Principes de l’hypertrophie et de la dilatation auriculaires et ventriculaires

L’hypertrophie et le remodelage des cavités cardiaques se traduisent par une augmentation de la masse myocardique ou du volume intracavitaire. On distingue classiquement l’hypertrophie auriculaire (souvent qualifiée de dilatation ou d’agrandissement) et l’hypertrophie ventriculaire. D’un point de vue hémodynamique et physiopathologique, la réponse du cœur à un stress se manifeste par deux mécanismes principaux d’adaptation : l’hypertrophie (épaississement des parois) et la dilatation (augmentation du volume de la chambre). Ces processus, bien qu’initialement compensatoires pour maintenir le débit cardiaque, peuvent à terme altérer la fonction systolique et diastolique, et constituent un substrat arythmogène majeur. Typiquement, la dilatation et le remodelage auriculaires prédisposent aux arythmies supraventriculaires telles que la fibrillation atriale ou le flutter, tandis que l’hypertrophie ventriculaire accroît le risque d’ischémie sous-endocardique et d’arythmies ventriculaires malignes. Si l’ECG reste l’outil de dépistage de première ligne en raison de sa disponibilité, l’échocardiographie transthoracique et l’imagerie par résonance magnétique (IRM cardiaque) représentent les « gold standards » pour la quantification précise de la masse myocardique et des volumes ventriculaires.

Néanmoins, pour détecter l’hypertrophie/dilatation à l’aide de l’ECG, un large éventail de critères et d’algorithmes a été développé au fil des ans (par exemple, les indices de Sokolow-Lyon ou de Cornell pour l’HVG). La plupart d’entre eux sont simples d’utilisation au lit du malade. Cependant, il est crucial de noter que leur sensibilité est souvent modeste, bien que leur spécificité soit généralement élevée. Vous trouverez ci-dessous une discussion approfondie sur les principes hémodynamiques (Loi de Laplace) régissant la dilatation et l’hypertrophie, ainsi que sur les modifications vectorielles et de repolarisation observées à l’ECG.

La dilatation est causée par une surcharge de volume (diastolique)

La surcharge de volume (surcharge diastolique) se traduit par une augmentation de la précharge. Physiologiquement, cela entraîne un étirement des cardiomyocytes et, selon la loi de Frank-Starling, une augmentation de la force de contraction. Cependant, de manière chronique, cela provoque une dilatation de la cavité concernée. Sur le plan cellulaire, ce processus correspond à une hypertrophie excentrique, caractérisée par l’ajout de nouveaux sarcomères en série, ce qui allonge la cellule musculaire sans nécessairement augmenter l’épaisseur relative de la paroi.

La cause la plus fréquente est la régurgitation valvulaire (insuffisance mitrale ou aortique) ou les shunts intracardiaques (communication interauriculaire ou interventriculaire). Par exemple, la régurgitation aortique provoque le reflux du sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole. L’afflux de sang supplémentaire impose une contrainte volumétrique, épuisant progressivement la réserve contractile et conduisant à une dilatation ventriculaire sévère avec dysfonction systolique irréversible si elle n’est pas corrigée.

L’hypertrophie est causée par une surcharge de pression (systolique)

La surcharge de pression (surcharge systolique) implique une augmentation de la postcharge, contraignant le ventricule à générer une tension pariétale supérieure pour éjecter le sang. Pour compenser cette contrainte et normaliser la tension pariétale (conformément à la Loi de Laplace : Tension = (Pression × Rayon) / 2 × Épaisseur), le myocarde s’épaissit. C’est ce qu’on appelle l’hypertrophie concentrique.

Sur le plan cellulaire, l’hypertrophie concentrique résulte de l’ajout de sarcomères en parallèle. Les causes les plus courantes sont l’hypertension artérielle systémique (augmentation des résistances périphériques) et la sténose aortique (obstacle à l’éjection du ventricule gauche). Bien que ce mécanisme soit initialement adaptatif pour préserver la fraction d’éjection, il entraîne une rigidité accrue de la paroi (dysfonction diastolique), une fibrose interstitielle et une demande accrue en oxygène, créant un déséquilibre entre l’apport et les besoins métaboliques du myocarde.

Hypertrophie physiologique vs pathologique : Le « Cœur d’athlète »

Il est important pour le clinicien de distinguer l’hypertrophie pathologique décrite ci-dessus de l’adaptation physiologique observée chez les sportifs de haut niveau. Le « cœur d’athlète » se caractérise par une augmentation harmonieuse de la masse cardiaque et des dimensions de la cavité, proportionnelle à l’intensité de l’entraînement. Contrairement à l’hypertrophie pathologique, cette adaptation ne s’accompagne généralement pas de dysfonction diastolique ni de fibrose myocardique, et les modifications ECG (bien que parfois spectaculaires, comme une bradycardie sinusale marquée ou des critères de voltage élevés) sont réversibles à l’arrêt de l’entraînement.

Modifications de l’ECG en cas d’hypertrophie et de dilatation

Augmentation de l’amplitude du QRS

L’hypertrophie se manifeste sur l’ECG par une augmentation de l’amplitude des complexes QRS (critères de voltage). L’explication repose sur la théorie de l’angle solide et l’augmentation de la masse musculaire générant des vecteurs électriques plus puissants. De plus, la surface des cellules myocardiques étant augmentée, la densité de charge électrique l’est également. Cependant, une chambre dilatée peut également entraîner une augmentation des amplitudes du complexe QRS (effet Brody), bien que cet effet soit controversé in vivo.

Il existe des facteurs confondants majeurs qui peuvent masquer une hypertrophie à l’ECG en atténuant le signal électrique (effet « amortisseur »). Ces facteurs incluent l’obésité, l’emphysème (BPCO), les épanchements péricardiques ou pleuraux, et l’amylose cardiaque (qui présente paradoxalement des parois épaisses à l’échographie mais des micro-voltages à l’ECG). À l’inverse, chez les sujets jeunes et minces, une amplitude QRS élevée peut être une variante de la normale sans hypertrophie sous-jacente.

L’hypertrophie et la dilatation peuvent coexister (hypertrophie mixte). En outre, l’ECG standard ne permet pas toujours de distinguer formellement si les grandes amplitudes du QRS sont dues à une dilatation isolée ou à une hypertrophie, bien que les modifications de la repolarisation (voir ci-dessous) orientent souvent vers une surcharge de pression.

Durée du QRS et Déflexion Intrinsécoïde

L’hypertrophie peut entraîner un élargissement modéré de la durée du QRS parce qu’il faut plus de temps pour dépolariser une masse ventriculaire accrue. On observe spécifiquement un retard de la déflexion intrinsécoïde (le temps entre le début du QRS et le pic de l’onde R). Dans l’hypertrophie ventriculaire gauche, ce temps dépasse souvent 0,05 s dans les dérivations précordiales gauches (V5-V6). Toutefois, la durée totale du QRS reste généralement inférieure à 0,12 s ; un allongement au-delà suggère des troubles de conduction associés (bloc de branche).

L’hypertrophie modifie également l’axe électrique moyen du cœur dans le plan frontal. L’hypertrophie ventriculaire droite dévie l’axe vers la droite (> +90°), tandis que l’hypertrophie ventriculaire gauche a tendance à dévier l’axe vers la gauche (souvent entre -30° et +30°), bien que cela ne soit pas systématique.

Segment ST-T et le « Strain Pattern »

Une hypertrophie importante entraîne souvent une repolarisation anormale, connue sous le nom de « Strain pattern » (aspect de surcharge). Physiologiquement, la repolarisation ventriculaire procède normalement de l’épicarde vers l’endocarde. Dans l’hypertrophie sévère, la séquence de repolarisation est inversée ou altérée en raison de l’épaississement pariétal et de l’ischémie relative sous-endocardique. Cela se traduit par des modifications secondaires du segment ST-T : des dépressions du segment ST descendantes et convexes vers le haut, suivies d’une inversion asymétrique de l’onde T.

Ces anomalies sont typiquement discordantes par rapport au complexe QRS : dans les dérivations où le QRS est largement positif (ex: V5-V6 pour l’HVG), on observe un sous-décalage du ST et une onde T négative. À l’inverse, dans les dérivations à QRS négatif (ex: V1-V2 pour l’HVG), on peut observer un sus-décalage modéré du ST avec une onde T positive.

Spécificités auriculaires : Anomalies de l’onde P

Bien que ce texte se concentre sur les ventricules, les principes s’appliquent aussi aux oreillettes. L’agrandissement auriculaire modifie le vecteur de dépolarisation atriale (onde P).
L’hypertrophie atriale droite (souvent due à une pathologie pulmonaire) augmente l’amplitude de la composante initiale de l’onde P (P pulmonale : P > 2,5 mm en DII).
L’hypertrophie atriale gauche (souvent due à l’hypertension ou une valvulopathie mitrale) prolonge la durée de la conduction atriale et retarde l’activation de l’oreillette gauche, créant une onde P large et bifide (P mitrale : durée > 120 ms en DII) ou une composante négative terminale profonde en V1.

L’ECG peut fournir des indications solides, mais jamais concluantes, sur l’hypertrophie. Il est important de pouvoir reconnaître ces modifications de l’ECG car l’hypertrophie est un marqueur pronostique indépendant associé à des résultats cardiovasculaires défavorables (risque accru d’insuffisance cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et de mort subite), même chez le patient asymptomatique. Lorsque l’ECG montre des signes d’hypertrophie (auriculaire ou ventriculaire), il est impératif d’orienter le patient vers une échocardiographie afin de quantifier la masse ventriculaire, évaluer la géométrie (remodelage concentrique vs excentrique) et la fonction cardiaque.

Plusieurs critères ECG (appelés indices) ont été développés. Tous ces indices ont une faible sensibilité (souvent < 50 % pour l'HVG légère à modérée) mais une très grande spécificité (autour de 90-95 %). Cela signifie que l’absence de critères de voltage n'élimine pas l'hypertrophie, mais que la présence de ces critères, surtout s'ils sont accompagnés d'anomalies de repolarisation ("strain"), rend le diagnostic anatomique hautement probable.