Facteurs modifiant la taille de l’infarctus et l’évolution naturelle de l’infarctus aigu du myocarde (IAM)

La distinction traditionnelle entre NSTE-ACS (NSTEMI, Non-STEMI) et STE-ACS (STEMI) est légèrement simplifiée. En réalité, l’évolution de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) est modifiée par plusieurs facteurs. Les plus importants d’entre eux, et leurs implications, sont les suivants :

• La taille du thrombus (c’est-à-dire le degré d’obstruction de l’artère) : Plus l’obstruction est importante, plus l’ischémie/l’infarctus est étendu.
• L’emplacement du thrombus dans l’artère : Un thrombus situé en position proximale interrompt le flux sanguin vers davantage de branches, et donc davantage de myocarde, par rapport à un thrombus situé en position distale.
• La durée de l’ischémie : Plus la durée de l’ischémie est longue, plus l’infarctus est étendu.

Ces trois facteurs sont les plus importants pour déterminer la taille de l’infarctus. Toutefois, d’autres facteurs méritent d’être mentionnés.

Circulation collatérale : artères coronaires connectées

La circulation collatérale coronaire peut être extrêmement importante. La circulation collatérale se développe dans le myocarde ischémique parce qu’une ischémie de longue durée provoque la sécrétion par le myocarde de facteurs de croissance (en particulier le VEGF [facteur de croissance de l’endothélium vasculaire]) qui stimulent les artères voisines à développer de nouveaux vaisseaux dans la zone ischémique. Les vaisseaux nouvellement formés, qui peuvent provenir d’autres branches de la même artère coronaire ou d’une autre artère coronaire, atténuent l’ischémie, améliorent la fonction myocardique et augmentent la résistance aux épisodes d’ischémie myocardique plus sévère.

La circulation collatérale peut être très efficace pour réduire l’ischémie ; en effet, elle peut être si efficace qu’une occlusion totale de l’artère principale peut ne pas entraîner d’infarctus en raison des collatérales. Il arrive que des patients présentant des occlusions totales et proximales ne présentent pas d’élévation du segment ST (ce qui devrait être le cas) en raison de la richesse de la circulation collatérale dans la zone ischémique. En outre, une circulation collatérale intense peut également empêcher l’ischémie de se produire lors d’un test d’effort, ce qui entraîne des tests d’effort faussement négatifs. Des études ont montré que si le myocarde obtient 30 % de sa perfusion au repos grâce aux collatérales, il peut survivre pendant 60 minutes en cas d’occlusion totale ou plus de 5 heures en cas d’occlusion partielle.

Anatomie de l’artère coronaire

L’anatomie de l’artère coronaire varie d’un individu à l’autre. Ces détails seront abordés dans les chapitres suivants. Pour l’instant, il suffit de noter que plus une artère alimente le myocarde, plus la zone ischémique est importante en cas d’occlusion.

Préconditionnement ischémique : préparation à l’ischémie

Le concept de préconditionnement ischémique a été développé il y a deux décennies. Lors d’expériences menées sur le cœur de canidés, il a été démontré que l’application répétée d’un cycle occlusion-reflux de 5 minutes sur l’artère circonflexe avant une occlusion de 60 minutes de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD) réduirait la taille de l’infarctus de 60 %, par rapport à l’occlusion directe de la LAD. On pensait donc que le muscle pouvait être préconditionné (acclimaté, adapté) à l’ischémie à distance. Il a été suggéré, et il l’est toujours, que le myocarde ischémique sécrète des substances protectrices qui affectent et préconditionnent le métabolisme des cellules myocardiques.

Les chercheurs ont avancé l’idée que des cycles répétés d’ischémie transitoire induisent l’effet protecteur. Certaines études (y compris des essais cliniques randomisés) ont suggéré le bénéfice du préconditionnement ischémique, tandis que d’autres études n’ont pas réussi à établir une telle relation. L’étude la plus citée à ce jour, celle de Botker et al., rapporte que le conditionnement ischémique à distance augmente le sauvetage du myocarde. La raison pour laquelle cela est très pertinent est que l’identification d’un facteur de protection pourrait guider le développement d’un agent pharmacologique capable de soulager l’ischémie en induisant le même effet. Néanmoins, les mécanismes qui sous-tendent le préconditionnement ischémique et l’existence même de ce phénomène restent insaisissables. Plusieurs études (Hausenloy et al.) n’ont pas réussi à mettre en évidence un quelconque effet du conditionnement ischémique à distance.

Médicaments cardioprotecteurs

Les bêta-bloquants ont un effet chronotrope et inotrope négatif, c’est-à-dire qu’ils ralentissent le rythme cardiaque et diminuent la contractilité, ce qui réduit le métabolisme myocardique et donc l’ischémie. Des études réalisées dans les années 1980 et 1990 ont montré que l’administration de bêta-bloquants pouvait limiter la taille de l’infarctus (Yusuf et al., Swedberg et al., Herlitz et al.).

L’aspirine, si elle est administrée tôt, est très efficace pour réduire la taille de l’infarctus. Les premières études menées il y a plusieurs décennies ont montré que l’aspirine pouvait réduire le risque de décès de 50 % dans les cas de STE-ACS (STEMI) et de 20 à 30 % dans les cas de NSTE-ACS (Non-STEMI).

Les statines n’affectent pas le risque d’infarctus/mortalité à court terme, mais certainement à long terme. Les statines réduisent le taux de cholestérol LDL, ce qui diminue le risque d’infarctus aigu du myocarde, d’accident vasculaire cérébral et de mortalité cardiovasculaire.

Il est intéressant de noter que les études montrent que plus le nombre de médicaments cardioprotecteurs utilisés est élevé, plus le risque de développer un STE-ACS en cas de syndrome coronarien aigu est faible. Par conséquent, ces médicaments fondés sur des données probantes peuvent réduire le risque de développer des occlusions totales et proximales.

Stress circulatoire : tachycardie, anémie et hypotension

La tachycardie, l’anémie et l’hypotension aggravent la situation dans les syndromes coronariens aigus et conduisent à des infarctus plus importants s’ils ne sont pas traités.