Une approche systématique de l’interprétation de l’ECG : une méthode fiable et sûre

L’électrocardiogramme (ECG) doit toujours être interprété selon une approche systématique, car l’absence de méthode structurée peut entraîner des erreurs diagnostiques potentiellement préjudiciables. L’algorithme d’interprétation présenté ci-dessous, simple et reproductible, peut être appliqué par tout clinicien formé. L’expérience montre que l’utilisation d’un tel algorithme facilite considérablement l’analyse de l’ECG, réduit le risque de passer à côté d’anomalies cliniquement significatives et en accélère l’interprétation. Ce chapitre s’appuie sur les notions détaillées dans le chapitre précédent intitulé « Caractéristiques et définitions de l’ECG normal ».

1. Rythme cardiaque

Évaluer la fréquence et le rythme ventriculaires (intervalles RR) ainsi que la fréquence et le rythme auriculaires (intervalles PP).

• Le rythme ventriculaire est-il régulier ? Quelle est la fréquence ventriculaire, exprimée en battements par minute ?
• Le rythme auriculaire est-il régulier ? Quelle est la fréquence auriculaire, exprimée en battements par minute ?
• Chaque complexe QRS doit être précédé d’une onde P, laquelle doit être positive en dérivation II.

Résultats habituels

• Le rythme sinusal, correspondant au rythme cardiaque physiologique normal, est défini par les critères suivants : (1) une fréquence cardiaque comprise entre 50 et 100 battements par minute ; (2) la présence d’une onde P précédant chaque complexe QRS ; (3) une onde P de polarité positive en dérivation II ; et (4) un intervalle PR constant d’une durée normale.
• Causes de la bradycardie : bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, arrêt ou inhibition sinusale, bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième degré, bloc AV du troisième degré. Des rythmes d’échappement peuvent survenir dans ce contexte. La bradycardie secondaire à un dysfonctionnement du nœud sinusal est désignée sous le terme de dysfonctionnement du nœud sinusal (DNS). Lorsqu’un patient présentant des anomalies électrocardiographiques évocatrices de DNS est symptomatique, on parle de syndrome du sinus malade (SSS).
• Causes de tachycardie (tachyarythmie) à complexe QRS étroit (durée du QRS < 0,12 s) : tachycardie sinusale, tachycardie sinusale inappropriée, tachycardie par réentrée sino-auriculaire, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie auriculaire focale, tachycardie auriculaire multifocale, tachycardie par réentrée nodale (TAVN) et tachycardie par réentrée atrioventriculo-ventriculaire (TAVR), y compris en présence d’une préexcitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White). Il convient de souligner que les tachyarythmies à complexe QRS étroit entraînent rarement des altérations hémodynamiques sévères ou un collapsus cardiovasculaire.
• Causes de tachycardie (tachyarythmie) à complexe QRS large (durée du QRS ≥ 0,12 s) : la tachycardie ventriculaire est la cause la plus fréquente et constitue une urgence potentiellement létale. Il convient de souligner qu’environ 10 % des tachycardies à QRS large sont d’origine supraventriculaire, le large QRS résultant alors d’une dépolarisation ventriculaire anormale, comme dans le cas d’une tachycardie sinusale associée à un bloc de branche gauche.

2. Morphologie de l’onde P et intervalle PR

Évaluer la morphologie de l’onde P ainsi que la durée de l’intervalle PR

• L’onde P est systématiquement positive dans les dérivations II, III et aVF.
• La durée de l’onde P doit être inférieure à 0,12 seconde dans l’ensemble des dérivations.
• L’amplitude de l’onde P doit être inférieure ou égale à 2,5 mm dans l’ensemble des dérivations.
• L’intervalle PR doit se situer entre 0,12 et 0,22 seconde dans l’ensemble des dérivations.

Résultats habituels

• Pour qu’un rythme cardiaque soit qualifié de sinusal, l’onde P doit être positive en dérivation II sur l’électrocardiogramme.
• L’onde P peut apparaître biphasique en dérivation V1, avec une composante négative dont l’amplitude doit rester inférieure à 1 mm. Elle peut également présenter, dans les dérivations des membres inférieurs — en particulier en dérivation II —, une seconde composante positive proéminente.
• P mitrale : allongement de la durée de l’onde P, avec accentuation de sa seconde composante positive en dérivation II et majoration de la composante négative en dérivation V1.
• P pulmonaire : augmentation de l’amplitude de l’onde P, généralement > 2,5 mm en dérivation II et/ou > 1,5 mm en dérivation V1.
• Si l’onde P n’est pas clairement identifiable, il convient de rechercher la présence d’ondes P rétrogrades (inversées), susceptibles d’apparaître à tout moment entre le point J et la portion terminale de l’onde T.
• Intervalle PR supérieur à 0,22 s : bloc auriculo‑ventriculaire (AV) de premier degré.
• Un intervalle PR inférieur à 0,12 seconde suggère une préexcitation ventriculaire, typiquement observée dans le cadre du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
• Bloc auriculo-ventriculaire (AV) de second degré, type Mobitz I (phénomène de Wenckebach) : trouble de la conduction caractérisé par un allongement progressif et cyclique de l’intervalle PR jusqu’au blocage d’une impulsion auriculaire (onde P) au niveau du nœud AV, se traduisant par l’absence du complexe QRS correspondant.
• Bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième degré, type Mobitz II : trouble de la conduction caractérisé par un blocage intermittent de l’influx auriculaire, se manifestant par l’absence de complexe QRS après une onde P, avec un intervalle PR constant sur les battements conduits.
• Bloc auriculo-ventriculaire (AV) complet, ou de troisième degré : toutes les impulsions auriculaires (ondes P) sont bloquées au niveau du nœud AV. Un rythme d’échappement se met alors en place — à défaut, un arrêt cardiaque survient — et peut présenter des complexes QRS étroits ou larges selon son site d’origine. Il n’existe aucune relation fixe entre les ondes P et les complexes QRS du rythme d’échappement. Le rythme auriculaire est généralement plus rapide que le rythme ventriculaire, chacun demeurant habituellement régulier.

3. Complexe QRS

Évaluez la durée et l’amplitude du complexe QRS, les ondes Q, la progression et l’axe de l’onde R

• La durée du complexe QRS doit être inférieure à 0,12 s, avec une valeur normale comprise entre 0,07 et 0,10 s.
• La présence d’au moins une dérivation des membres présentant une amplitude d’onde R > 5 mm et d’au moins une dérivation thoracique (précordiale) avec une amplitude d’onde R > 10 mm est requise ; à défaut, l’ECG est considéré comme présentant une faible voltage.
• On parle de voltage élevé (hypertrophie ventriculaire gauche) lorsque la somme de l’amplitude de l’onde S en V1 ou V2 et de l’onde R en V5 dépasse 35 mm.
• Rechercher la présence d’ondes Q pathologiques, définies par une durée ≥ 0,03 s et/ou une amplitude ≥ 25 % de celle de l’onde R dans la même dérivation, observées dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës.
• La progression de l’onde R dans les dérivations précordiales (V1 à V6) est-elle physiologique ?
• L’axe électrique cardiaque est-il normal ? Il doit être évalué à partir des dérivations des membres et se situe normalement entre –30° et +90°.

Résultats habituels

• Complexe QRS large (durée ≥ 0,12 s) : bloc de branche gauche ; bloc de branche droit ; trouble de conduction intraventriculaire non spécifique ; hyperkaliémie ; utilisation d’antiarythmiques de classe I ; intoxication aux antidépresseurs tricycliques ; rythmes ventriculaires et extrasystoles ventriculaires (complexes prématurés) ; stimulation ventriculaire par un stimulateur cardiaque ; conduction aberrante ; pré-excitation (syndrome de Wolff‑Parkinson‑White).
• Durée brève du complexe QRS : aucune signification clinique établie.
• Tension élevée : peut évoquer une hypertrophie ventriculaire gauche, quelle que soit la dérivation. Bloc de branche gauche : anomalies prédominantes en V5, V6, DI et aVL. Bloc de branche droit : anomalies prédominantes en V1 à V3. Ce dernier aspect peut correspondre à une variante physiologique chez les sujets jeunes, bien entraînés et de morphotype longiligne.
• Faible voltage : peut correspondre à une variante normale, à un mauvais positionnement des électrodes, à une cardiomyopathie, à une bronchopneumopathie chronique obstructive, à une péricardite ou myocardite, à une hypothyroïdie (souvent associée à une bradycardie), à un pneumothorax, à un infarctus du myocarde étendu, à une obésité, à un épanchement péricardique ou pleural, ou encore à une amyloïdose.
• Ondes Q pathologiques : elles peuvent être observées dans divers contextes cliniques, notamment lors d’un infarctus du myocarde, d’un pneumothorax gauche, d’une dextrocardie, d’une périmyocardite, de certaines cardiomyopathies, d’une amyloïdose cardiaque, de blocs de branche, d’un bloc fasciculaire antérieur, de syndromes de pré-excitation, d’une hypertrophie ventriculaire, d’un cœur pulmonaire aigu ou d’un myxome cardiaque.
• La présence de complexes QRS fragmentés reflète généralement l’existence d’une cicatrice myocardique, le plus souvent consécutive à un infarctus du myocarde.
• Progression anormale de l’onde R : infarctus du myocarde ; hypertrophie ventriculaire droite (progression inversée de l’onde R) ; hypertrophie ventriculaire gauche (progression exagérée de l’onde R) ; cardiomyopathie ; cœur pulmonaire chronique ; bloc de branche gauche ; syndrome de pré-excitation.
• Onde R dominante en V1 ou V2 : elle peut résulter d’une mauvaise position des électrodes précordiales, d’une variante anatomique normale, d’un situs inversus, d’un infarctus ou d’une ischémie postéro-latérale (notamment en présence de douleurs ou de gêne thoracique), d’une hypertrophie ventriculaire droite, d’une cardiomyopathie hypertrophique, d’un bloc de branche droit ou d’un phénomène de pré-excitation.
• Déviation axiale droite : physiologique chez le nouveau-né ; hypertrophie ventriculaire droite ; cœur pulmonaire aigu (par embolie pulmonaire) ; cœur pulmonaire chronique (bronchopneumopathie chronique obstructive, hypertension pulmonaire, sténose valvulaire pulmonaire) ; infarctus du ventricule latéral ; pré-excitation ; inversion des électrodes des membres (ondes P, QRS et T négatives en dérivation I) ; situs inversus. Un bloc fasciculaire postérieur gauche est diagnostiqué lorsque l’axe électrique du QRS est compris entre +90° et +180°, avec un complexe rS en dérivations I et aVL, un complexe qR en dérivations III et aVF, une durée du QRS inférieure à 0,12 s, et après exclusion des autres causes de déviation axiale droite.
• Déviation axiale gauche : les principales étiologies comprennent le bloc de branche gauche, l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’infarctus du myocarde inférieur et les syndromes de pré-excitation. Le bloc fasciculaire antérieur gauche est diagnostiqué lorsque l’axe électrique frontal est compris entre –45° et –90°, en présence d’un complexe QR en dérivation aVL et d’une durée du QRS ≤ 0,12 s, après exclusion des autres causes de déviation axiale gauche.
• Déviation extrême de l’axe électrique : situation rare, le plus souvent attribuable à un mauvais positionnement des électrodes. En présence d’une tachycardie à QRS larges, cette configuration est fortement évocatrice d’une tachycardie ventriculaire.

4. Segment ST

Évaluer le segment ST en analysant sa morphologie, ainsi que la présence d’une dépression ou d’une élévation

• Le segment ST doit normalement être plat et isoélectrique, c’est-à-dire aligné sur la ligne de base, et peut présenter une légère ascension physiologique à la jonction avec l’onde T.
• La déviation du segment ST, qu’il s’agisse d’une élévation ou d’une dépression, se mesure au niveau du point J.

Résultats habituels

• Le sus-décalage bénin du segment ST est fréquent dans la population générale, en particulier dans les dérivations précordiales V2 à V6. Selon certaines tranches d’âge, jusqu’à 90 % des hommes et des femmes en bonne santé présentent, dans ces dérivations, une élévation concave du segment ST, décrite sous le terme de « schéma homme/femme ». Par ailleurs, des élévations du segment ST non ischémiques, mais ne relevant pas d’un caractère bénin, sont également relativement fréquentes (voir liste ci-dessous).
• La dépression du segment ST est rare chez les sujets en bonne santé et doit être considérée comme particulièrement suspecte lorsqu’elle est observée dans les dérivations précordiales. Selon les recommandations actuelles, une dépression du segment ST inférieure à 0,5 mm est généralement considérée comme physiologique dans l’ensemble des dérivations.
• Causes d’élévation du segment ST : ischémie myocardique aiguë ; infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) ; angor de Prinzmetal (vasospasme coronarien) ; variations physiologiques liées au sexe (profils masculin et féminin) ; repolarisation précoce ; péricardite ou myocardite (périmyocardite) ; bloc de branche gauche ; troubles non spécifiques de la conduction intraventriculaire ; hypertrophie ventriculaire gauche ; syndrome de Brugada ; cardiomyopathie de Takotsubo ; hyperkaliémie ; modifications post-cardioversion ; embolie pulmonaire ; pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White) ; dissection aortique avec extension aux artères coronaires ; anévrisme ventriculaire gauche.
• Causes de la dépression du segment ST : ischémie myocardique ; infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI/NSTE-ACS) ; dépression physiologique du segment ST ; hyperventilation ; hypokaliémie ; hypertonie sympathique ; effet digitalique (digoxine) ; bloc de branche gauche ; bloc de branche droit ; pré-excitation ventriculaire ; hypertrophie ventriculaire gauche ; hypertrophie ventriculaire droite ; insuffisance cardiaque ; tachyarythmie.
• Causes des anomalies de déflexion au niveau du point J (syndromes de l’onde J) : syndrome de Brugada ; syndrome de repolarisation précoce.

5. Onde T

Évaluer la morphologie de l’onde T

• Elle doit être concordante avec le complexe QRS et présenter une polarité positive dans la majorité des dérivations.
• La progression de l’onde T doit présenter un aspect physiologique attendu dans l’ensemble des dérivations précordiales.
• Dans les dérivations des membres, l’amplitude maximale est généralement observée en dérivation II, tandis que dans les dérivations précordiales, elle est le plus souvent relevée en V2 ou V3.

Résultats habituels

• Variantes normales : Une inversion isolée de l’onde T est considérée comme physiologique dans les dérivations V1 et III. Chez certains individus, les inversions de l’onde T observées durant l’enfance peuvent persister dans les dérivations V1 à V3, et parfois jusqu’à V4 ; ce phénomène est désigné sous le terme d’onde T juvénile persistante. Plus rarement, l’ensemble des ondes T reste inversé dans toutes les dérivations précordiales (V1 à V6), situation qualifiée d’inversion globale idiopathique de l’onde T.
• Inversion de l’onde T sans déviation concomitante du segment ST : il ne s’agit pas d’un signe d’ischémie myocardique persistante, mais plutôt d’une manifestation pouvant être post-ischémique. Un type particulier d’inversion post-ischémique de l’onde T est le syndrome de Wellens, caractérisé par des inversions profondes et symétriques des ondes T en dérivations précordiales V1 à V6, observées chez des patients ayant récemment présenté des douleurs thoraciques. Parmi les autres étiologies possibles figurent les accidents vasculaires cérébraux, en particulier les hémorragies intracrâniennes, l’embolie pulmonaire, la périmyocardite (où l’inversion des ondes T survient après la normalisation d’un sus-décalage du segment ST) et certaines cardiomyopathies.
• Inversion de l’onde T associée à une déviation concomitante du segment ST : signe évocateur d’ischémie myocardique aiguë en évolution.
• Ondes T de grande amplitude : elles peuvent correspondre à une variante physiologique, à une repolarisation précoce, à une hyperkaliémie, à une hypertrophie ventriculaire gauche, à un bloc de branche gauche ou, plus rarement, à une périmyocardite. Des ondes T hyperaiguës peuvent également être observées au cours de la phase très précoce d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

6. Intervalle QTc et onde U

Évaluation de l’intervalle QT corrigé (QTc) et de l’onde U

• Durée de l’intervalle QTc chez l’homme : ≤ 0,45 s.
• Durée du QTc chez la femme ≤ 0,46 s.
• Un allongement de l’intervalle QT corrigé (QTc) peut favoriser la survenue d’arythmies ventriculaires potentiellement létales, telles que la torsade de pointes, une forme particulière de tachycardie ventriculaire polymorphe.
• Un intervalle QTc raccourci (≤ 0,32 s) est rare, mais peut également être à l’origine d’arythmies ventriculaires malignes.
• L’onde U est parfois observée, notamment chez les sujets bien entraînés ou en cas de bradycardie, et se manifeste plus nettement dans les dérivations précordiales V3 et V4. Son amplitude correspond généralement à environ un quart de celle de l’onde T.

Résultats habituels

• Allongement acquis de l’intervalle QT : causes médicamenteuses — antiarythmiques (procaïnamide, disopyramide, amiodarone, sotalol), psychotropes (antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, lithium, etc.), antibiotiques (macrolides, fluoroquinolones, atovaquone, chloroquine, amantadine, foscarnet, atazanavir) ; causes métaboliques — hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie ; causes neurologiques — accident vasculaire cérébral hémorragique ; causes cardiaques — ischémie myocardique, cardiomyopathies, bradycardie ; autres causes — hypothyroïdie, hypothermie. Une liste complète et régulièrement mise à jour des médicaments susceptibles de prolonger l’intervalle QT est disponible dans les référentiels spécialisés.
• Allongement congénital de l’intervalle QT : canalopathie cardiaque héréditaire rare, regroupant environ quinze sous-types génétiques distincts, chacun associé à des mutations spécifiques affectant les canaux ioniques cardiaques.
• Syndrome du QTc court (≤ 0,32 s) : le plus souvent associé à une hypercalcémie ou à un traitement par digoxine, et pouvant favoriser la survenue d’arythmies ventriculaires malignes.
• Onde U négative : signe électrocardiographique hautement spécifique des pathologies cardiaques, en particulier des syndromes coronariens ischémiques.

7. Comparaison avec un ECG antérieur

Il est essentiel de comparer l’électrocardiogramme (ECG) actuel aux enregistrements antérieurs, car toute modification, même minime, peut revêtir une importance clinique et indiquer la présence ou la progression d’une pathologie cardiaque.

8. L’électrocardiogramme dans son contexte clinique

Les anomalies détectées à l’électrocardiogramme doivent toujours être interprétées en tenant compte du contexte clinique. Par exemple, une élévation du segment ST, bien que parfois observée chez des individus sans pathologie cardiaque, ne doit pas conduire à suspecter une ischémie myocardique en l’absence de signes ou symptômes cliniques évocateurs.