ECG et caractéristiques cliniques de l’hypertrophie ventriculaire droite (HVD)

Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)

Dans des circonstances physiologiques normales, la masse du ventricule gauche est considérablement plus importante que celle du ventricule droit. De ce fait, le vecteur moyen du complexe QRS est dominé par les forces électriques ventriculaires gauches, orientées vers l’arrière et la gauche. Pour que l’hypertrophie ventriculaire droite (HVD) se manifeste sur l’ECG, l’augmentation de la masse musculaire droite doit être suffisamment prononcée pour contrebalancer les vecteurs gauches et déplacer la résultante électrique vers l’avant et la droite.

En conséquence, l’ECG présente une excellente spécificité mais une faible sensibilité pour le diagnostic d’HVD : une hypertrophie modérée passe souvent inaperçue. Bien que l’échocardiographie transthoracique soit l’examen de référence pour évaluer la morphologie cardiaque, l’évaluation du ventricule droit peut parfois être limitée par sa géométrie complexe et sa position rétrosternale. L’ECG demeure donc un outil clinique précieux, car la présence de signes électriques d’HVD témoigne généralement d’une pathologie hémodynamique significative et avancée (surcharge de pression ou de volume).

Causes de l’hypertrophie du ventricule droit

L’HVD est presque toujours une réponse adaptative à une surcharge de pression ou de volume chronique imposée au ventricule droit. Les étiologies principales peuvent être classées comme suit :

• Maladies pulmonaires chroniques (Cœur pulmonaire chronique) : La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), la fibrose pulmonaire et les autres affections parenchymateuses entraînent une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et une hypertension pulmonaire secondaire.
• Maladies vasculaires pulmonaires : L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) primitive ou les séquelles thromboemboliques chroniques.
• Cardiopathies valvulaires : La sténose mitrale (par retentissement d’amont et HTAP post-capillaire) et la sténose pulmonaire. L’insuffisance tricuspidienne sévère entraîne une surcharge volumétrique.
• Cardiopathies congénitales : La tétralogie de Fallot, la transposition des grandes artères, ou les shunts gauche-droit significatifs (communication interauriculaire – CIA, communication interventriculaire – CIV) évoluant vers une hypertension pulmonaire (syndrome d’Eisenmenger).

Modifications de l’ECG en cas d’hypertrophie ventriculaire droite

Les modifications électriques reflètent la réorientation du vecteur QRS vers la droite et l’avant. Les critères suivants sont évocateurs :

• Modifications des complexes QRS en précordiales droites (V1-V2) : On observe une augmentation de l’amplitude de l’onde R. Un rapport R/S > 1 en V1 est hautement suggestif (en l’absence de bloc de branche droit ou d’infarctus postérieur). L’onde R en V1 peut excéder 7 mm. Le temps de déflexion intrinsécoïde (temps de culmination de l’onde R) est souvent retardé (> 35 ms) en V1-V2, reflétant l’épaississement de la paroi libre du VD.
• Aspect rSR′ : Un motif rSR′ (bloc de branche droit incomplet) est parfois observé en V1. S’il est associé à une déviation axiale droite, il doit faire suspecter une HVD (souvent associé à une surcharge volumétrique comme dans la CIA).
• Anomalies de la repolarisation (Strain pattern) : Des dépressions du segment ST avec une onde T inversée et asymétrique sont fréquentes dans les dérivations précordiales droites (V1 à V3) et parfois inférieures (II, III, aVF). Ce signe de « surcharge systolique » est généralement discordant par rapport au complexe QRS et signe une HVD sévère par surcharge de pression.
• Modifications dans les dérivations gauches (V5, V6, I, aVL) : Ces dérivations montrent des ondes S profondes et persistantes (S > R en V6 ou S > 7 mm en V5/V6). La transition précordiale est déplacée vers la gauche.
• Déviation axiale droite : L’axe électrique du QRS est dévié vers la droite, généralement au-delà de +90° ou +110°. C’est souvent l’un des premiers signes.
• Syndrome S1 S2 S3 : La présence d’ondes S significatives dans les trois dérivations standard (I, II, III) est un signe classique, particulièrement chez les patients atteints de BPCO (cœur pulmonaire).
• Hypertrophie auriculaire droite associée (P-pulmonale) : Une onde P ample (> 2,5 mm) et pointue en DII, DIII et aVF est fréquemment observée, témoignant de la surcharge auriculaire concomitante.

Critères diagnostiques spécifiques et quantitatifs

Plusieurs indices permettent d’affirmer le diagnostic avec une meilleure spécificité :

• Critère de Sokolow-Lyon pour l’HVD : Somme de l’onde R en V1 + onde S en V5 ou V6 > 10,5 mm.
• Onde R exclusive en V1 : Une onde R monophasique en V1 est un signe très spécifique.
• Onde R en aVR : Une onde R tardive et ample (> 5 mm) en aVR traduit l’orientation du vecteur vers l’épaule droite.

Diagnostic différentiel

Devant une grande onde R en V1 (le signe cardinal de l’HVD), le clinicien doit éliminer d’autres causes fréquentes :

• Infarctus du myocarde postérieur (basal) : Produit une image en miroir en V1 (grande R, sous-décalage ST) qui ressemble à une HVD, mais l’onde T est généralement positive et symétrique (« T géante »).
• Bloc de branche droit (BBD) : Caractérisé par un QRS > 120 ms et un aspect rSR’.
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) de type A : La pré-excitation ventriculaire gauche produit une onde delta positive en V1 mimant une onde R.
• Variante normale : Chez l’enfant et le jeune adulte, une prépondérance ventriculaire droite physiologique peut persister.

Implications cliniques

La découverte de signes d’HVD sur l’électrocardiogramme impose une investigation étiologique rigoureuse, incluant quasi systématiquement une échocardiographie pour évaluer les pressions pulmonaires et la fonction ventriculaire droite. Sur le plan pronostique, la présence d’une HVD électrique dans le cadre d’une hypertension artérielle pulmonaire ou d’une insuffisance cardiaque est souvent un marqueur de sévérité de la maladie sous-jacente.