Hypertrophie biventriculaire

L’hypertrophie biventriculaire, définie par l’épaississement simultané des parois des ventricules droit et gauche, est une condition pathologique assez fréquente, notamment dans les stades avancés des cardiopathies valvulaires ou congénitales. Cependant, le diagnostic électrocardiographique (ECG) demeure un véritable défi clinique. L’ECG est notoirement peu sensible à la détection de l’hypertrophie biventriculaire. En effet, les vecteurs de dépolarisation de l’hypertrophie ventriculaire gauche (dirigés vers l’arrière et la gauche) et ceux de l’hypertrophie ventriculaire droite (dirigés vers l’avant et la droite) constituent des forces électriques fortes et opposées qui ont tendance à s’annuler mutuellement. Par conséquent, un tracé peut paraître faussement normal ou ne révéler qu’une hypertrophie dominante, masquant l’atteinte de l’autre ventricule. Toutefois, une analyse fine de l’ECG peut présenter des caractéristiques propres ou évocatrices d’une atteinte biventriculaire.

L’ECG de l’hypertrophie biventriculaire

Le diagnostic repose souvent sur la reconnaissance de signes d’hypertrophie ventriculaire droite (HVD) sur un tracé présentant déjà des critères d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), ou inversement. Si l’ECG (indices de Sokolow-Lyon ou de Cornell positifs) ou d’autres examens (échocardiographie) suggèrent une HVG, il convient de suspecter une HVD concomitante si les critères suivants sont présents :

• Déviation axiale droite (>90°) : En présence de critères de voltage d’HVG, l’axe électrique du cœur devrait normalement être horizontal ou dévié à gauche. Une déviation axiale droite est discordante et suggère fortement une surcharge droite associée.
• Onde S profonde en V5 ou V6 (>6-7 mm) : Alors que l’HVG produit typiquement de grandes ondes R dans les précordiales gauches avec peu ou pas d’onde S, la persistance d’une onde S significative témoigne de forces vectorielles tardives dirigées vers la droite.
• Phénomène de Katz-Wachtel : Présence de complexes RS de très grande amplitude (biphasiques) dans plusieurs dérivations précordiales moyennes (V2, V3, V4). C’est l’un des signes les plus spécifiques de l’hypertrophie biventriculaire.
• Anomalies de l’onde P (P pulmonaire ou bi-atriale) : Une onde P ample et pointue (>2,5 mm) en DII, DIII, aVF suggère une hypertrophie atriale droite, souvent corollaire d’une HVD, compliquant une pathologie gauche (ex: sténose mitrale avec hypertension pulmonaire).
• Onde R proéminente en V1 ou V2 : En présence d’une HVG, une onde R relativement haute en V1 ou V2 est inhabituelle et doit faire évoquer une HVD associée.

Étiologies principales

L’identification d’une hypertrophie biventriculaire doit orienter le clinicien vers des pathologies cardiaques globales ou complexes. Les étiologies les plus courantes incluent :

• Insuffisance cardiaque congestive globale : Évolution terminale de nombreuses cardiomyopathies (dilatées ou hypertrophiques).
• Valvulopathies multiples : Association fréquente d’une pathologie gauche (sténose aortique, insuffisance mitrale) entraînant une hypertension pulmonaire réactionnelle et une surcharge ventriculaire droite secondaire.
• Cardiopathies congénitales : Communication interventriculaire (CIV) large, canal artériel persistant ou tétralogie de Fallot réparée avec séquelles.

Limites diagnostiques et imagerie

Il est crucial de rappeler que la sensibilité de l’ECG pour le diagnostic d’hypertrophie biventriculaire est faible (autour de 20 à 30 %). L’absence de signes ECG n’exclut jamais le diagnostic. De plus, les troubles de la conduction intraventriculaire, tels que le bloc de branche droit ou gauche, peuvent modifier les voltages et masquer les signes d’hypertrophie.

Devant toute suspicion clinique ou électrique, l’échocardiographie transthoracique reste l’examen de référence en première intention pour quantifier l’épaisseur des parois et les dimensions des cavités. L’IRM cardiaque sera proposée en seconde intention pour une évaluation précise de la masse ventriculaire et la recherche de fibrose myocardique.