Fibrillation auriculaire : électrocardiogramme, classification, étiologies, facteurs de risque et stratégies de prise en charge

Fibrillation auriculaire : définition, étiologie, facteurs de risque, diagnostic électrocardiographique et prise en charge

La fibrillation auriculaire (FA) constitue la tachyarythmie supraventriculaire soutenue la plus fréquente en pratique clinique, seule la tachycardie sinusale présentant une incidence supérieure. Sa prévalence est fortement corrélée à l’âge : environ 10 % des sujets âgés de 80 ans ou plus en sont atteints, tandis qu’elle demeure rare avant 50 ans (< 0,5 %). Dans les populations occidentales, la prévalence globale est estimée entre 2,0 % et 4,0 %, et ce chiffre devrait doubler d’ici 2060 en raison du vieillissement de la population. Elle est généralement plus faible dans les pays non occidentaux, principalement en raison d’une pyramide des âges plus jeune (les données de prévalence ajustées à l’âge y sont toutefois limitées). L’âge avancé représente le facteur de risque le plus déterminant pour le développement de la fibrillation auriculaire, reflétant la dégénérescence tissulaire et l'accumulation des comorbidités.

Parmi les autres facteurs de risque majeurs et conditions prédisposantes figurent : le sexe masculin, l’hypertension artérielle (responsable du plus grand nombre de cas attribuables), l’hypertrophie ventriculaire gauche, la dysfonction ventriculaire gauche, les valvulopathies (notamment mitrales), la coronaropathie, les cardiomyopathies (dilatée, hypertrophique), l’insuffisance cardiaque congestive, les cardiopathies congénitales (ex: communication interauriculaire), le diabète sucré (types 1 et 2), l’obésité (corrélation linéaire avec l’IMC), le tabagisme, l’apnée obstructive du sommeil (SAOS) et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Par ailleurs, certaines tachyarythmies favorisent la survenue d’une fibrillation auriculaire, notamment le flutter auriculaire, la tachycardie par réentrée intranodale (AVNRT) et la tachycardie par réentrée atrioventriculaire (AVRT) en contexte de préexcitation, tel que le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Enfin, des facteurs génétiques et inflammatoires jouent un rôle croissant dans la compréhension de la physiopathologie.

La fibrillation auriculaire survenant dans un contexte d’hyperthyroïdie (thyrotoxicose), d’intoxication alcoolique aiguë (« Holiday Heart Syndrome »), de chirurgie thoracique, d’infarctus aigu du myocarde, de péricardite ou de myocardite, ou encore d’embolie pulmonaire, constitue le plus souvent une arythmie secondaire potentiellement réversible, associée à un risque de récidive plus faible si la cause sous-jacente est traitée. En revanche, la fibrillation auriculaire apparaissant en dehors de ces situations tend à évoluer vers une forme progressive, passant de paroxysmes courts à des épisodes persistants, témoignant d’une myopathie auriculaire évolutive.

Complications de la fibrillation auriculaire et options thérapeutiques disponibles

La FA est associée à une morbi-mortalité significative. Dans les modèles multivariés — c’est-à-dire les modèles statistiques tenant compte des facteurs de confusion — les patients atteints de fibrillation auriculaire présentent un risque environ cinq fois plus élevé d’accident vasculaire cérébral (AVC) et deux fois plus élevé de mortalité, comparativement aux sujets indemnes de fibrillation auriculaire. L’augmentation du risque d’accident vasculaire cérébral s’explique principalement par la stase sanguine secondaire à la perte de la contraction auriculaire efficace (perte de la systole auriculaire), favorisant la formation de thrombus, majoritairement au niveau de l’appendice auriculaire gauche (auricule). Ces thrombus peuvent se détacher, migrer dans la circulation systémique et entraîner des occlusions thromboemboliques des artères cérébrales, des membres ou d’autres territoires vasculaires (infarctus splénique, rénal, ischémie mésentérique).

Toutefois, l’excès de mortalité observé ne s’explique pas uniquement par l’incidence accrue des accidents vasculaires cérébraux : la fibrillation auriculaire est également associée à une augmentation globale de la mortalité cardiovasculaire, notamment par insuffisance cardiaque. Ce constat est cohérent avec les effets délétères des épisodes prolongés de tachycardie (tachycardiomyopathie) et de la désynchronisation entre l’activité auriculaire et ventriculaire. De plus, la FA est associée à un risque accru de déclin cognitif et de démence vasculaire, même en l’absence d’AVC clinique patent.

Heureusement, la prise en charge de la fibrillation auriculaire a considérablement progressé, s’articulant autour de l’approche ABC (Atrial fibrillation Better Care) préconisée par les sociétés savantes : A pour Anticoagulation/Avoid stroke, B pour Better symptom control, et C pour Comorbidities/Cardiovascular risk factors management.

L’anticoagulation constitue une stratégie très efficace pour réduire le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique. La warfarine (AVK), tout comme les anticoagulants oraux directs (AOD : dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban), permet de diminuer ce risque d’environ 60 à 70 % par rapport à un placebo. Les AOD sont désormais recommandés en première intention (sauf en cas de sténose mitrale modérée à sévère ou de prothèse valvulaire mécanique). Outre l’anticoagulation, la fibrillation auriculaire peut être traitée par un contrôle de la fréquence ventriculaire et/ou du rythme cardiaque. Le contrôle de la fréquence repose sur l’utilisation de médicaments visant à ralentir la conduction auriculo-ventriculaire, les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques bradycardisants en constituant la pierre angulaire. Cette approche ne restaure pas le rythme sinusal mais améliore les symptômes et prévient la tachycardiomyopathie. Le contrôle du rythme, quant à lui, vise à rétablir et maintenir le rythme sinusal, par l’administration de médicaments antiarythmiques ou par ablation par cathéter. Les essais randomisés contrôlés anciens n’avaient pas mis en évidence de différence de mortalité, mais des données plus récentes (comme l’étude EAST-AFNET 4) suggèrent qu’un contrôle précoce du rythme chez les patients récemment diagnostiqués pourrait améliorer le pronostic cardiovasculaire. Toutefois, le contrôle du rythme expose à un risque proarythmique lié à certains antiarythmiques. Les deux stratégies, lorsqu’elles sont bien conduites, peuvent réduire la morbidité, améliorer la qualité de vie et, dans certains contextes, influencer favorablement la mortalité. Ces approches seront détaillées ultérieurement.

Symptomatologie de la fibrillation auriculaire

Le spectre clinique de la FA est très large. Environ 25 % à 30 % des patients atteints de fibrillation auriculaire sont asymptomatiques (« FA silencieuse »). Chez ces sujets, un dépistage systématique par électrocardiogramme (ECG), ou plus récemment via les montres connectées et dispositifs portables, peut permettre de mettre en évidence l’arythmie. Malheureusement, la fibrillation auriculaire est encore trop souvent diagnostiquée lors d’une admission hospitalière motivée par l’une de ses complications inaugurales, telles qu’un accident vasculaire cérébral ischémique, une thromboembolie, une insuffisance cardiaque ou une dyspnée aiguë.

La majorité des patients présentent toutefois des symptômes avant l’apparition de ces complications. La classification EHRA (European Heart Rhythm Association) permet de quantifier la sévérité des symptômes (de I : asymptomatique à IV : invalidant). Les manifestations cliniques les plus fréquentes incluent les palpitations (sensation de cœur irrégulier ou rapide), la dyspnée d’effort ou de repos, la fatigue, la gêne thoracique (angor fonctionnel) et la diminution de la tolérance à l’effort, souvent associées entre elles. Les étourdissements sont également fréquents, tandis que la syncope demeure rare mais possible, souvent lors de la fin d’un paroxysme (pause sinusale) ou en cas de réponse ventriculaire très rapide. En présence d’épisodes de syncope ou de pré-syncope chez un patient en fibrillation auriculaire, il convient d’évoquer un syndrome tachy-brady (maladie de l’oreillette), traduisant un dysfonctionnement concomitant du nœud sinusal. L’apparition d’une fibrillation auriculaire inaugurale dans un contexte d’insuffisance cardiaque congestive est un tournant évolutif majeur, précipitant souvent la décompensation hémodynamique.

Il convient de noter que les symptômes de tachyarythmie liés à la fibrillation auriculaire (tels que palpitations, gêne thoracique, dyspnée, etc.) apparaissent de manière brutale, les patients rapportant le plus souvent un début soudain des palpitations (« on/off »).

ECG en cas de fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire se caractérise par l’absence d’ondes P sinusales organisées et par une activité ventriculaire totalement irrégulière (« arythmie complète »). La ligne de base (intervalle isoélectrique entre les complexes QRS) présente soit des ondes fibrillatoires (ondes f), soit de fines oscillations anarchiques. Les ondes fibrillatoires sont de faible amplitude, de morphologie variable et de fréquence très élevée (300 à 600 par minute). Leur amplitude peut varier de faible (FA à fines mailles, souvent signe d’une FA ancienne avec fibrose) à importante (FA à grosses mailles). Les ondes f de grande amplitude ne doivent pas être confondues avec les ondes de flutter (ondes F) observées dans le flutter auriculaire. La distinction est généralement aisée : les ondes f présentent toujours une morphologie variable et une fréquence plus élevée, tandis que les ondes de flutter sont régulières (aspect en « dents de scie »), morphologiquement uniformes et de fréquence plus lente (généralement 250-350 bpm). Les figures 1 et 2 illustrent des tracés ECG typiques de fibrillation auriculaire.

La fréquence ventriculaire est totalement irrégulière, généralement comprise entre 100 et 180 battements par minute chez un patient non traité. Elle peut être influencée par l’âge du patient (tonus vagal vs sympathique), les traitements médicamenteux en cours (chronotropes négatifs) et la présence éventuelle de blocs auriculo-ventriculaires (AV) associés. Une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire très élevée peut parfois donner l’illusion d’un rythme régulier, ce qui justifie, dans ce contexte, l’augmentation de la vitesse de défilement du papier de 25 mm/s à 50 mm/s afin de mieux apprécier la variabilité. Il est donc essentiel de mesurer avec précision la régularité du rythme (voir ECG, figure 3). En cas de doute diagnostique, il est souvent pertinent de recourir au massage du sinus carotidien (en l’absence de souffle carotidien), qui stimule l’activité vagale au niveau du nœud AV, augmente le degré de blocage nodal et réduit ainsi la fréquence ventriculaire, rendant l’irrégularité plus évidente et « démasquant » les ondes f.

Fibrillation auriculaire et phénomène d’Ashman

La fibrillation auriculaire n’altère pas la morphologie du complexe QRS, à condition que la conduction intraventriculaire demeure normale. Toutefois, le phénomène d’Ashman est fréquemment observé au cours de la fibrillation auriculaire. Il s’agit d’une forme particulière de conduction ventriculaire aberrante fonctionnelle, caractérisée par l’apparition transitoire d’un bloc de branche (le plus souvent droit) consécutif à une séquence « cycle long – cycle court ». Une pause longue prolonge la période réfractaire du faisceau de His-Purkinje ; si une impulsion supraventriculaire survient précocement (cycle court) juste après, elle rencontre une branche encore réfractaire et est conduite avec aberration. L’ECG ci-dessous illustre un exemple typique de phénomène d’Ashman.

Classification de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est classée selon la présentation clinique et la durée de l’épisode arythmique, un consensus essentiel pour guider la stratégie thérapeutique.

• Fibrillation auriculaire nouvellement diagnostiquée : épisode de fibrillation auriculaire identifié pour la première fois, quelle qu’en soient la durée et la symptomatologie.
• Fibrillation auriculaire paroxystique : épisode de fibrillation auriculaire d’une durée inférieure à 7 jours, se résolvant spontanément dans la majorité des cas, le plus souvent en moins de 48 heures.
• Fibrillation auriculaire persistante : arythmie durant plus de sept jours, incluant les épisodes terminés par une cardioversion (médicamenteuse ou électrique) après 7 jours ou plus.
• Fibrillation auriculaire persistante de longue durée : forme de fibrillation auriculaire ininterrompue dont la durée excède 12 mois, lorsqu’une stratégie de contrôle du rythme est adoptée.
• Fibrillation auriculaire permanente : correspond à une situation dans laquelle le patient et le clinicien, après de multiples tentatives infructueuses de cardioversion ou en raison de la chronicité et de l’absence de symptômes gênants, conviennent d’abandonner les efforts visant à restaurer le rythme sinusal. C’est une attitude thérapeutique plutôt qu’un attribut physiopathologique intrinsèque. Cette décision peut toutefois être réévaluée si les symptômes s’aggravent ou si les options thérapeutiques évoluent.

Le retour à un rythme sinusal, qu’il survienne spontanément ou à la suite d’une cardioversion (électrique ou pharmacologique), n’influence pas la classification au moment du diagnostic initial, mais la durée guide le choix. En revanche, la cardioversion interrompt la durée naturelle de l’arythmie.

La fibrillation auriculaire est classiquement une affection évolutive, tendant à progresser vers une forme permanente. Ce processus est le plus souvent graduel : les patients présentant une fibrillation auriculaire paroxystique développent, au fil du temps, un nombre croissant d’épisodes (augmentation de la « charge en FA » ou AF burden), jusqu’à ce que l’arythmie devienne persistante. Une fois ce stade atteint, la fréquence et la durée des épisodes augmentent généralement, conduisant à une fibrillation auriculaire persistante de longue durée. Il convient toutefois de souligner que certains patients conservent une forme paroxystique ou persistante tout au long de l’évolution, tandis que d’autres ne retrouvent jamais un rythme sinusal après le diagnostic initial. La progression est favorisée par l’absence de traitement des facteurs de risque cardiovasculaires.

Le traitement par ablation est préférentiellement indiqué dans les cas de fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante symptomatique. Un traitement par anticoagulants, associé à une stratégie de contrôle de la fréquence ou du rythme, doit être envisagé pour toutes les formes de fibrillation auriculaire selon le risque thromboembolique individuel.

Autres formes de fibrillation auriculaire et terminologie

Le terme « fibrillation auriculaire solitaire » (lone AF) a été historiquement utilisé pour désigner une fibrillation auriculaire survenant chez un patient de moins de 60 ans, sans cardiopathie structurelle ni facteurs de risque associés, et présentant un examen échocardiographique normal. Ce terme est aujourd’hui déconseillé par les sociétés savantes, car il masque souvent des causes non diagnostiquées ou des micro-cardiopathies.

Les termes « fibrillation auriculaire valvulaire » et « fibrillation auriculaire non valvulaire » sont employés pour préciser l’étiologie. La FA « valvulaire » se réfère spécifiquement aux patients porteurs d’une prothèse valvulaire mécanique ou souffrant d’un rétrécissement mitral rhumatismal modéré à sévère. Cette distinction revêt une importance thérapeutique majeure, car ces patients nécessitent impérativement une anticoagulation par antivitamines K (AVK). Pour tous les autres cas (bioprothèses, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique, etc.), le terme « non valvulaire » est utilisé (bien que la nomenclature évolue vers « FA associée ou non à une valvulopathie mécanique/sténose mitrale »), et les Anticoagulants Oraux Directs (AOD) sont le traitement de choix.

Arythmies associées à la fibrillation auriculaire

Les patients atteints de fibrillation auriculaire présentent fréquemment un flutter auriculaire (typique ou atypique) et/ou une tachycardie auriculaire focale. Les sujets porteurs d’une pré-excitation, notamment dans le cadre d’un syndrome de Wolff-Parkinson-White, présentent un risque accru de développer une fibrillation auriculaire. Certaines études rapportent que jusqu’à 30 % des patients présentant une pré-excitation cliniquement manifeste évoluent vers une fibrillation auriculaire, ce qui peut entraîner une conduction auriculo-ventriculaire extrêmement rapide via la voie accessoire (FA pré-excitée), situation à haut risque de fibrillation ventriculaire et de mort subite.

Mécanismes : la fibrillation auriculaire résulte d’une activité électrique auriculaire anarchique et désorganisée, entraînant une contraction inefficace des oreillettes.

De nombreuses données montrent que la fibrillation auriculaire induit, par elle-même, des modifications hémodynamiques et électrophysiologiques du myocarde, augmentant ainsi la susceptibilité à de nouveaux épisodes. C’est le concept de « la FA engendre la FA » (AF begets AF). Des épisodes fréquents et prolongés de fibrillation auriculaire favorisent le remodelage électrique (raccourcissement des périodes réfractaires) et structurel (dilatation auriculaire, fibrose). Ces altérations sont illustrées à la figure 5. À terme, les remaniements anatomiques et électrophysiologiques peuvent conduire à l’installation d’une fibrillation auriculaire permanente.

Mécanismes électrophysiologiques de la fibrillation auriculaire

En résumé

Les mécanismes anatomiques et électrophysiologiques à l’origine de la fibrillation auriculaire demeurent encore imparfaitement élucidés mais reposent sur l’interaction entre un déclencheur (gâchette) et un terrain vulnérable. Pour le lecteur non spécialisé en électrocardiologie, il convient de retenir que la fibrillation auriculaire résulte d’une activité électrique anarchique au sein des oreillettes. Cette désorganisation est liée à la présence simultanée de multiples circuits de réentrée fonctionnels et de foyers ectopiques rapides, générant des fronts d’onde se propageant de manière désordonnée dans le tissu auriculaire. Ces ondes entrent en collision entre elles ou avec des zones myocardiques en période réfractaire, ce qui fragmente les impulsions et entretient le chaos électrique. Les lecteurs souhaitant approfondir pourront se reporter à l’explication détaillée qui suit.

L’histoire longue : Déclencheurs et Substrat

La fibrillation auriculaire repose sur deux mécanismes principaux : un déclencheur (trigger) et un substrat conducteur. Le déclencheur correspond à l’événement initial qui induit la fibrillation auriculaire, tandis que le substrat conducteur désigne l’ensemble des altérations électrophysiologiques et anatomiques permettant le maintien de l’arythmie (la « cardiomyopathie atriale »).

Les données issues de nombreuses études (notamment les travaux pionniers de Haïssaguerre et al.) démontrent de façon concordante que la majorité des foyers déclencheurs (90 %) sont localisés au niveau des manchons musculaires des veines pulmonaires, qui drainent le sang oxygéné vers l’oreillette gauche. La zone de transition entre les veines pulmonaires et le myocarde auriculaire semble présenter une vulnérabilité électrique particulière, avec des cellules dotées d’automatisme anormal ou d’activité déclenchée. Ces foyers ectopiques émettent des impulsions à haute fréquence (salves rapides), susceptibles d’induire de courts épisodes de fibrillation auriculaire ou de désorganiser l’activité auriculaire globale.

Toutefois, en l’absence d’un substrat conducteur, l’arythmie cesse souvent dès que le foyer déclencheur interrompt ses décharges. Un substrat conducteur pérenne se forme lorsque les impulsions issues du foyer rencontrent un myocarde présentant une conductivité ou une excitabilité hétérogène (fibrose, dilatation). Dans ce contexte, la présence de zones à conduction lente favorise la mise en place de micro-circuits de réentrée ou de « rotors » (sources rotatives d’activation). Les ondes issues de ces circuits se fragmentent, créant une conduction fibrillatoire. En résumé, la fibrillation auriculaire paroxystique est souvent initiée par un foyer veineux pulmonaire sur un cœur sain ou peu remanié ; la forme persistante implique un substrat auriculaire plus dégradé capable de maintenir l’arythmie indépendamment des gâchettes initiales.

L’augmentation du nombre de foyers ectopiques et de circuits de réentrée s’explique par le remodelage auriculaire. Le degré de ce remodelage est étroitement corrélé à la fréquence et à la durée des épisodes de fibrillation auriculaire, ainsi qu’aux comorbidités (HTA, apnée du sommeil). Parmi les altérations observées figurent notamment des modifications des canaux ioniques (raccourcissement de la période réfractaire effective) et le développement d’une fibrose interstitielle. Cette fibrose sépare les faisceaux musculaires, créant des barrières à la conduction et stabilisant les circuits de réentrée.

Outre les veines pulmonaires, des foyers ectopiques non-veineux pulmonaires peuvent également se situer à l’abouchement de la veine cave supérieure, de la veine cave inférieure, du sinus coronaire, du ligament de Marshall, ou sur la paroi postérieure de l’oreillette gauche.

Le système nerveux autonome joue un rôle déterminant. Environ un tiers des patients présentent leurs épisodes dans des contextes d’hyperactivité vagale (« FA vagale », souvent nocturne ou post-prandiale) ou d’hyperactivité sympathique (« FA adrénergique », à l’effort). L’innervation autonome des oreillettes est hétérogène (plexus ganglionnaires), ce qui entraîne une modulation inégale des périodes réfractaires et favorise la réentrée.

Diagnostic et bilan initial de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire peut être confirmée par différentes méthodes électrocardiographiques. L’enregistrement Holter est particulièrement indiqué pour évaluer la charge en FA (burden), la fréquence moyenne, la présence de pauses à l’arrêt de l’arythmie, et la corrélation symptômes-rythme. Les nouveaux outils numériques (montres connectées, patchs ECG) jouent un rôle croissant dans le dépistage.

Les critères diagnostiques formels de la fibrillation auriculaire sont :

• La fibrillation auriculaire est présente de manière continue sur l’ensemble de l’enregistrement ECG de repos à 12 dérivations.
• Fibrillation auriculaire documentée pendant plus de 30 secondes sur un enregistrement Holter ECG ou par un enregistreur d’événements.

Le bilan initial doit être complet pour identifier les causes réversibles, les comorbidités et évaluer le risque thromboembolique :

• Biologie : Hémoglobine, fonction rénale (créatinine, DFGe) et électrolytes (K+, Na+), bilan hépatique, TSH (systématique), glycémie à jeun et HbA1c, bilan lipidique. Le NT-proBNP est utile en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque.
• Échocardiographie transthoracique (ETT) : Indiquée chez tout patient lors du diagnostic. Elle évalue la taille de l’oreillette gauche (facteur pronostique de récidive), la fonction ventriculaire gauche (FEVG), la présence de valvulopathies et d’une hypertrophie ventriculaire gauche.
• Échocardiographie transœsophagienne (ETO) : N’est pas systématique. Elle est requise spécifiquement pour rechercher un thrombus dans l’auricule gauche avant une cardioversion (si anticoagulation < 3 semaines) ou avant une ablation. Elle offre une meilleure visualisation de l'appendice auriculaire gauche que l'ETT.
• Imagerie coronaire : En cas de suspicion d’ischémie (test d’effort, scintigraphie, coroscanner ou coronarographie) selon le profil de risque.

Prise en charge de la fibrillation auriculaire

La prise en charge moderne repose sur le parcours de soins « ABC » proposé par la Société Européenne de Cardiologie (ESC) : Anticoagulation / Bon contrôle des symptômes / Comorbidités.

Prise en charge de la fibrillation auriculaire aiguë

– Il convient d’éviter toute tentative de cardioversion immédiate chez les patients instables présentant une altération sévère de la fonction cardiaque sans couverture anticoagulante adéquate, sauf en cas de choc cardiogénique où la cardioversion électrique est le traitement de sauvetage (urgence vitale).
– Chez les patients hémodynamiquement stables, la gestion du risque thromboembolique dicte le timing de la cardioversion.

Environ 50 à 70 % des épisodes de fibrillation auriculaire aiguë (notamment paroxystique récente) se convertissent spontanément en rythme sinusal dans les heures suivant l’apparition des symptômes (« wait and see » approach). En l’absence de signes d’instabilité hémodynamique, il est possible d’observer le patient (avec contrôle de fréquence si nécessaire) avant d’envisager une cardioversion active. Si la FA dure depuis moins de 48 heures chez un patient à faible risque thromboembolique, une cardioversion peut être tentée sous couverture d’héparine. Si la FA dure depuis plus de 48 heures (ou durée inconnue), la cardioversion est formellement contre-indiquée sans anticoagulation efficace préalable d’au moins 3 semaines ou sans ETO excluant un thrombus intra-auriculaire.

Les modalités de cardioversion incluent :

• Cardioversion électrique : Méthode la plus efficace (>90 % de succès), réalisée sous sédation brève avec un choc biphasique synchronisé sur l’onde R (souvent >150-200 J). Indiquée en priorité chez le patient instable ou en échec de la méthode pharmacologique.
• Cardioversion pharmacologique : Repose sur l’administration d’antiarythmiques. La flécaïnide ou la propafénone (classe Ic) sont efficaces et rapides (IV ou per os) mais réservées aux cœurs structurellement sains (sans cardiopathie ischémique ni dysfonction VG). L’amiodarone (classe III) est moins rapide mais peut être utilisée en présence d’une cardiopathie structurelle. Le vernakalant est une option IV rapide pour les FA récentes.
• Stratégie « Pill-in-the-Pocket » : Chez des patients sélectionnés (FA paroxystique rare, cœur sain, tolérance testée à l’hôpital), une auto-administration d’une dose unique de flécaïnide ou propafénone lors des symptômes peut être proposée.

Le contrôle de la fréquence en phase aiguë (pour soulager les symptômes sans réduire la FA) repose sur les bêta‑bloquants IV, le diltiazem/vérapamil, ou la digoxine (moins efficace en aigu sur le tonus sympathique).

Traitement au long cours de la fibrillation auriculaire

Contrôle de la fréquence ventriculaire

Le contrôle de la fréquence (rate control) est une stratégie acceptable, particulièrement chez les patients âgés peu symptomatiques ou en cas d’échec du contrôle du rythme. L’objectif est une fréquence cardiaque de repos < 110 bpm (contrôle indulgent), pouvant être abaissée < 80 bpm (contrôle strict) si les symptômes persistent. Les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques non dihydropyridines et la digoxine constituent les options thérapeutiques. En cas d'échec de la trithérapie médicamenteuse, une ablation du nœud auriculo-ventriculaire associée à l'implantation d'un stimulateur cardiaque (« pace and ablate ») est une solution de dernier recours très efficace sur les symptômes.

Contrôle de la fréquence dans la fibrillation auriculaire : médicaments usuels

MÉDICAMENT	AVANTAGES	INCONVÉNIENTS / PRÉCAUTIONS	POSOLOGIE USUELLE (ORALE)
BÉTA-BLOQUANTS	Pierre angulaire du traitement. Efficaces à l’effort.	Fatigue, hypotension, bradycardie. CI si asthme sévère.
Bisoprolol	Prise unique journalière, cardiosélectif.		1,25 à 10 mg / jour
Métoprolol	Formes LP disponibles.		50 à 200 mg / jour
Aténolol	Hydrophile (moins d’effets centraux).	Élimination rénale. Moins utilisé en IC.	25 à 100 mg / jour
INHIBITEURS CALCIQUES	Alternative si CI aux bêta-bloquants.	Inotrope négatif (CI si FEVG < 40%). Constipation (vérapamil).
Diltiazem	Bonne tolérance.	Risque d’OMI.	120 à 360 mg / jour (LP)
Vérapamil	Puissant ralentisseur nodal.	Interaction digoxine.	120 à 480 mg / jour (LP)
DIGITALIQUES
Digoxine	Utile en cas d’insuffisance cardiaque associée.	Marge thérapeutique étroite. Inefficace à l’effort. Risque toxique chez le sujet âgé/IR.	0,125 à 0,25 mg / jour (monitorer digoxinémie)

Contrôle du rythme (Rhythm Control)

Le contrôle du rythme vise à restaurer et maintenir le rythme sinusal. Il est privilégié chez les patients symptomatiques, jeunes, ou avec une FA récente, afin de limiter le remodelage auriculaire. Les antiarythmiques sont choisis selon le profil de sécurité :

• Cœur structurellement sain : Flécaïnide, Propafénone. Le Sotalol est une alternative (surveillance QT).
• Cardiopathie ischémique / structurelle ou Insuffisance Cardiaque : L’Amiodarone est le médicament de choix (le plus efficace mais effets secondaires extra-cardiaques à long terme : thyroïde, poumon, peau). La Dronédarone peut être utilisée chez le coronarien stable mais est contre-indiquée dans l’insuffisance cardiaque.

Ablation par cathéter

L’ablation par cathéter (isolation des veines pulmonaires – IVP) est supérieure au traitement médicamenteux pour le maintien du rythme sinusal. Elle est indiquée :
– En première intention chez le patient symptomatique (préférence patient) ou en cas de dysfonction VG induite par la FA.
– En cas d’échec ou d’intolérance aux antiarythmiques.
Les techniques incluent la radiofréquence (point par point), la cryoablation (ballon) et plus récemment l’électroporation (Pulsed Field Ablation – PFA), promettant une meilleure sécurité.

Anticoagulation en prophylaxie de la thrombo‑embolie

L’évaluation du risque thromboembolique repose sur le score CHA₂DS₂-VASc (Insuffisance Cardiaque, Hypertension, Age ≥75 [2 pts], Diabète, Stroke/AVC [2 pts], Maladie Vasculaire, Age 65-74, Sexe féminin).
– Score 0 (homme) ou 1 (femme) : Pas d’anticoagulation.
– Score ≥ 1 (homme) ou ≥ 2 (femme) : Anticoagulation à envisager.
– Score ≥ 2 (homme) ou ≥ 3 (femme) : Anticoagulation fortement recommandée (Classe I).
Le risque hémorragique est évalué par le score HAS-BLED, mais un score élevé ne contre-indique pas l’anticoagulation ; il incite à corriger les facteurs de risque hémorragiques (HTA, alcool, AINS).

Les Anticoagulants Oraux Directs (AOD) (Apixaban, Dabigatran, Edoxaban, Rivaroxaban) sont recommandés en préférence aux AVK pour la FA non valvulaire, car ils offrent une protection similaire voire supérieure contre l’AVC avec un risque réduit d’hémorragie intracrânienne. Les AVK restent indiqués pour les valves mécaniques et le rétrécissement mitral serré.

Fermeture de l’appendice auriculaire gauche

Chez les patients présentant une contre-indication formelle et permanente aux anticoagulants (ex: hémorragie intracrânienne spontanée, saignements digestifs incoercibles), la fermeture percutanée de l’auricule gauche par une prothèse (dispositif occlusif type Watchman ou Amplatzer) est une alternative validée pour prévenir les AVC ischémiques.

Gestion des facteurs de risque et du style de vie

La composante « C » de l’approche ABC est cruciale. La perte de poids chez les patients obèses réduit considérablement la charge en FA et améliore les résultats de l’ablation (étude LEGACY). La prise en charge de l’apnée du sommeil, la réduction de la consommation d’alcool (l’abstinence améliore le maintien du rythme sinusal) et le contrôle strict de l’hypertension artérielle sont des impératifs thérapeutiques indissociables du traitement pharmacologique.