Rehaussement du segment ST en cas d’ischémie myocardique aiguë

Les élévations du segment ST avec un segment ST droit (horizontal, ascendant ou descendant) ou convexe suggèrent fortement une ischémie transmurale aiguë (figure 1 A). Les élévations concaves du segment ST, en revanche, sont beaucoup moins susceptibles d’être causées par une ischémie (figure 1 B). C’est ce qu’indiquent les lignes directrices nord-américaines et européennes. Cependant, un segment ST concave n’exclut pas l’ischémie, il réduit simplement la probabilité que l’ischémie soit la cause sous-jacente. Les élévations concaves du segment ST sont très courantes dans la population (voir ci-dessous). Étudiez attentivement la figure 1.

Critères actuels des lignes directrices pour le sus-décalage ischémique du segment ST :
Nouveaux sus-décalages du segment ST dans au moins deux dérivations anatomiques contiguës :
– Hommes âgés de ≥40 ans : ≥2 mm dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations.
– Hommes âgés de moins de 40 ans : ≥2,5 mm dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations.
– Femmes (tout âge) : ≥1,5 mm dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations.
– Hommes et femmes V4R et V3R : ≥0,5 mm, sauf pour les hommes de moins de 30 ans pour lesquels le critère est ≥1 mm.
– Hommes et femmes V7-V9 : ≥0,5 mm.

Les élévations du segment ST en cas d’ischémie sont dynamiques. Un patient peut initialement présenter des élévations du segment ST qui ne remplissent pas les critères ECG, puis développer de magnifiques élévations du segment ST quelques minutes plus tard. En effet, un segment ST dynamique (variable) est évocateur d’une ischémie myocardique. Il est judicieux de connecter le patient à une surveillance continue de l’ECG (ST) afin de détecter une telle dynamique.

Élévations du segment ST avec segment ST concave

Les élévations concaves du segment ST posent un problème de diagnostic (figure 1B). Ces élévations du segment ST sont extrêmement fréquentes dans toutes les populations. Elles se produisent chez les jeunes, les personnes âgées, les individus en bonne santé et les malades. Par exemple, environ 90 % des hommes âgés de moins de 30 ans présentent des élévations concaves du segment ST dans les dérivations V2-V3. Cela explique pourquoi les directives exigent des élévations plus importantes du segment ST dans ces dérivations (voir les critères ci-dessus). Il faut cependant être prudent. Il existe de nombreux cas d’ischémie transmurale présentant des élévations concaves du segment ST. De plus, le segment ST peut avoir une apparence concave si l’onde T est proéminente (comme dans les cas d’hyperkaliémie, de repolarisation précoce ou même de phases précoces d’ischémie). En conclusion, l’élévation concave du segment ST est atypique en cas d’ischémie, mais elle ne permet pas d’exclure l’ischémie.

Autres caractéristiques des sus-décalages ischémiques du segment ST

Dans le STE-ACS (STEMI), le niveau du point J est généralement proche du niveau de l’apex de l’onde T (c’est-à-dire que la différence de hauteur entre le point J et l’apex de l’onde T est généralement faible). En outre, les élévations ischémiques du segment ST s’accompagnent généralement de dépressions réciproques du segment ST. Ces dépressions du segment ST sont des images en miroir des élévations du segment ST et sont observées dans les dérivations avec un angle à peu près opposé à celui des dérivations avec élévations du segment ST. Il est important de noter que les dépressions réciproques du segment ST suggèrent fortement une ischémie transmurale, ce qui est également conforme à la théorie du vecteur : un sus-décalage dans une dérivation devrait être enregistré comme une dépression dans une dérivation avec un angle d’observation opposé. Cependant, les dépressions réciproques du segment ST peuvent être absentes. Il existe trois explications à l’absence de dépressions réciproques du segment ST :

• Il n’y a pas de dérivation ECG avec l’angle d’observation opposé.
• Les courants de lésion ne sont pas assez forts pour être détectés sur les dérivations ayant un angle d’observation opposé.
• D’autres vecteurs peuvent interférer avec les courants de lésion et les empêcher d’être détectés par les dérivations ayant un angle d’observation opposé.

L’évolution électrocardiographique naturelle du STE-ACS (STEMI)

La figure 2 présente l’évolution électrocardiographique (ECG) complète du STE-ACS/STEMI. Notez qu’un patient atteint d’un STEMI peut se présenter au cours de n’importe laquelle des phases illustrées dans cette figure, c’est pourquoi il convient de l’étudier en détail.

Pièges

L’ischémie transmurale aiguë située dans les parties basales de la paroi latérale du ventricule gauche (appelée paroi postéro-latérale) n’entraîne pas de sus-décalage du segment ST sur l’ECG conventionnel à 12 dérivations, tout simplement parce qu’aucune des dérivations n’est capable de détecter ces courants de lésion. Au lieu de cela, des dépressions réciproques du segment ST apparaissent dans les dérivations thoraciques antérieures (V1-V3). De même, l’ischémie transmurale aiguë localisée dans le ventricule droit passe souvent inaperçue lorsque l’on utilise uniquement les dérivations standard. Pour y remédier, on peut connecter les dérivations thoraciques droites V4R et V5R.

Diagnostics différentiels des élévations du segment ST

Cette section est d’une importance capitale pour tous ceux qui voient des patients susceptibles d’être atteints d’une maladie cardiaque. Chaque médecin, infirmière et auxiliaire médical devrait être en mesure de différencier en toute confiance 15 causes différentes de sus-décalage du segment ST, c’est pourquoi une présentation détaillée suit. Chaque diagnostic différentiel est discuté séparément, en commençant par la forme la plus courante de sus-décalage du segment ST, à savoir le schéma homme/femme.

1. Forme masculine/féminine (“élévation normale du segment ST”).

Le schéma homme/femme est de loin le type le plus courant de sus-décalage du segment ST. Il est tout à fait bénin et aucune étude à ce jour n’a associé ce schéma à un risque accru de mortalité cardiovasculaire ou toutes causes confondues. La prévalence a été examinée en détail chez les hommes (en particulier dans le bras américain), c’est pourquoi il est généralement appelé schéma masculin, mais il est également fréquent chez les femmes. Néanmoins, les études montrent que chez les hommes âgés de 16 à 58 ans, environ 90 % présentent un sus-décalage du segment ST de ≥1 mm dans ≥1 dérivation thoracique. La prévalence diminue à 30 % chez les hommes âgés de 70 ans ou plus. Chez les femmes, en revanche, la prévalence est stable tout au long de la tranche d’âge, à savoir environ 20 %. C’est une erreur flagrante, mais beaucoup trop fréquente (même chez les cardiologues et les électrophysiologistes) de confondre le schéma homme/femme avec la repolarisation précoce.

Caractéristiques ECG du schéma homme/femme

Un exemple d’ECG représentatif est présenté à la figure 4.

• Les élévations du segment ST sont les plus prononcées dans les dérivations V2-V4, où elles peuvent atteindre 3 mm, voire plus. Les femmes présentent systématiquement une élévation du segment ST moins importante que les hommes. Les élévations du segment ST sont moins prononcées dans les dérivations thoraciques latérales et dépassent rarement 1 mm dans les dérivations V5-V6.
• Le segment ST a un aspect concave.
• Le sommet de l’onde T est nettement plus haut que le point J.
• Plus l’amplitude du QRS est grande, plus l’élévation du segment ST est importante.
• Le schéma homme/femme peut également apparaître dans les dérivations des membres (en particulier II, aVF et III). Cependant, il est beaucoup moins prononcé dans les dérivations des membres (typiquement <1 mm).

Dans certains manuels, le schéma homme/femme est appelé “élévation normale du segment ST”.

2. Repolarisation précoce

La repolarisation précoce est une autre affection souvent mal comprise. La repolarisation précoce se produit chez 5 à 10 % des hommes (données américaines). Elle est un peu moins fréquente chez les femmes (prévalence de 2 à 4 %). Cette affection est reconnue depuis des décennies et a été considérée comme une forme bénigne de sus-décalage du segment ST. Le terme “repolarisation précoce” a été utilisé pour décrire ce qui semblait être une repolarisation prématurée sur l’ECG. Comme le montre la figure 5, les élévations du segment ST sont en effet associées à ce qui semble être une interruption du complexe QRS et une initiation de la repolarisation. Cependant, aucune étude à ce jour n’a pu démontrer que la repolarisation était réellement précoce et, de plus, cette pathologie est associée à un risque 5 fois plus élevé de mort subite cardiaque. Le préfixe “bénin” ne doit donc pas être utilisé. Le risque de mort cardiaque subite est plus élevé si la repolarisation précoce se produit dans les dérivations du membre inférieur (II, aVF et III).

Caractéristiques ECG de la repolarisation précoce

• Les élévations du segment ST sont concaves et plus prononcées dans les dérivations thoraciques. Les ondes T sont de grande amplitude.
• La caractéristique d’une repolarisation précoce est le ralentissement ou l’encoche de la fin du QRS (les deux peuvent se produire sur le même ECG). La totalité de l’encoche doit être au-dessus de la ligne de base. L’embardée doit commencer avant que la ligne de base ne soit atteinte. Reportez-vous à la figure 5, panneau A.
• La courbe et l’encoche de fin de QRS sont décrites par les termes _Jonset, _Jpeak, _Jtermination (figure 5, panneau A). En cas de douleur thoracique, le niveau d’élévation du segment ST est mesuré en _Jtermination.

Un récent rapport de consensus sur la repolarisation précoce (MacFarlane et al., 2016, JACC) énonce les critères suivants pour la repolarisation précoce :

• Encoche ou flèche dans la transition entre l’onde R et le segment ST. L’élévation du segment ST est presque toujours présente.
• _Jpeak est ≥1 mm dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës (V1-V3 ne comptent pas).
• Durée du QRS <120 ms.

3. Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) se caractérise par de grandes amplitudes de QRS ; de grandes ondes R sont observées dans V5-V6 et des ondes S profondes dans V1-V2. Des modifications secondaires du segment ST-T sont fréquemment observées en V1-V2 (élévation du segment ST) et en V5-V6 (dépression du segment ST). La figure 6 présente un exemple d’ECG.

L’ECG dans l’hypertrophie ventriculaire gauche

• Grandes ondes R en V5-V6 et ondes S profondes en V1-V2.
• Élévations concaves du segment ST en V1-V3. Plus l’onde S est profonde, plus l’élévation du segment ST est importante.
• Des dépressions secondaires du segment ST sont observées en V5-V6.

4. Bloc de branche gauche (BBG)

L’interprétation de l’ischémie est notoirement difficile en présence d’un bloc de branche gauche (BBG). En effet, le bloc de branche gauche provoque des altérations marquées de la dépolarisation et de la repolarisation du ventricule gauche. Le bloc de branche gauche provoque toujours des modifications ST-T secondaires importantes qui peuvent à la fois imiter et masquer l’ischémie. Plusieurs études ont montré que la majorité des patients adressés de manière inappropriée au laboratoire de cathétérisme (pour une ICP) en cas de suspicion de STE-ACS/STEMI présentent un bloc de branche gauche. Le bloc de branche gauche constitue donc un défi diagnostique.

Les premières études, qui remontent aux années 1990, ont démontré que les patients présentant une gêne thoracique et un nouveau bloc de branche gauche qui étaient immédiatement orientés vers une ICP avaient une meilleure survie que les patients comparables qui n’étaient pas immédiatement orientés vers une ICP. Une proportion significative de ces patients présentait une occlusion totale qui pouvait être traitée par ICP. Depuis ces études, les lignes directrices recommandent que les patients présentant une gêne thoracique et un bloc de branche gauche nouvellement diagnostiqué soient immédiatement adressés au laboratoire de cathétérisme en vue d’une ICP. Toutefois, cette procédure aboutit à l’orientation de nombreux patients qui n’ont pas besoin d’une ICP (absence d’occlusion totale de l’artère coronaire), et ce pour les raisons suivantes :

1. Une proportion importante des blocs de branche gauches ne sont pas nouveaux, mais simplement nouveaux pour le système de soins de santé (par exemple, absence d’enregistrements ECG antérieurs).
2. Même si le bloc de branche gauche est nouveau, l’occlusion peut ne pas être totale, auquel cas l’ICP ne confère aucun avantage en termes de survie.

Ces sujets seront abordés en détail dans le chapitre Bloc de branche gauche (BBG) dans l’infarctus aigu du myocarde et l’ischémie. Pour les besoins de la présente discussion, l’accent sera mis sur les modifications ST-T secondaires causées par le bloc de branche gauche.

ECG dans le bloc de branche gauche

• Le bloc de branche gauche provoque fréquemment des élévations du segment ST dans les dérivations V1-V2. Le sus-décalage du segment ST présente généralement un segment ST concave.
• Des dépressions du segment ST sont observées dans les dérivations V5, V6, aVL et I.
• Le bloc de branche gauche se caractérise par un complexe QRS large (durée du QRS ≥ 0,12 s), une onde S profonde en V1-V2, une onde R large et maladroite en V5, V6, aVL et I.

Ces modifications de l’ECG sont illustrées dans la figure 7, qu’il convient d’étudier attentivement.

5. Périmyocardite aiguë (myocardite)

La myocardite et la péricardite ont tendance à s’accompagner l’une de l’autre, d’où le terme de périmyocardite. Cette affection peut provoquer une douleur thoracique rétrosternale sévère, très similaire à celle observée lors d’un infarctus aigu du myocarde. Elle provoque également des élévations du segment ST, mais celles-ci sont généralement faciles à différencier de l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI/STE-ACS). Les élévations du segment ST dans la périmyocardite sont généralisées, ce qui signifie qu’elles se produisent dans la majorité des dérivations de l’ECG. Ceci est très inhabituel dans le cas d’un STEMI/STE-ACS, dans lequel les élévations du segment ST sont confinées à la zone myocardique ischémique (qui dépend elle-même du site de l’occlusion de l’artère). Dans le cas le plus classique de périmyocardite, on observe des élévations du segment ST dans toutes les dérivations, à l’exception de la dérivation V1. La morphologie des élévations du segment ST rappelle une repolarisation précoce, et il peut même y avoir une encoche dans le point J. Cependant, les élévations du segment ST dans la périmyocardite dépassent rarement 4 mm (ce qu’elles peuvent certainement dépasser dans l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST ou dans l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST). De plus, il n’y a pas de dépressions réciproques du segment ST dans la myocardite et il n’y a jamais d’inversions de l’onde T concomitantes. En revanche, dans les cas de STEMI/STE-ACS, les dépressions réciproques du segment ST sont typiques et il peut y avoir des inversions de l’onde T dans les mêmes dérivations montrant un sus-décalage du segment ST.

L’inversion de l’onde T peut toutefois se produire en cas de périmyocardite, mais seulement après normalisation des élévations du segment ST (c’est-à-dire que ces deux modifications de l’ECG ne se produisent pas simultanément).

Enfin, le segment PR est fréquemment déprimé en cas de périmyocardite. Cela peut se manifester par un segment PR en pente descendante (dans la plupart des dérivations). La seule exception est la dérivation V1, qui a tendance à présenter une élévation du segment PR.

Un exemple de périmyocardite est présenté dans la figure 8.

6. Hyperkaliémie

• L’hyperkaliémie peut provoquer des élévations du segment ST dans les dérivations V1-V2. Le segment ST est généralement rectiligne. Une hyperkaliémie prononcée peut provoquer des élévations du segment ST similaires à celles observées dans le syndrome de Brugada.
• D’autres signes d’hyperkaliémie sont également présents (complexes QRS élargis, ondes T fortement pointues, diminution de l’amplitude de l’onde P).

La correction des taux de potassium sérique normalisera les modifications de l’ECG.

7. Syndrome de Brugada

Le syndrome de Brugada est une canalopathie rare (c’est-à-dire un trouble électrique causé par une fonction anormale ou absente des canaux ioniques) qui prédispose l’individu à la syncope, aux arythmies ventriculaires malignes (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) et à la mort cardiaque subite. Il existe trois types de présentations ECG, appelées syndrome de Brugada de type 1, de type 2 et de type 3. La figure 10 présente des exemples d’ECG du syndrome de Brugada de type 1, 2 et 3.

Le syndrome de Brugada de type 1 est le plus typique (et le plus diagnostique). Il rappelle quelque peu le bloc de branche droit (BBD) dans les dérivations V1-V3, mais la durée du QRS n’est pas prolongée dans les dérivations V5-V6 (ce qui n’est pas compatible avec un bloc de branche droit, dans lequel il doit y avoir des complexes QRS larges). L’élévation du segment ST a une forme bombée (souvent décrite comme une « queue de requin ») en V1, V2 ou V3. Le segment ST commence à l’apex de la deuxième onde R et est en pente descendante (panneau A, figure 10). L’onde T est négative (inversée).

Dans les syndromes de Brugada de type 2 et de type 3, le sus-décalage du segment ST est en forme de selle (panneaux B et C, figure 10). La différence entre le type 2 et le type 3 est que le sus-décalage du segment ST dans le type 2 est élevé de ≥2 millimètres (il est plus faible dans le syndrome de Brugada de type 3).

Pour plus de détails, veuillez vous référer au syndrome de Brugada.

8. Cardiomyopathie/dysplasie arythmogène du ventricule droit (ARVC/D)

La cardiomyopathie/dysplasie arythmogène du ventricule droit (ARVC/ARVD) peut provoquer des élévations du segment ST en V1-V3 similaires à celles observées dans le syndrome de Brugada.

9. Pré-excitation et WPW (syndrome de Wolff-Parkinson-White)

La pré-excitation (c’est-à-dire l’activation prématurée) du myocarde ventriculaire due à une voie accessoire entre les oreillettes et le ventricule entraîne une dépolarisation anormale des ventricules, qui conduit à une repolarisation anormale. Les modifications secondaires du segment ST-T se manifestent par des élévations et des dépressions du segment ST. La pré-excitation peut également provoquer des ondes Q anormales. Pour plus de détails sur les syndromes de pré-excitation, reportez-vous à la section Pré-excitation et syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

10. Cardioversion électrique

Des élévations transitoires (généralement en quelques minutes) du segment ST peuvent suivre une cardioversion électrique. Les élévations du segment ST sont similaires à celles observées dans le syndrome de Brugada. Reportez-vous à la figure 12 pour un exemple d’ECG.

11. Cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome du cœur brisé, syndrome du ballon apical, cardiomyopathie induite par le stress)

La cardiomyopathie de Takotsubo est une affection aiguë assez particulière. Elle a fait l’objet de nombreuses recherches ces dernières années. Pratiquement tous les cas de cardiomyopathie de Takotsubo surviennent dans des situations de stress extrême, telles que les accidents de voiture, la violence armée, d’autres menaces ou toute autre situation dans laquelle la vie de l’individu est (ou est perçue comme étant) en danger. La cardiomyopathie de Takotsubo est beaucoup plus fréquente chez les femmes. Le patient typique présente une douleur thoracique intense, une dyspnée et, dans certains cas, un trouble hémodynamique. L’ECG montre des élévations localisées du segment ST, des inversions de l’onde T et parfois des ondes Q pathologiques. Les taux de troponine sont souvent élevés. La cardiomyopathie de Takotsubo ne peut donc pas être différenciée de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (en dehors de l’anamnèse). Ces patients sont orientés vers un cathétérisme immédiat, qui ne révèle aucune occlusion coronaire, mais l’injection d’un produit de contraste révèle que la partie apicale du ventricule gauche est dilatée (d’où le terme de syndrome de ballonnement apical). Ce syndrome a été décrit pour la première fois en 1991 au Japon, et les auteurs l’ont appelé takotsubo, qui est le mot japonais pour une sorte de piège à pieuvre (le ventricule gauche prend la forme de ce piège à pieuvre).

Des études menées aux États-Unis et au Japon ont estimé que jusqu’à 2 % des patients orientés vers une ICP avec suspicion de STE-ACS/STEMI présentent en réalité un takotsubo. Des études antérieures ont rapporté que 98 cas sur 100 se rétablissaient complètement. Des études plus récentes (Omerovic et al.) ont rapporté des taux de mortalité atteignant 4 %.

• 80 % des patients présentent des élévations localisées du segment ST (principalement dans les dérivations thoraciques). La morphologie des élévations du segment ST ne peut être différenciée de celles observées dans les STEMI/STE-ACS.
• 64 % des patients présentent des modifications de l’onde T (principalement des inversions) accompagnant les élévations du segment ST.
• 32 % présentent des ondes Q pathologiques.

12. Angine de Prinzmetal (variante de l’angine, vasospasme de l’artère coronaire)

L’angine de Prinzmetal est causée par un vasospasme de l’artère coronaire. Le vasospasme provoque une occlusion totale de l’artère coronaire, ce qui entraîne un sus-décalage du segment ST. Cependant, le vasospasme et donc l’ischémie sont pratiquement toujours transitoires et disparaissent avant le développement de l’infarctus. Les élévations du segment ST sont suivies d’inversions de l’onde T qui peuvent persister pendant des jours, voire des semaines.

13. Embolie pulmonaire

L’embolie pulmonaire peut provoquer des élévations du segment ST en V1, V2, II, II, aVF et III. Toutefois, la tachycardie sinusale est le signe le plus fréquent de l’ECG en cas d’embolie pulmonaire. Parfois, le tracé S1Q3T3 peut être observé, ce qui signifie qu’il y a une onde S proéminente dans la dérivation I, une grande onde Q dans la dérivation III et une inversion de l’onde T dans la dérivation III. En outre, les inversions de l’onde T dans la dérivation V1-V3 sont fréquentes dans l’embolie pulmonaire. Enfin, un nouveau bloc de branche droit (BBD) doit toujours faire suspecter une embolie pulmonaire chez les patients souffrant de dyspnée.

14. Hypothermie et hypercalcémie

Ces deux pathologies peuvent engendrer des ondes J (dans toutes les dérivations). Les ondes J sont également appelées ondes d’Osborn, en particulier dans le contexte de l’hypothermie et de l’hypercalcémie. Cependant, il existe deux autres syndromes d’ondes J, à savoir le syndrome de Brugada et la repolarisation précoce.

Les ondes J (ondes d’Osborn) et les syndromes de l’onde J sont traités séparément.

15. Dissection aortique proximale

La dissection aortique peut engager le bulbe aortique (bulbus aortae) et ainsi occlure les ostiums des artères coronaires (le plus souvent l’ostium de l’artère coronaire droite). L’occlusion qui s’ensuit provoque des élévations du segment ST et une ischémie transmurale. Le pronostic de cette affection est extrêmement mauvais.

16. Anévrisme du ventricule gauche

L’anévrisme du ventricule gauche est une complication des infarctus transmuraux (STEMI) et peut provoquer des élévations persistantes du segment ST. Ces dernières peuvent persister pendant des mois, voire des années. Les élévations du segment ST se produisent dans les dérivations de l’ECG reflétant la zone anévrismale.