poser un diagnostic plus ou moins certain dans la plupart des cas. L’interprétation de l’ECG doit, comme toujours, se faire de manière systématique afin d’éviter les erreurs. La procédure suivante est souvent utilisée :

• Évaluer la durée du QRS pour déterminer s’il s’agit d’une tachycardie à complexe large ou d’une tachycardie à complexe étroit.
• Évaluer la fréquence et la régularité ventriculaires :
  • Quelle est la fréquence ventriculaire (battements par minute) ?
  • Est-il régulier ? Est-elle irrégulière (mais avec des motifs répétés) ou même irrégulièrement irrégulière (sans motifs) ?
• Évaluer l’axe électrique
• Ondes P sont extrêmement importants à rechercher. Elles sont cependant souvent difficiles à repérer. Si les ondes P sont invisibles, on peut essayer de déplacer les électrodes du bras à différents endroits de la paroi thoracique. L’objectif est simplement de repérer les ondes P et leur relation avec le complexe QRS. La stimulation du vague, l’adénosine et l’ECG de l’œsophage peuvent également être utiles pour révéler les ondes P.
  • Les ondes P sont-elles rétrogrades dans les dérivations II, III et aVF ?
  • Quelle est la relation, sur l’ECG, entre les ondes P et les complexes QRS ?
  • Les intervalles P-P sont-ils réguliers ?
  • Le nombre d’ondes P est-il égal au nombre de complexes QRS ?

L’étiologie et la prise en charge des tachycardies à complexe étroit et des tachycardies à complexe large étant différentes, ces deux entités sont désormais abordées séparément.

Tachycardie à complexe étroit (NCT, narrow complex tachycardia)

Les complexes QRS étroits, définis comme une durée du QRS inférieure à 0,12 seconde, ne peuvent être atteints que si les ventricules sont dépolarisés via le système His-Purkinje ; cela permet à l’impulsion de se propager rapidement dans les deux ventricules. À de très rares exceptions près, toutes les tachycardies complexes étroites (NCT) prennent naissance dans les oreillettes. C’est pourquoi on les appelle tachycardies supraventriculaires. Dans la grande majorité des cas, les tachycardies complexes et étroites n’entraînent pas de troubles hémodynamiques. Cependant, les patients âgés et les patients atteints d’une maladie cardiaque grave (en particulier en cas d’insuffisance de la fonction ventriculaire gauche) peuvent présenter une insuffisance circulatoire. Les patients jeunes et les patients en bonne santé n’ont généralement aucun problème à souffrir de tachycardies à une fréquence inférieure à 200 battements par minute ; des fréquences plus élevées peuvent provoquer des effets circulatoires en raison de la réduction du volume systolique (une diastole raccourcie signifie une réduction du temps nécessaire pour remplir les ventricules de sang).

Causes de la tachycardie à complexe étroit (NCT)

Tous les diagnostics différentiels ont été abordés en détail dans les articles précédents. La tachycardie sinusale est de loin la tachycardie la plus fréquente. Notez qu’il n’existe pas de cause normale de tachycardie sinusale ; il existe toujours une pathologie (anémie, insuffisance cardiaque, etc.) qui explique son existence et cette affection doit être identifiée et ciblée. Notez que la tachycardie sinusale peut s’accompagner de fréquents battements auriculaires prématurés (battements ectopiques auriculaires), qui peuvent donner au rythme sinusal un rythme ventriculaire irrégulier pouvant être confondu avec une fibrillation auriculaire. Je me souviens également d’une tachycardie sinusale inappropriée, une affection caractérisée par une automaticité accrue du nœud sino-auriculaire sans cause connue. La dernière tachycardie survenue dans le nœud sino-auriculaire est la tachycardie de rentrée ganglionnaire sino-auriculaire (SANRT, sinoatrial nodal reentry tachycardia), qui se caractérise par l’apparition brutale d’une tachycardie sinusale paroxystique. Il peut être difficile, voire impossible, de distinguer ces types de tachycardie sinusale. De plus, la tachycardie auriculaire (également connue sous le nom de tachycardie auriculaire ectopique) peut imiter la tachycardie sinusale si les ondes P sont similaires à celles des sinus.

La tachycardie de rentrée nodale auriculo-ventriculaire (AVNRT), la tachycardie de rentrée auriculo-ventriculaire (AVRT) et la tachycardie auriculaire ectopique sont toutes causées par la rentrée (notez que 20 % des tachycardies auriculaires ectopiques sont causées par une automaticité accrue). Ces tachycardies apparaissent très brusquement et sont de courte durée. Dans la plupart des cas, ils se terminent automatiquement en 30 minutes. Tous les groupes d’âge risquent de développer ces arythmies.

La fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire surviennent chez les personnes âgées. La fibrillation auriculaire doit toujours être le premier suspect si l’ECG montre une tachycardie irrégulière sans ondes P visibles. Le flutter auriculaire est généralement régulier, caractérisé par une ligne de base ressemblant à des dents de scie. Le flutter auriculaire peut être irrégulier en cas de bloc AV variable.

La tachycardie jonctionnelle est rare et difficile à distinguer de la tachycardie auriculaire.

Il est important de noter que toutes les tachycardies supraventriculaires peuvent en fait présenter des complexes QRS larges si elles sont accompagnées de l’une des conditions/défauts suivants :

• Aberrance (aberration): Aberration (conduction ventriculaire aberrante) signifie qu’un bloc dépendant de la vitesse apparaît dans l’une des branches du faisceau. Cela se produit généralement dans la branche droite du faisceau, qui a une période réfractaire plus longue que la branche gauche. Il est typique que l’aberration se produise dans le bloc de branche droit lors d’une accélération rapide de la fréquence cardiaque, ou si la fréquence cardiaque est très irrégulière (cf. Aberrance / conduction ventriculaire aberrante).
• Bloc de branche préexistant : Bloc de branche gauche et droit provoque des complexes QRS larges. L’accès à des tracés ECG antérieurs (de préférence en rythme sinusal) est nécessaire pour le vérifier.
• AVRT antidromique : L’AVRT antidromique affecte les personnes présentant une préexcitation. Le circuit de rentrée relie les oreillettes aux ventricules par la voie accessoire et des ventricules aux oreillettes via le faisceau His et le nœud auriculo-ventriculaire. Le complexe QRS est vaste parce que la dépolarisation ventriculaire commence là où la voie accessoire s’insère dans le myocarde ventriculaire et l’impulsion se propage à partir de là, totalement ou partiellement en dehors du système de conduction (qui est lent).
• Tachycardie médiée par un stimulateur cardiaque : Les stimulateurs cardiaques qui stimulent le ventricule en réponse à la détection d’impulsions auriculaires peuvent provoquer une tachycardie par deux mécanismes : (1) une tachyarythmie auriculaire (par exemple une fibrillation auriculaire) peut être transférée aux ventricules par le stimulateur cardiaque ; (2) l’impulsion du stimulateur cardiaque peut se propager des ventricules vers les oreillettes, où les électrodes du stimulateur cardiaque détectent l’impulsion et, en réponse, stimulent à nouveau les ventricules ; ce cycle se répète. Les battements du stimulateur cardiaque présentent des complexes QRS larges si le stimulateur stimule directement le myocarde ventriculaire (ce qui est très fréquent). Pour en savoir plus Tachycardie médiée par un stimulateur cardiaque.
• Hyperkaliémie et antiarythmiques de classe I : les deux peuvent prolonger la durée du QRS. Faites référence aux bêtabloquants et aux antiarythmiques.

Adénosine pour le diagnostic et le traitement de la tachycardie

L’adénosine est un nucléoside purique endogène qui module de nombreux processus physiologiques dans l’organisme. L’adénosine agit comme un vasodilatateur important dans le cœur et provoque ainsi une augmentation du flux sanguin dans la microcirculation. L’adénosine agit également dans le nœud auriculo-ventriculaire où elle ralentit la conduction. Le ralentissement de la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est ce qui rend l’adénosine utile dans le diagnostic et le traitement des tachycardies supraventriculaires. Le ralentissement de la conduction dans le nœud AV entraîne un blocage accru des impulsions dans le nœud AV, ce qui met fin aux arythmies dont la voie de réentrée implique le nœud AV. L’adénosine rendra simplement le nœud AV réfractaire ; lorsque l’impulsion de réentrée rencontre le tissu réfractaire, elle est interrompue. Il s’agit des arythmies AVNRT et AVRT. L’adénosine met également fin aux tachycardies auriculaires ectopiques causées par la réentrée (qui constitue 80% des tachycardies auriculaires). L’adénosine ne met pas fin à la tachycardie sinusale, au flutter auriculaire, à la fibrillation auriculaire ou aux autres tachycardies auriculaires ectopiques. Cependant, dans ces cas, l’adénosine abaisse la fréquence ventriculaire (en augmentant le bloc dans le nœud AV), ce qui peut être utile, comme expliqué ci-dessous.

Sécurité de l’adénosine dans le traitement de la tachycardie

L’adénosine peut être administrée en toute sécurité à toutes les personnes présentant une tachycardie à complexe étroit. Elle peut également être administrée, avec précaution, aux personnes présentant des tachycardies régulières à complexe large s’il est probable que la tachycardie n’est pas une tachycardie ventriculaire. L’adénosine ne doit pas être administrée en cas de tachycardie ventriculaire car elle peut accélérer la tachycardie ventriculaire et provoquer une hypotension. L’administration d’adénosine à des patients présentant des tachycardies irrégulières à complexe large est potentiellement létale car ces arythmies peuvent devenir malignes. Les tachycardies irrégulières à complexe large peuvent être causées par une fibrillation auriculaire avec pré-excitation (c’est-à-dire une fibrillation auriculaire chez une personne ayant une voie accessoire). L’administration d’adénosine peut provoquer un bloc AV qui augmente la conduction de l’impulsion sur la voie accessoire, ce qui permet à la fibrillation auriculaire de se propager en fibrillation ventriculaire.

L’adénosine peut induire une fibrillation auriculaire (jusqu’à 12% des patients) et, dans de rares cas, une tachycardie ventriculaire.

En conclusion, l’adénosine peut être administrée en toute sécurité pour traiter toutes les tachycardies complexes et étroites. Les directives recommandent l’utilisation de l’adénosine comme traitement initial. Il faut faire attention lorsqu’on administre de l’adénosine à des tachycardies complexes. L’adénosine ne doit jamais être administrée en cas de tachycardie irrégulière et complexe.

Doses et manipulation de l’adénosine

L’adénosine est injectée rapidement dans un cathéter veineux périphérique (6 mg) ou dans un cathéter veineux central (3 mg), suivi d’un rinçage avec 20 ml de solution saline. L’injection peut être répétée avec une dose doublée (12 mg dans un cathéter veineux périphérique, 6 mg dans un cathéter veineux central). Les personnes ayant subi une transplantation cardiaque sont particulièrement sensibles et ne doivent donc recevoir que la moitié de la dose dans un cathéter veineux périphérique.

L’adénosine n’est administrée que pendant une surveillance ECG continue et un défibrillateur doit être à portée de main. L’adénosine est contre-indiquée en cas de bloc AV de haut degré (bloc AV du deuxième et du troisième degré), de syndrome sinusal (sauf si le patient est équipé d’un stimulateur cardiaque), d’hypotension prononcée, d’angine de poitrine instable et d’insuffisance cardiaque décompensée.

La plupart des patients ressentent une gêne thoracique lors de l’administration d’adénosine. L’anxiété et les bouffées vasomotrices sont également fréquentes. La maladie pulmonaire obstructive est une contre-indication relative à l’adénosine. La théophylline et la caféine réduisent la sensibilité à l’adénosine. Les patients ayant subi une transplantation cardiaque et ceux sous dipyramidole présentent une sensibilité accrue. Les doses d’adénosine dans la population pédiatrique sont basées sur le poids.

Rappelons qu’en cas d’instabilité hémodynamique, la cardioversion électrique est toujours le premier choix.

Stimulation vagale pour le diagnostic et le traitement de la tachycardie

On peut toujours essayer la stimulation vagale avant l’administration d’adénosine. Les méthodes couramment utilisées sont le massage de la carotide, la manœuvre de Valsalva et l’aspersion d’eau froide sur le visage (uniquement chez les enfants). Le massage de la carotide est effectué avec le patient en position couchée sur le dos et la tête légèrement tournée du côté à masser. L’artère carotide est massée au niveau du larynx avec deux doigts. Le massage s’effectue de préférence avec un mouvement de circulation pendant 10 à 20 secondes. Il peut être répété du côté opposé. Correctement effectué, ce massage induit un réflexe barorécepteur qui augmente la stimulation vagale du cœur et accroît ainsi le bloc du nœud AV. Cela peut mettre fin à 5 à 20% d’AVNRT et d’AVRT.

La stimulation vagale peut également être utilisée comme outil de diagnostic. En raison de l’augmentation du bloc nodal AV, la fréquence ventriculaire est abaissée, ce qui peut clarifier l’irrégularité de la fibrillation auriculaire ; cela peut également démasquer les caractéristiques de la ligne de base en dents de scie dans le flutter auriculaire. Il convient de noter que certaines personnes ont des barorécepteurs très sensibles dans l’artère carotide et qu’elles peuvent souffrir de bradycardie ou d’hypotension lors de la stimulation.

Il est extrêmement rare que du matériel athérosclérotique se détache et provoque un accident vasculaire cérébral pendant le massage de la carotide. Quelques cas ont toutefois été rapportés. Il faut toujours ausculter l’artère carotide avant le massage et l’effectuer de manière restrictive chez les personnes présentant une sténose connue ou présumée de l’artère carotide. Si l’auscultation révèle un souffle, il ne faut pas effectuer de massage carotidien.

Analyse de l’activité auriculaire (ondes P)

L’analyse de l’activité auriculaire pendant les tachyarythmies est cruciale mais difficile. Les ondes P peuvent être invisibles (cachées dans d’autres formes d’ondes) ou visibles et, dans ce dernier cas, elles peuvent avoir un aspect anormal. Si les ventricules et les oreillettes sont activés simultanément, l’onde P sera cachée dans le complexe QRS. Si les oreillettes et les ventricules ne sont pas activés simultanément, mais séparément, l’onde P peut être visible. La direction de l’onde P (positive ou rétrograde) dépend de l’origine de l’impulsion. Si l’impulsion est déchargée près du nœud auriculo-ventriculaire (AV), l’activation auriculaire se fera dans la direction opposée et l’onde P sera rétrograde dans les dérivations montrant normalement une onde P positive. Si l’impulsion auriculaire provient du nœud sinusal (SA), l’onde P semblera normale (c’est-à-dire qu’elle sera positive dans les dérivations montrant normalement une onde P positive).

Si les ondes P ne sont pas clairement visibles, il faut toujours comparer les formes d’ondes de l’ECG pendant la tachyarythmie avec les formes d’ondes pendant le rythme sinusal (si les ECG sont disponibles). Toute petite onde ou déflexion visible pendant la tachyarythmie, mais pas pendant le rythme sinusal, peut en fait représenter une activité auriculaire (ondes P). L’ECG de l’œsophage, la stimulation vagale et l’adénosine peuvent faciliter l’identification de l’activité auriculaire.

Si aucune onde P n’est visible, le principal suspect est la AVNRT. Si des ondes P sont visibles, les éléments suivants doivent être jugés :

• Les ondes P sont-elles positives ou rétrogrades ?
• Quelle est la vitesse du rythme auriculaire ?
• Où se produisent les ondes P par rapport aux complexes QRS ?
• Les intervalles P-P sont-ils réguliers ? Complètement irréguliers ? Irréguliers mais avec un schéma répétitif ?
• Le nombre d’ondes P est-il égal au nombre de complexes QRS ?

Lorsque la fréquence auriculaire est très élevée (>250 battements auriculaires par minute), il convient de suspecter un flutter auriculaire ou une tachycardie auriculaire. Par ailleurs, la fréquence auriculaire n’est pas d’une grande utilité.

Ondes P positives dans les dérivations II, aVF et III indiquent que l’impulsion provient du nœud sinusal. Si l’onde P pendant la tachycardie est identique à l’onde P pendant le rythme sinusal, la tachycardie provient du nœud sinusal (diagnostics différentiels : tachycardie sinusale, tachycardie sinusale inappropriée, SANRT) ou près du nœud sinusal (diagnostic différentiel : tachycardie auriculaire ectopique située près du nœud sinusal). Si l’onde P est positive mais diffère morphologiquement de l’onde P sinusale, il s’agit probablement d’une tachycardie auriculaire localisée ailleurs.

Ondes P rétrogrades sont négatifs dans les dérivations II, aVF et III. Cela indique que l’activation auriculaire est dirigée de manière opposée. Cela suggère une AVRT, une AVNRT, une tachycardie jonctionnelle (junctional tachycardia) ou une tachycardie auriculaire (atrial tachycardia), avec un foyer ectopique près du nœud AV. Les ondes P rétrogrades sont généralement associées à des intervalles RP courts (voir ci-dessous). En effet, l’intervalle RP peut être si court que l’onde P rétrograde est fusionnée avec la partie terminale du complexe QRS. L’onde P rétrograde imitera donc une onde s dans la dérivation II (appelée “pseudo s”) et une onde r dans V1 (appelée “pseudo r”). Pour vérifier les pseudo s et pseudo r, il faut disposer d’un enregistrement ECG antérieur (et comparer les formes d’onde).

Intervalle RP

L’intervalle RP doit être évalué s’il y a une onde P par complexe QRS. (c’est-à-dire que le rapport entre l’onde P et l’onde QRS est de 1:1). L’intervalle RP est l’intervalle entre le début du complexe QRS et le début de l’onde P (Figure 2). L’intervalle RP est soit court, soit long.

Un intervalle RP court est défini comme un intervalle RP inférieur à la moitié de l’intervalle RR (l’intervalle entre deux ondes R). Un intervalle RP court avec une onde P rétrograde indique une AVNRT typique ou une AVRT (rarement une tachycardie auriculaire ectopique située près du nœud AV). Un intervalle RP court >70 ms suggère une AVRT. Un intervalle PR court avec une onde P positive suggère une tachycardie auriculaire ectopique avec un bloc AV du premier degré. Se référer à Figure 2.

Un intervalle RP long signifie que l’intervalle RP est supérieur à la moitié de l’intervalle RR. Si l’onde P est rétrograde, il s’agit généralement d’une tachycardie auriculaire ectopique (focalisée près du nœud AV) ; il peut s’agir d’une AVNRT atypique, d’une AVRT orthodromique avec voie accessoire lente (également appelée PJRT [permanent junctional reciprocating tachycardia], tachycardie réciproque jonctionnelle permanente). Des ondes P positives avec un intervalle RP long suggèrent une tachycardie auriculaire ectopique ou sinusale.

Substrats de l’arythmie sur l’ECG au repos

Chez les patients souffrant de tachycardie, il est extrêmement utile d’évaluer un ECG de repos antérieur (idéalement enregistré en rythme sinusal). L’ECG de repos peut révéler un large éventail d’anomalies qui indiquent l’étiologie de la tachycardie. Ces modifications de l’ECG au repos et les arythmies qui leur sont associées sont présentées dans la figure 3.

Algorithme pour le diagnostic et la prise en charge de la tachycardie à complexe étroit (TCE)

Le traitement clinique de la tachycardie à complexe étroit est facilité par l’utilisation d’un organigramme pour le diagnostic. L’organigramme ci-dessous (Figure 4) est adapté des lignes directrices européennes et nord-américaines. L’organigramme correspondant est présenté plus loin pour les tachyarythmies complexes larges.

Tachycardie à complexe large (TCL)

Les tachyarythmies à complexe QRS large, définies par une durée du QRS ≥0,12 seconde, sont généralement plus alarmantes que les tachycardies à complexe étroit. Environ 80% de toutes les tachycardies à complexe large sont causées par une tachycardie ventriculaire, et ce chiffre s’élève à 90% chez les patients souffrant d’une cardiopathie ischémique (maladie coronarienne). Cependant, environ 10% de toutes les tachycardies à complexe large sont en fait des tachycardies supraventriculaires accompagnées d’un facteur perturbant la dépolarisation ventriculaire. Ces facteurs sont les suivants :

• Existants bloc de branche droit ou bloc de branche gauche.
• Conduction ventriculaire aberrante, c’est-à-dire bloc de branche survenant en raison de l’accélération du rythme cardiaque.
• Hyperkaliémie
• Médicaments antiarythmiques de classe I.
• Tachycardie induite par un stimulateur cardiaque (pacemaker mediated tachycardia, PMT)
• AVRT antidromique.

Néanmoins, la majorité des tachycardies à large complexe sont des tachycardies ventriculaires, ce qui signifie également que la majorité des patients présentant des tachycardies à large complexe risquent de développer une hémodynamique instable et des arythmies encore plus malignes (fibrillation ventriculaire et asystolie).

Il est essentiel de comparer l’ECG pendant la tachycardie avec l’ECG pendant le rythme sinusal, s’il est disponible. Si l’ECG précédent révèle des défauts de conduction intraventriculaire (bloc de branche gauche, bloc de branche droit ou tout autre défaut de conduction non spécifié qui prolonge la durée du QRS), il faut comparer les formes d’onde avec celles observées pendant la tachycardie. SI les formes d’ondes (QRS-ST-T) sont similaires en rythme sinusal et en tachycardie, il est probable que la tachycardie soit d’origine supraventriculaire.

Une tachycardie médiée par un stimulateur cardiaque doit toujours être suspectée chez les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque artificiel. Le pic du stimulateur cardiaque (artefact de stimulation) révèle le stimulateur cardiaque. Les stimulateurs cardiaques modernes (stimulateurs bipolaires) peuvent produire un pic de stimulateur cardiaque très minime. Si les pointes du stimulateur cardiaque ne sont pas clairement visibles, les éléments suivants suggèrent une tachycardie médiée par le stimulateur cardiaque:

• Bloc de branche gauche (stimulation du stimulateur cardiaque dans le ventricule droit, ce qui donne un QRS avec un bloc de branche gauche)
• Onde R large en dérivation I.

Les tachycardies supraventriculaires à QRS large dues à une hyperkaliémie sont rares et faciles à diagnostiquer par une analyse sanguine des taux de potassium.

Les anomalies de la conduction ventriculaire sont assez fréquentes et peuvent être difficiles à distinguer de la tachycardie ventriculaire. Il en va de même pour le AVRT antidromique, qui peut être impossible à différencier d’une tachycardie ventriculaire. Cependant, la AVRT antidromique constitue <5% de toutes les tachycardies à complexe large.

Prise en charge initiale des tachycardies à large complexe (WCT)

L’état hémodynamique doit être évalué immédiatement car il peut être instable. S’il y a des signes d’hémodynamique compromise (hypotension, angine, gêne thoracique, insuffisance cardiaque, vertiges, etc.), le patient doit être traité par cardioversion électrique synchronisée, même avant que le diagnostic ait été établi. Une tachycardie à complexe large est considérée comme une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire, et dans le cas d’une circulation affectée, il est très probable que l’arythmie soit tachycardie ventriculaire. Il convient de noter que certains patients souffrant de tachycardie ventriculaire peuvent être stables sur le plan hémodynamique au départ ; les tachycardies ventriculaires soutenues, cependant, provoquent toujours des symptômes circulatoires. Plus la fonction cardiaque est importante, moins les symptômes sont prononcés.

Les patients inconscients et en état de choc sont pris en charge par un service de réanimation cardiaque avancé.

Si le patient est hémodynamiquement stable, on peut étudier attentivement l’ECG et tenter de traiter l’arythmie par voie pharmacologique. Les alternatives de traitement pharmacologique ont été discutées précédemment. Un organigramme du traitement et de la prise en charge est présenté dans le document Figure 5.

Caractéristiques des patients atteints de tachycardie à complexe large (WCT)

Les antécédents médicaux et la prise de médicaments doivent être évalués. L’âge avancé et la présence d’une cardiopathie structurelle augmentent la probabilité d’une tachycardie ventriculaire. Les personnes présentant une tachycardie à complexe large après un infarctus du myocarde récent ont pratiquement toujours une tachycardie ventriculaire. Tous les médicaments sont intéressants, y compris ceux qui allongent l’intervalle QT, car ils prédisposent à la tachycardie ventriculaire polymorphe. Les antiarythmiques de classe I peuvent provoquer à la fois une conduction aberrante et une tachycardie ventriculaire. La digoxine peut également provoquer des tachycardies ventriculaires (de tous types), mais aussi toutes les tachycardies supraventriculaires. La digoxine est particulièrement arythmogène en cas d’hypokaliémie. Les diurétiques prédisposent à la tachycardie ventriculaire en raison de leurs effets secondaires (hypokaliémie, hypomagnésémie) ; les torsades de pointes ne sont pas très rares.

Manœuvres diagnostiques en cas de tachycardie à complexe large (WCT)

La stimulation vagale met rarement fin à la tachycardie ventriculaire. Elle peut cependant augmenter le blocage du nœud AV, ce qui peut (si l’arythmie est supraventriculaire) augmenter les intervalles RR et révéler une dissociation AV. Le vérapamil, l’adénosine et les bêta-bloquants sont tous dangereux en cas de tachycardie ventriculaire (risque de développer une hypotension et un arrêt cardiaque). Ces médicaments peuvent être utilisés si l’on est certain que la tachycardie à complexe large est une arythmie supraventriculaire. Si l’arythmie est interrompue par l’adénosine, la digoxine, le vérapamil ou le diltiazem, on peut être pratiquement certain qu’elle était d’origine supraventriculaire. L’arrêt de l’arythmie par la lidocaïne suggère une tachycardie ventriculaire, bien que la AVRT puisse également être arrêtée par la lidocaïne. L’arrêt par la procaïnamide ou l’amiodarone ne permet pas de différencier l’origine ventriculaire de l’origine supraventriculaire.

L’algorithme suivant, qui devrait toujours être à portée de main, présente le diagnostic et la prise en charge des tachycardies complexes larges.