Flutter auriculaire : classification, causes, critères ECG et prise en charge
Flutter auriculaire
Le flutter auriculaire représente la deuxième tachyarythmie pathologique la plus fréquente, après la fibrillation auriculaire. Il survient presque exclusivement chez des patients présentant une cardiopathie significative ou une pathologie pulmonaire sous-jacente. Les causes les plus fréquentes incluent la cardiopathie ischémique, l’hypertension artérielle, les valvulopathies (notamment mitrales et tricuspides), ainsi que la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l’embolie pulmonaire. Contrairement à plusieurs autres tachyarythmies supraventriculaires, il ne se manifeste pas chez des sujets par ailleurs en bonne santé (« cœur sain »), à l’exception rare du « Lone Atrial Flutter ».
Le flutter auriculaire induit des modifications électrocardiographiques caractéristiques et repose sur un mécanisme physiopathologique précis : un circuit de macro-réentrée. Dans sa forme typique, ce circuit est délimité par l’anneau tricuspide en avant et la crista terminalis en arrière, empruntant obligatoirement l’isthme cavo-tricuspide (la zone de tissu entre la veine cave inférieure et l’anneau tricuspide). Cette dépendance anatomique est cruciale pour la stratégie thérapeutique, notamment l’ablation.
Le flutter auriculaire tend à coexister avec la fibrillation auriculaire (FA), les deux arythmies partageant des substrats anatomiques et des facteurs déclenchants communs. Il n’est pas rare de voir une alternance entre FA et flutter chez un même patient. À l’instar de la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire peut être classé selon les types suivants, bien que la classification électrophysiologique (typique vs atypique) soit prédominante pour le traitement :
- Flutter auriculaire aigu, souvent précipité par un événement intercurrent (pneumopathie, post-opératoire de chirurgie cardiaque, infarctus).
- Flutter auriculaire paroxystique, caractérisé par des épisodes récurrents s’arrêtant spontanément.
- Flutter auriculaire persistant ou chronique, où l’arythmie se maintient de manière prolongée.
L’observateur notera que la classification clinique diffère légèrement de celle utilisée pour la fibrillation auriculaire. Les formes aiguës et paroxystiques sont fréquentes en pratique clinique. Le flutter auriculaire chronique, bien que moins fréquent que la FA permanente, peut entraîner une tachycardiomyopathie (dysfonction ventriculaire gauche induite par la fréquence cardiaque élevée) s’il n’est pas traité. Contrairement à la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire résulte d’un macro-circuit de réentrée stable et organisé, ce qui le rend moins chaotique mais souvent plus difficile à ralentir pharmacologiquement que la FA.
Dans la grande majorité des cas (environ 90 %), le circuit de réentrée du flutter auriculaire siège dans l’oreillette droite et dépend de l’isthme cavo-tricuspide (Flutter typique). Les impulsions issues de ce circuit activent les oreillettes de manière séquentielle et rapide, générant l’activité électrique visible sur l’ECG.
ECG en cas de flutter atrial
L’ECG met en évidence des ondes de flutter auriculaire régulières, dites ondes F, qui se distinguent nettement des ondes f minuscules et irrégulières de la fibrillation auriculaire. Ces ondes F confèrent à la ligne de base un aspect caractéristique en « dents de scie » ou en « toit d’usine », particulièrement visible dans les dérivations inférieures (II, III, aVF). Un critère fondamental est l’absence de retour à la ligne isoélectrique entre deux ondes F dans ces dérivations, témoignant d’une activité électrique auriculaire continue.
L’aspect précis des ondes F permet souvent de localiser le circuit :
- Flutter Typique (Anti-horaire) : C’est la forme la plus fréquente (90% des flutters typiques). Le circuit tourne autour de l’anneau tricuspide dans le sens inverse des aiguilles d’une montre. L’ECG montre des ondes F négatives, profondes et régulières dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) et positives en V1 (Figure 1).
- Flutter Typique Inversé (Horaire) : Le circuit emprunte le même chemin (isthme cavo-tricuspide) mais dans le sens des aiguilles d’une montre. Les ondes F sont alors positives et larges en II, III, aVF et négatives (souvent bifiides) en V1.
La fréquence auriculaire intrinsèque du flutter est remarquablement stable, se situant généralement entre 250 et 350 battements par minute (bpm), avec une moyenne autour de 300 bpm. Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) agit comme un filtre physiologique, empêchant une conduction 1:1 vers les ventricules qui serait hémodynamiquement catastrophique. La conduction s’effectue donc le plus souvent selon un mode fixe (2:1, 3:1, 4:1) ou variable.
La règle des 150 bpm : Dans la forme la plus courante, la fréquence auriculaire est de 300 bpm avec un bloc AV 2:1. Cela aboutit à une fréquence ventriculaire fixe de 150 bpm. Toute tachycardie régulière à complexe fin aux alentours de 150 bpm doit faire suspecter un flutter auriculaire jusqu’à preuve du contraire.
À une vitesse de défilement standard (25 mm/s), un flutter 2:1 peut être trompeur car une onde F est masquée dans le complexe QRS et l’autre dans l’onde T, mimant une tachycardie sinusale ou une tachycardie jonctionnelle. Pour démasquer le flutter, plusieurs manœuvres sont utiles :
- Les manœuvres vagales (massage sinocarotidien) qui ralentissent transitoirement la conduction AV.
- L’administration d’adénosine (striadyne), qui bloque temporairement le nœud AV, révélant ainsi l’activité auriculaire en dents de scie sous-jacente sans interrompre l’arythmie atriale.
- L’enregistrement d’une trace longue en V1 ou l’augmentation de la vitesse du papier à 50 mm/s.
La figure 2 illustre un tracé où le degré de bloc est plus élevé (3:1 ou 4:1), rendant le diagnostic évident.
Une conduction irrégulière (bloc AV variable) est également possible, entraînant un rythme ventriculaire irrégulièrement irrégulier qui peut être confondu avec une fibrillation auriculaire (Figure 3). Cependant, l’analyse attentive des intervalles longs montre toujours une activité auriculaire organisée et régulière.
Flutter auriculaire atypique
Le terme de « flutter atypique » regroupe l’ensemble des tachycardies auriculaires par macro-réentrée qui n’empruntent pas l’isthme cavo-tricuspide. Ces arythmies surviennent le plus souvent sur des oreillettes remaniées (fibrose), fréquemment à la suite d’une chirurgie cardiaque (cicatrices d’atriotomie, réparation de communication inter-auriculaire) ou d’une ablation extensive de fibrillation auriculaire (réentrée autour des veines pulmonaires ou sur la paroi postérieure de l’OG).
Sur le plan électrocardiographique, le diagnostic est plus complexe : les ondes F peuvent être moins bien définies, avoir une morphologie variable, ou mimer une tachycardie sinusale. La fréquence auriculaire est souvent plus variable. L’existence d’antécédents d’ablation ou de chirurgie cardiaque constitue un élément diagnostique majeur. Contrairement au flutter typique, l’ablation simple de l’isthme cavo-tricuspide est inefficace ; une cartographie 3D complexe est nécessaire pour localiser et traiter le circuit.
Traitement et prise en charge du flutter auriculaire
La prise en charge du flutter auriculaire repose sur trois piliers : le contrôle immédiat (rythme ou fréquence), la prévention des récidives (ablation) et la prévention du risque thrombo-embolique.
1. Gestion de l’épisode aigu
La probabilité de conversion spontanée en rythme sinusal est faible. Le contrôle de la fréquence ventriculaire est souvent plus difficile à obtenir que dans la fibrillation auriculaire. Les bêta-bloquants ou les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (verapamil, diltiazem) peuvent être utilisés, mais leur efficacité est souvent limitée en monothérapie pour bloquer un flutter 2:1.
La stratégie de contrôle du rythme (rétablissement du rythme sinusal) est souvent privilégiée si le patient est symptomatique :
- Cardioversion électrique : C’est le traitement de référence en urgence ou en électif. Le flutter est très sensible au choc électrique externe : un choc synchronisé de faible énergie (50 à 100 J) suffit dans la grande majorité des cas (plus de 95 % de succès).
- Cardioversion pharmacologique : Elle est généralement peu efficace et moins recommandée. L’ibutilide (non disponible dans tous les pays) ou le dofétilide peuvent être utilisés. L’amiodarone ou la flécaïnide ont une efficacité limitée pour la cardioversion aiguë.
- Stimulation auriculaire rapide (Overdrive pacing) : Chez les patients porteurs d’un stimulateur cardiaque ou via une sonde œsophagienne, une stimulation atriale à une fréquence supérieure à celle du flutter peut interrompre le circuit de réentrée (efficace dans 70-80 % des cas).
Attention : Si le flutter dure depuis plus de 48 heures ou si sa durée est indéterminée, une cardioversion (électrique ou chimique) ne doit être tentée qu’après avoir écarté la présence d’un thrombus (par échographie transœsophagienne) ou après 3 semaines d’anticoagulation efficace, en raison du risque embolique.
2. Traitement curatif : l’ablation par cathéter
Pour le flutter auriculaire typique dépendant de l’isthme cavo-tricuspide, l’ablation par radiofréquence constitue aujourd’hui le traitement de première intention, bien avant le traitement médicamenteux au long cours. L’intervention consiste à créer une ligne de bloc de conduction au niveau de l’isthme cavo-tricuspide, empêchant le circuit de se fermer.
Cette procédure est hautement efficace (taux de succès > 90-95 %) avec un risque de complication très faible. Elle permet souvent l’arrêt des antiarythmiques. Il est important de noter qu’après l’ablation d’un flutter, un nombre significatif de patients (jusqu’à 30-50 % à 5 ans) développera une fibrillation auriculaire, ce qui nécessite une surveillance prolongée.
3. Prévention thrombo-embolique
Le risque de thrombo-embolie systémique et d’AVC associé au flutter auriculaire est significatif, bien que parfois considéré comme légèrement inférieur à celui de la fibrillation auriculaire. Cependant, les recommandations internationales (ESC, AHA) préconisent d’appliquer strictement les mêmes règles d’anticoagulation que pour la FA.
La décision d’instaurer un traitement anticoagulant oral (AOD ou AVK) ne dépend pas du type d’arythmie (flutter ou FA) ni de son caractère paroxystique ou permanent, mais repose exclusivement sur le score de risque CHA2DS2-VASc. Un score ≥ 2 chez l’homme ou ≥ 3 chez la femme impose une anticoagulation au long cours, indépendamment de la réussite d’une ablation ou d’une cardioversion.