Une approche systématique de l’interprétation de l’ECG : une méthode fiable et sûre

L’électrocardiogramme (ECG) doit toujours être interprété selon une approche systématique, car l’absence de méthode structurée peut entraîner des erreurs diagnostiques potentiellement préjudiciables, notamment par omission de signes subtils mais cruciaux. Avant toute analyse, il est impératif de vérifier l’étalonnage standard de l’appareil : une vitesse de défilement de 25 mm/s et une amplitude de 10 mm/mV. Une modification de ces paramètres peut fausser l’évaluation de la fréquence, des durées et des voltages.

L’algorithme d’interprétation présenté ci-dessous, simple et reproductible, peut être appliqué par tout clinicien formé. L’expérience montre que l’utilisation d’un tel algorithme facilite considérablement l’analyse de l’ECG, réduit le risque de passer à côté d’anomalies cliniquement significatives et en accélère l’interprétation. Ce chapitre s’appuie sur les notions détaillées dans le chapitre précédent intitulé « Caractéristiques et définitions de l’ECG normal ».

1. Rythme cardiaque

L’analyse débute par l’identification du rythme de base. Il s’agit de déterminer l’origine de l’activation électrique et sa régularité. Évaluer la fréquence et le rythme ventriculaires (intervalles RR) ainsi que la fréquence et le rythme auriculaires (intervalles PP).

• Le rythme ventriculaire est-il régulier ? Quelle est la fréquence ventriculaire, exprimée en battements par minute ? En cas de rythme régulier, la méthode des « 300 » (diviser 300 par le nombre de grands carreaux entre deux complexes QRS) est rapide. Pour les rythmes irréguliers (ex. fibrillation auriculaire), il convient de compter le nombre de complexes QRS sur une bande de rythme de 10 secondes et de multiplier par 6.
• Le rythme auriculaire est-il régulier ? Quelle est la fréquence auriculaire, exprimée en battements par minute ? Une dissociation entre les fréquences auriculaires et ventriculaires est le signe pathognomonique des blocs auriculo-ventriculaires complets ou des dissociations AV isorythmiques.
• Chaque complexe QRS doit être précédé d’une onde P, laquelle doit être positive en dérivation II, indiquant une origine sinusale de l’activation atriale (vecteur d’activation se dirigeant du haut vers le bas et la gauche).

Résultats habituels

• Le rythme sinusal, correspondant au rythme cardiaque physiologique normal, est défini par les critères suivants : (1) une fréquence cardiaque comprise entre 50 et 100 battements par minute ; (2) la présence d’une onde P précédant chaque complexe QRS ; (3) une onde P de polarité positive en dérivation II ; et (4) un intervalle PR constant d’une durée normale.
• Causes de la bradycardie : bradycardie sinusale (physiologique chez le sportif ou pathologique), bloc sino-auriculaire, arrêt ou inhibition sinusale, bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième degré, bloc AV du troisième degré. Des rythmes d’échappement (jonctionnels ou ventriculaires) peuvent survenir dans ce contexte pour pallier la défaillance sinusale. La bradycardie secondaire à un dysfonctionnement du nœud sinusal est désignée sous le terme de dysfonctionnement du nœud sinusal (DNS). Lorsqu’un patient présentant des anomalies électrocardiographiques évocatrices de DNS est symptomatique (syncope, lipothymie), on parle de syndrome du sinus malade (SSS).
• Causes de tachycardie (tachyarythmie) à complexe QRS étroit (durée du QRS < 0,12 s) : l’activation ventriculaire emprunte les voies de conduction normales (faisceau de His). Les étiologies incluent : tachycardie sinusale, tachycardie sinusale inappropriée, tachycardie par réentrée sino-auriculaire, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie auriculaire focale, tachycardie auriculaire multifocale, tachycardie par réentrée nodale (TAVN) et tachycardie par réentrée atrioventriculo-ventriculaire (TAVR), y compris en présence d’une préexcitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White). Il convient de souligner que les tachyarythmies à complexe QRS étroit entraînent rarement des altérations hémodynamiques sévères immédiates, sauf en cas de fréquence extrême ou de cardiopathie sous-jacente.
• Causes de tachycardie (tachyarythmie) à complexe QRS large (durée du QRS ≥ 0,12 s) : la tachycardie ventriculaire (TV) est la cause la plus fréquente (80 %) et constitue une urgence potentiellement létale. Il convient de souligner qu’environ 10 à 20 % des tachycardies à QRS large sont d’origine supraventriculaire, le large QRS résultant alors d’une dépolarisation ventriculaire anormale, comme dans le cas d’une tachycardie sinusale ou supraventriculaire associée à un bloc de branche préexistant ou fonctionnel (aberration de conduction).

2. Morphologie de l’onde P et intervalle PR

Évaluer la morphologie de l’onde P ainsi que la durée de l’intervalle PR

L’analyse de l’onde P permet de détecter les hypertrophies auriculaires et de confirmer l’origine sinusale du rythme. L’intervalle PR reflète le temps de conduction auriculo-ventriculaire.

• L’onde P est systématiquement positive dans les dérivations II, III et aVF si le rythme est sinusal. Elle est toujours négative en aVR.
• La durée de l’onde P doit être inférieure à 0,12 seconde dans l’ensemble des dérivations (typiquement < 110 ms).
• L’amplitude de l’onde P doit être inférieure ou égale à 2,5 mm dans l’ensemble des dérivations des membres.
• L’intervalle PR se mesure du début de l’onde P au début du complexe QRS. Il doit se situer entre 0,12 et 0,22 seconde (jusqu’à 0,20 s chez le jeune adulte) dans l’ensemble des dérivations.

Résultats habituels

• Pour qu’un rythme cardiaque soit qualifié de sinusal, l’onde P doit être positive en dérivation II sur l’électrocardiogramme et négative en aVR.
• L’onde P peut apparaître biphasique en dérivation V1, avec une composante négative dont l’amplitude doit rester inférieure à 1 mm et la durée inférieure à 0,04 s. Elle peut également présenter, dans les dérivations des membres inférieurs — en particulier en dérivation II —, une seconde composante positive proéminente.
• P mitrale (Hypertrophie Auriculaire Gauche) : allongement de la durée de l’onde P (> 0,12 s), souvent avec un aspect en « M » (bifide) en dérivation II et une majoration de la composante négative terminale en dérivation V1 (indice de Morris positif : largeur x profondeur ≥ 0,04 mm·s).
• P pulmonaire (Hypertrophie Auriculaire Droite) : augmentation de l’amplitude de l’onde P, généralement > 2,5 mm en dérivation II et/ou > 1,5 mm en dérivation V1, avec un aspect pointu et symétrique, sans allongement de la durée.
• Si l’onde P n’est pas clairement identifiable, il convient de rechercher la présence d’ondes P rétrogrades (inversées en II, III, aVF), susceptibles d’apparaître à tout moment entre le point J et la portion terminale de l’onde T, ou d’être enfouies dans le QRS (rythmes jonctionnels).
• Le segment PR (portion isoélectrique entre la fin de l’onde P et le début du QRS) peut être sous-décalé. Ce signe est très spécifique de la péricardite aiguë (signe de Spodick), mais peut aussi se voir en cas d’infarctus auriculaire.
• Intervalle PR supérieur à 0,22 s : bloc auriculo‑ventriculaire (AV) de premier degré. Il s’agit d’un simple retard de conduction, sans blocage de l’onde P.
• Un intervalle PR inférieur à 0,12 seconde suggère une préexcitation ventriculaire, typiquement observée dans le cadre du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), associée à une onde delta (empâtement initial du QRS). Un PR court peut aussi s’observer dans le syndrome de Lown-Ganong-Levine ou lors de rythmes jonctionnels bas.
• Bloc auriculo-ventriculaire (AV) de second degré, type Mobitz I (phénomène de Wenckebach) : trouble de la conduction nodal caractérisé par un allongement progressif et cyclique de l’intervalle PR jusqu’au blocage d’une impulsion auriculaire (onde P), se traduisant par l’absence du complexe QRS correspondant. L’intervalle PR suivant l’onde bloquée est le plus court du cycle.
• Bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième degré, type Mobitz II : trouble de la conduction infranodal (Hisien ou infra-Hisien) caractérisé par un blocage intermittent et inopiné de l’influx auriculaire, se manifestant par l’absence de complexe QRS après une onde P, avec un intervalle PR constant sur les battements conduits. Ce bloc est à haut risque de progression vers le BAV complet.
• Bloc auriculo-ventriculaire (AV) complet, ou de troisième degré : dissociation auriculo-ventriculaire complète où toutes les impulsions auriculaires (ondes P) sont bloquées. Un rythme d’échappement se met alors en place — à défaut, un arrêt cardiaque asystolique survient. Ce rythme subsidiaire présente des complexes QRS étroits (échappement jonctionnel, 40-60 bpm) ou larges (échappement ventriculaire, 20-40 bpm) selon son site d’origine.

3. Complexe QRS

Évaluez la durée et l’amplitude du complexe QRS, les ondes Q, la progression et l’axe de l’onde R

• La durée du complexe QRS doit être inférieure à 0,12 s, avec une valeur normale comprise entre 0,07 et 0,10 s. Un élargissement traduit un asynchronisme d’activation ventriculaire.
• La présence d’au moins une dérivation des membres présentant une amplitude d’onde R > 5 mm et d’au moins une dérivation thoracique (précordiale) avec une amplitude d’onde R > 10 mm est requise ; à défaut, l’ECG est considéré comme présentant un microvoltage (faible voltage).
• On parle de voltage élevé (hypertrophie ventriculaire gauche – HVG) lorsque la somme de l’amplitude de l’onde S en V1 ou V2 et de l’onde R en V5 ou V6 (indice de Sokolow-Lyon) dépasse 35 mm. D’autres indices comme l’indice de Cornell (R en aVL + S en V3 > 28 mm chez l’homme, > 20 mm chez la femme) sont souvent plus sensibles.
• Rechercher la présence d’ondes Q pathologiques, définies par une durée ≥ 0,03-0,04 s et/ou une amplitude ≥ 25 % de celle de l’onde R suivante, observées dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës. Attention : une onde Q isolée en III ou aVR peut être normale.
• La progression de l’onde R dans les dérivations précordiales (V1 à V6) est-elle physiologique ? L’onde R doit croître progressivement de V1 à V5, avec une zone de transition (R=S) située généralement entre V3 et V4.
• L’axe électrique cardiaque est-il normal ? Il doit être évalué à partir des dérivations des membres (principalement DI et aVF pour une estimation par quadrants) et se situe normalement entre –30° et +90°.

Résultats habituels

• Complexe QRS large (durée ≥ 0,12 s) : traduit le plus souvent un bloc de branche.
  • Bloc de branche gauche (BBG) : aspect QS ou rS en V1, et R large, crochetée ou empâtée en V5-V6, DI, aVL.
  • Bloc de branche droit (BBD) : aspect rSR’ en V1-V2 et S large et traînante en V6, DI.
  • Autres causes : trouble de conduction intraventriculaire non spécifique ; hyperkaliémie (élargissement diffus) ; utilisation d’antiarythmiques de classe I (effet stabilisant de membrane) ; intoxication aux antidépresseurs tricycliques ; rythmes ventriculaires et extrasystoles ; stimulation ventriculaire par un pacemaker (spicule visible) ; pré-excitation (WPW).
• Durée brève du complexe QRS : aucune signification clinique établie, bien qu’observée parfois dans les états d’hypertonie sympathique.
• Tension élevée (Hypervoltage) : peut évoquer une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). L’HVG s’accompagne souvent d’anomalies de la repolarisation (inversion des ondes T asymétriques) dans les dérivations latérales, réalisant un aspect de surcharge systolique. Le bloc de branche droit donne des anomalies prédominantes en V1 à V3. Un aspect rSR’ en V1 peut correspondre à une variante physiologique chez les sujets jeunes, bien entraînés et de morphotype longiligne, s’il n’y a pas d’élargissement du QRS.
• Faible voltage (Microvoltage) : défini par une amplitude QRS < 5 mm dans toutes les dérivations frontales et < 10 mm dans les précordiales. Peut correspondre à une variante normale, ou à un effet "isolant" : obésité, emphysème (BPCO), épanchement péricardique (signe clinique majeur si associé à une tachycardie), épanchement pleural. Les causes myocardiques incluent les cardiomyopathies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose), l’hypothyroïdie (myxœdème) et l’infarctus étendu.
• Ondes Q pathologiques : séquelles de nécrose myocardique (infarctus). Elles peuvent aussi être observées lors d’un pneumothorax gauche, d’une dextrocardie, d’une périmyocardite sévère, de certaines cardiomyopathies (hypertrophique notamment, simulant une nécrose latérale), d’une amyloïdose, et dans les blocs de branche (QS en V1-V2 dans le BBG n’est pas synonyme d’infarctus).
• La présence de complexes QRS fragmentés (encoches multiples sur le R ou le S) reflète une conduction hétérogène au sein d’une cicatrice myocardique, augmentant le risque arythmique.
• Progression anormale de l’onde R :
  • Rabotage de l’onde R : absence de croissance de R de V1 à V3/V4, signe évocateur d’infarctus antérieur ancien ou de cardiomyopathie dilatée.
  • Progression inversée : R > S en V1 (Hypertrophie ventriculaire droite, infarctus postérieur, ou variante normale).
  • Progression exagérée : ondes R amples précocement (HVG, BBG, WPW).
• Onde R dominante en V1 ou V2 : une grande onde R (R/S > 1) en V1 est anormale chez l’adulte. Étiologies : hypertrophie ventriculaire droite (HVD), infarctus postérieur (image en miroir), bloc de branche droit, syndrome de WPW (type A), cardiomyopathie hypertrophique, ou simplement une mauvaise position des électrodes (V1 placé trop haut).
• Déviation axiale droite (axe > +90°) : physiologique chez le nouveau-né et l’enfant ; chez l’adulte : hypertrophie ventriculaire droite ; cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire – aspect S1Q3T3) ; cœur pulmonaire chronique ; infarctus latéral étendu ; hémibloc postérieur gauche (HBPG). L’HBPG est un diagnostic d’exclusion devant un axe droit, un aspect qR en III et rS en I.
• Déviation axiale gauche (axe < -30°) : les principales étiologies comprennent l’hémibloc antérieur gauche (HBAG - cause la plus fréquente), le bloc de branche gauche, l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’infarctus du myocarde inférieur. L'HBAG se définit par un axe entre –45° et –90°, avec un aspect qR en aVL et une durée du QRS ≤ 0,12 s.
• Déviation extrême de l’axe électrique (« No man’s land », entre -90° et -180°) : situation rare, le plus souvent attribuable à une inversion d’électrodes bras droit/jambe droite. En pathologie, c’est un marqueur fort de tachycardie ventriculaire (axe nord-ouest) lorsqu’associé à des QRS larges.

4. Segment ST

Évaluer le segment ST en analysant sa morphologie, ainsi que la présence d’une dépression ou d’une élévation

Le segment ST correspond à la phase de repolarisation ventriculaire initiale. Son analyse est critique pour le diagnostic des syndromes coronariens aigus.

• Le segment ST doit normalement être plat et isoélectrique, c’est-à-dire aligné sur la ligne de base (segment TP ou PR), et se fondre doucement avec la branche ascendante de l’onde T.
• La déviation du segment ST, qu’il s’agisse d’une élévation (sus-décalage) ou d’une dépression (sous-décalage), se mesure au niveau du point J (jonction entre la fin du QRS et le début du segment ST). Une déviation significative est souvent définie par une amplitude ≥ 1 mm dans deux dérivations contiguës (sauf V2-V3 où les seuils sont plus élevés).

Résultats habituels

• Le sus-décalage bénin du segment ST (repolarisation précoce) est fréquent, en particulier chez l’homme jeune, sportif et d’origine africaine. Il est typiquement concave vers le haut, présent en V2-V5, avec une onde T ample et concordante, et une encoche (« notch ») au point J.
• La dépression du segment ST est rare chez les sujets en bonne santé et doit être considérée comme particulièrement suspecte d’ischémie lorsqu’elle est horizontale ou descendante. Un sous-décalage ascendant rapide est souvent bénin (ex. tachycardie à l’effort).
• Causes d’élévation du segment ST :
  • Ischémie myocardique aiguë (STEMI) : sus-décalage convexe vers le haut (« en dôme »), localisé à un territoire artériel, avec images en miroir (sous-décalage) dans les dérivations opposées.
  • Péricardite aiguë : sus-décalage diffus, concave vers le haut, sans image en miroir (sauf en aVR et V1), souvent associé à un sous-décalage du segment PR.
  • Angor de Prinzmetal (vasospasme).
  • Anévrisme ventriculaire gauche (sus-décalage persistant > 2 semaines post-infarctus).
  • Bloc de branche gauche et HVG : sus-décalage discordant (opposé au QRS) en V1-V3.
  • Syndrome de Brugada (aspect en dôme ou en selle en V1-V2).
  • Hyperkaliémie (aspect fusionné QRS-T).
• Causes de la dépression du segment ST :
  • Ischémie myocardique (NSTEMI) : sous-décalage horizontal ou descendant > 0,5 mm.
  • Imprégnation digitalique (digoxine) : aspect en « cupule » ou « moustaches de Salvador Dali ».
  • Hypokaliémie.
  • HVG et Bloc de branche : sous-décalage secondaire (« discordance appropriée ») dans les dérivations latérales avec grandes ondes R.

5. Onde T

Évaluer la morphologie de l’onde T

• Elle doit être concordante avec le complexe QRS (positive si le QRS est majoritairement positif) et présenter une asymétrie physiologique (montée lente, descente rapide).
• La progression de l’onde T doit présenter un aspect physiologique attendu dans l’ensemble des dérivations précordiales (positive de V2 à V6 chez l’adulte).
• L’inversion de l’onde T est toujours anormale si elle est symétrique et profonde.

Résultats habituels

• Variantes normales : Une inversion isolée de l’onde T est physiologique en aVR, et peut l’être en III et V1. Chez l’enfant et l’adolescent, l’inversion persiste souvent de V1 à V3 (« ondes T juvéniles »).
• Inversion de l’onde T d’origine ischémique : typiquement symétrique, pointue et profonde.
  • Syndrome de Wellens : ondes T inversées profondes ou biphasiques en V2-V3, signe critique d’une sténose serrée de l’interventriculaire antérieure (IVA) proximale, à risque imminent d’infarctus antérieur étendu.
• Inversion de l’onde T secondaire : asymétrique, opposée au grand axe du QRS. Observée dans l’HVG, le BBG, et la préexcitation.
• Ondes T « cérébrales » : ondes T géantes, inversées, larges et profondes, observées lors d’accidents vasculaires cérébraux (hémorragie méningée), souvent associées à un QT long.
• Ondes T de grande amplitude (positives) :
  • Hyperkaliémie : ondes T pointues, symétriques, à base étroite (« en tente »), signe précoce et vital.
  • Ischémie hyperaiguë : ondes T amples et symétriques à base large, précédant le sus-décalage du ST.
  • Variante normale (vagotonie, repolarisation précoce).

6. Intervalle QTc et onde U

Évaluation de l’intervalle QT corrigé (QTc) et de l’onde U

L’intervalle QT varie inversement avec la fréquence cardiaque. Il doit donc être corrigé (QTc). La formule de Bazett ($QTc = QT / \sqrt{RR}$) est la plus utilisée, bien qu’imprécise aux fréquences extrêmes.

• Durée normale de l’intervalle QTc : ≤ 0,45 s chez l’homme, ≤ 0,46 s chez la femme. Un QTc > 0,50 s est un marqueur de haut risque rythmique.
• Un allongement de l’intervalle QTc favorise les post-dépolarisations précoces, mécanisme initiateur des torsades de pointes, pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire.
• L’onde U est une petite déflexion positive suivant l’onde T. Elle est physiologique si elle est < 25 % de l’onde T et de même polarité.

Résultats habituels

• Allongement acquis de l’intervalle QT : c’est la cause la plus fréquente. Facteurs : médicaments (antiarythmiques Ia/III, psychotropes, macrolides), troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie), ischémie, bradycardie sévère.
• Allongement congénital (Syndrome du QT Long) : canalopathies (LQT1, LQT2, LQT3…) prédisposant aux syncopes et à la mort subite, souvent déclenchées par le stress adrénergique ou le sommeil selon le type.
• Syndrome du QT court (≤ 0,32 s) : rare, associé à un risque élevé de fibrillation auriculaire et ventriculaire. Étiologies : hypercalcémie, hyperkaliémie, intoxication à la digitaline, ou forme congénitale.
• Anomalies de l’onde U : une onde U négative ou alternante est hautement spécifique d’une cardiopathie (ischémie sévère, HVD/HVG). Une onde U proéminente (fusionnant avec T) se voit dans l’hypokaliémie sévère, créant un faux aspect de QT long (en réalité un QU long).

7. Comparaison avec un ECG antérieur

Il est essentiel de comparer l’électrocardiogramme (ECG) actuel aux enregistrements antérieurs. En cardiologie aiguë, l’évolution dynamique est souvent plus informative qu’un tracé isolé. L’apparition de nouvelles ondes Q, la perte d’amplitude des ondes R, ou la modification récente de la repolarisation (ST-T) signent un événement intercurrent aigu.

8. L’électrocardiogramme dans son contexte clinique

L’adage « on soigne le patient, pas le papier » reste fondamental. Les anomalies détectées doivent toujours être confrontées à la clinique. Une élévation du segment ST chez un patient asymptomatique jeune est probablement une repolarisation précoce, tandis que la même image chez un patient avec douleur thoracique est un STEMI. Inversement, un ECG strictement normal n’élimine pas un syndrome coronarien aigu à la phase très précoce : la répétition des tracés est la clé.

9. Synthèse et compte-rendu

Une fois l’analyse systématique terminée, il convient de rédiger une conclusion claire. Celle-ci doit intégrer : le rythme de base, les anomalies de conduction (blocs), les signes d’hypertrophie, les signes d’ischémie/lésion/nécrose, et les autres anomalies (QT, métaboliques). Cette synthèse doit aboutir à une orientation diagnostique ou thérapeutique concrète pour le clinicien.