Principes de l’hypertrophie et de la dilatation auriculaires et ventriculaires

L’hypertrophie des cavités cardiaques correspond à des oreillettes ou des ventricules anormalement grands. On parle alors d’hypertrophie auriculaire et d’hypertrophie ventriculaire. D’un point de vue hémodynamique, il existe deux types d’hypertrophie : l’hypertrophie et la dilatation. L’hypertrophie et l’élargissement peuvent tous deux réduire la fonction auriculaire et ventriculaire et prédisposer à des arythmies importantes. Typiquement, l’hypertrophie auriculaire prédispose à la fibrillation/au flutter auriculaire et l’hypertrophie ventriculaire prédispose à la tachycardie ventriculaire. L’ECG est un outil utile pour détecter l’hypertrophie/dilatation, mais l’échocardiographie et l’imagerie par résonance magnétique (IRM cardiaque) sont supérieures à l’ECG en termes de sensibilité et de spécificité.

Néanmoins, pour détecter l’hypertrophie/dilatation à l’aide de l’ECG, un large éventail de critères et d’algorithmes a été développé au fil des ans. La plupart d’entre eux sont faciles à utiliser et nécessitent très peu de calculs. La sensibilité et la spécificité varient considérablement, comme le montrent en détail les articles sur l’hypertrophie du ventricule gauche, l’hypertrophie du ventricule droit et l’hypertrophie de l’oreillette. Vous trouverez ci-dessous une discussion sur les principes et les différences de la dilatation et de l’hypertrophie, ainsi que sur les modifications typiques de l’ECG observées en cas d’hypertrophie auriculaire et ventriculaire.

La dilatation est causée par une surcharge de volume (diastolique)

La surcharge de volume (surcharge diastolique) entraîne une augmentation de la pression à l’intérieur de la cavité, ce qui provoque une dilatation. La cause la plus fréquente est la régurgitation valvulaire (insuffisance). Par exemple, la régurgitation aortique provoque le reflux du sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole. L’afflux de sang dans le ventricule provoque une surcharge de volume, qui épuise le ventricule et conduit finalement à une dilatation.

L’hypertrophie est causée par une surcharge de pression (systolique)

La surcharge de pression (surcharge systolique) implique une résistance accrue au niveau de la valve aortique, ce qui rend plus difficile le pompage du sang dans l’aorte. Les causes les plus courantes sont l’hypertension (augmentation de la pression dans l’aorte) et la sténose aortique (rétrécissement de l’orifice de la valve aortique qui rend difficile la circulation du sang du ventricule vers l’aorte). L’hypertension et la sténose aortique entraînent une augmentation de la postcharge.

Modifications de l’ECG en cas d’hypertrophie et de dilatation

Augmentation de l’amplitude du QRS

L’hypertrophie se manifeste sur l’ECG par une augmentation de l’amplitude des complexes QRS. L’explication est simple : la masse musculaire du myocarde est augmentée et génère donc des potentiels électriques plus importants. Cependant, une chambre dilatée peut également entraîner une augmentation des amplitudes du complexe QRS. En effet, les grandes cavités peuvent être placées plus près des électrodes (sondes thoraciques), qui observent donc des potentiels électriques plus forts. Cependant, une dilatation sévère (stade avancé) est généralement associée à une fonction ventriculaire médiocre et à des amplitudes QRS plus faibles.

L’hypertrophie et la dilatation peuvent coexister. En outre, l’ECG ne permet pas de distinguer si les grandes amplitudes du QRS sont dues à une dilatation ou à une hypertrophie. La majorité de la littérature dans le domaine de l’électrocardiologie s’étant concentrée sur l’hypertrophie, le reste de cette discussion ne portera que sur l’hypertrophie.

Durée du QRS

L’hypertrophie peut entraîner un léger allongement de la durée du QRS parce qu’il faut plus de temps pour dépolariser la grande masse ventriculaire. Elle n’atteint cependant pas 0,12 s (un tel allongement significatif est dû à des défauts de conduction intraventriculaire).

L’hypertrophie peut également déplacer l’axe électrique (vers la droite en cas d’hypertrophie ventriculaire droite, et vers la gauche en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche).

Segment ST-T

Une hypertrophie importante peut entraîner une dépolarisation anormale du myocarde ventriculaire. Cela est probablement dû à un décalage entre l’expansion des cellules contractiles et celle des cellules de conduction. Il est donc très fréquent d’observer des modifications secondaires du segment ST-T, caractérisées par des élévations et des dépressions du segment ST. Ces élévations et dépressions sont discordantes avec le complexe QRS (un QRS négatif est suivi d’un segment ST-T positif et vice versa).

L’ECG peut fournir des indications solides, mais jamais concluantes, sur l’hypertrophie. Il est important de pouvoir reconnaître ces modifications de l’ECG car l’hypertrophie est associée à des résultats cardiovasculaires défavorables (risque accru d’insuffisance cardiaque et d’arythmie), même si le patient peut être asymptomatique pendant plusieurs années. Lorsque l’ECG montre des signes d’hypertrophie (auriculaire ou ventriculaire), il est recommandé d’orienter le patient vers une échocardiographie afin d’élucider la fonction cardiaque et les caractéristiques structurelles.

Plusieurs critères ECG (qui, dans le contexte de l’hypertrophie, sont appelés index) ont été développés et validés au fil des ans. Tous ces indices ont une faible sensibilité (pratiquement tous <50 %) mais une très grande spécificité (beaucoup autour de 90 %). Cela signifie que l’indice ECG ne détectera que moins de 50 % des patients atteints d’hypertrophie, mais que chaque fois que les critères sont remplis, il est très probable que le patient souffre réellement d’hypertrophie.