Rehaussement du segment ST en cas d’ischémie myocardique aiguë

Le sus-décalage du segment ST est la marque électrocardiographique distinctive de l’occlusion coronaire aiguë complète, nécessitant une reperfusion immédiate. Les élévations du segment ST présentant une morphologie droite (horizontale, ascendante ou descendante) ou convexe (en dôme, parfois appelée « onde de Pardee ») suggèrent fortement une ischémie transmurale aiguë et sont associées à une spécificité élevée pour l’infarctus du myocarde (figure 1 A). À l’inverse, les élévations concaves du segment ST sont beaucoup moins susceptibles d’être d’origine ischémique, bien qu’elles ne l’excluent pas formellement (figure 1 B). C’est ce qu’indiquent les lignes directrices nord-américaines et européennes, soulignant l’importance de la morphologie au-delà de la simple amplitude. Cependant, il est crucial de noter qu’un segment ST concave n’exclut pas l’ischémie ; il réduit simplement la probabilité pré-test que l’ischémie soit la cause sous-jacente, en particulier en l’absence de symptômes typiques ou de modifications réciproques. Les élévations concaves du segment ST sont très courantes dans la population générale et peuvent être constitutionnelles (voir ci-dessous). L’analyse morphologique doit donc toujours être intégrée au contexte clinique. Étudiez attentivement la figure 1 pour distinguer ces nuances morphologiques essentielles.

Méthodologie de mesure et point de référence

Pour évaluer correctement un sus-décalage, il est impératif d’identifier le point J (jonction entre la fin du complexe QRS et le début du segment ST). L’amplitude du sus-décalage doit être mesurée au niveau du point J par rapport à la ligne isoélectrique de référence. Traditionnellement, le segment TP (segment entre la fin de l’onde T et le début de l’onde P suivante) est considéré comme la ligne isoélectrique la plus stable. Cependant, en cas de tachycardie où le segment TP disparaît, le segment PR peut être utilisé comme référence, bien qu’il faille se méfier des dépressions du segment PR associées aux péricardites ou à la repolarisation auriculaire.

Critères actuels des lignes directrices (4e définition universelle de l’infarctus) pour le sus-décalage ischémique du segment ST :
Nouveaux sus-décalages du segment ST au point J dans au moins deux dérivations anatomiques contiguës :
– Hommes âgés de ≥40 ans : ≥2 mm (0,2 mV) dans V2-V3 et ≥1 mm (0,1 mV) dans toutes les autres dérivations.
– Hommes âgés de moins de 40 ans : ≥2,5 mm (0,25 mV) dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations (en raison de la prévalence élevée de la repolarisation bénigne).
– Femmes (tout âge) : ≥1,5 mm (0,15 mV) dans V2-V3 et ≥1 mm dans toutes les autres dérivations.
– Hommes et femmes V4R et V3R (dérivations droites) : ≥0,5 mm, sauf pour les hommes de moins de 30 ans pour lesquels le critère est ≥1 mm.
– Hommes et femmes V7-V9 (dérivations postérieures) : ≥0,5 mm.

Il est fondamental de comprendre que les élévations du segment ST en cas d’ischémie sont dynamiques et évolutives dans le temps. Un patient peut initialement présenter des élévations du segment ST mineures qui ne remplissent pas encore les critères formels ECG, puis développer de franches élévations du segment ST quelques minutes plus tard à mesure que l’occlusion persiste et que l’ischémie s’aggrave. En effet, un segment ST dynamique (variable dans le temps ou sous l’effet des dérivés nitrés) est hautement évocateur d’une ischémie myocardique active. Il est donc judicieux et recommandé de connecter le patient à une surveillance continue de l’ECG (monitorage du segment ST) ou de répéter les ECG à 12 dérivations toutes les 10 à 15 minutes en cas de douleur thoracique persistante, afin de détecter une telle dynamique.

Élévations du segment ST avec segment ST concave

Les élévations concaves du segment ST posent un problème de diagnostic différentiel fréquent aux urgences (figure 1B). Ces élévations du segment ST sont extrêmement fréquentes dans toutes les populations et constituent souvent une variante de la normale. Elles se produisent chez les jeunes, les personnes âgées, les individus en bonne santé (repolarisation précoce, aspect masculin normal) et les malades (péricardite). Par exemple, environ 90 % des hommes sains âgés de moins de 30 ans présentent des élévations concaves du segment ST dans les dérivations précordiales V2-V3. Cela explique pourquoi les directives internationales exigent des seuils d’élévations plus importants du segment ST dans ces dérivations spécifiques pour augmenter la spécificité du diagnostic d’infarctus (voir les critères ci-dessus). Il faut cependant être prudent : un aspect concave ne garantit pas la bénignité. Il existe de nombreux cas documentés d’ischémie transmurale ou d’occlusion de l’IVA (artère interventriculaire antérieure) débutante présentant des élévations concaves du segment ST. De plus, le segment ST peut avoir une apparence concave si l’onde T est proéminente et large (comme dans les cas d’hyperkaliémie, de repolarisation précoce marquée ou même de phases hyperaiguës d’ischémie). En conclusion, si l’élévation concave du segment ST est statistiquement atypique pour une ischémie évoluée, elle ne permet pas à elle seule d’exclure un syndrome coronarien aigu, surtout si le patient présente des symptômes cliniques convaincants.

Autres caractéristiques des sus-décalages ischémiques du segment ST

Dans le STE-ACS (STEMI), plusieurs signes morphologiques augmentent la probabilité du diagnostic. Le niveau du point J est généralement proche du niveau de l’apex de l’onde T lors de la phase hyperaiguë. En outre, les élévations ischémiques du segment ST s’accompagnent généralement de dépressions réciproques du segment ST (images en miroir). Ces dépressions du segment ST sont observées dans les dérivations dont l’axe électrique est opposé à celui des dérivations présentant le sus-décalage (par exemple, un sous-décalage en II, III, aVF lors d’un infarctus antérieur). Il est important de noter que la présence de dépressions réciproques du segment ST suggèrent fortement une ischémie transmurale et augmentent considérablement la valeur prédictive positive de l’ECG pour un infarctus du myocarde (spécificité > 90%). Cela est conforme à la théorie du vecteur : un vecteur de lésion dirigé vers une électrode (sus-décalage) s’éloigne nécessairement de l’électrode opposée (sous-décalage). Cependant, les dépressions réciproques du segment ST peuvent être absentes, ce qui ne doit pas faire récuser le diagnostic. Il existe trois explications principales à l’absence de dépressions réciproques du segment ST :

• Il n’y a pas de dérivation ECG standard couvrant l’angle d’observation strictement opposé au vecteur de lésion.
• Les courants de lésion ne sont pas assez forts (ischémie de faible masse myocardique) pour être détectés sur les dérivations ayant un angle d’observation opposé.
• D’autres vecteurs électriques (HVG, bloc de branche, ischémie multivaisseaux) peuvent interférer avec les courants de lésion (annulation des vecteurs) et les empêcher d’être détectés par les dérivations ayant un angle d’observation opposé.

L’évolution électrocardiographique naturelle du STE-ACS (STEMI)

L’infarctus du myocarde n’est pas un événement statique, mais un processus dynamique. La figure 2 présente l’évolution électrocardiographique (ECG) séquentielle complète du STE-ACS/STEMI non reperfusé. Initialement, on observe des ondes T géantes et pointues (ondes T hyperaiguës), suivies rapidement par le sus-décalage du segment ST qui englobe l’onde T. Par la suite, les ondes Q de nécrose apparaissent, l’amplitude de l’onde R diminue, et l’onde T s’inverse (négativation). Notez qu’un patient atteint d’un STEMI peut se présenter aux urgences au cours de n’importe laquelle des phases illustrées dans cette figure. La reconnaissance des ondes T hyperaiguës précoces est particulièrement cruciale car elle permet une intervention avant même l’élévation massive du ST.

Pièges diagnostiques : l’Infarctus postérieur et ventriculaire droit

Certaines localisations d’infarctus sont « silencieuses » sur le tracé standard à 12 dérivations. L’ischémie transmurale aiguë située dans les parties basales de la paroi latérale du ventricule gauche (historiquement appelée paroi postérieure ou postéro-latérale) n’entraîne pas de sus-décalage du segment ST sur l’ECG conventionnel, tout simplement parce qu’aucune des électrodes précordiales antérieures n’est placée face à cette paroi pour détecter ces courants de lésion. Au lieu de cela, des dépressions réciproques du segment ST (sous-décalages horizontaux) apparaissent dans les dérivations thoraciques antérieures (V1-V3), souvent accompagnées de grandes ondes R (équivalent des ondes Q postérieures). Il est impératif d’enregistrer les dérivations postérieures (V7, V8, V9) devant tout sous-décalage antérieur isolé pour confirmer le sus-décalage postérieur. De même, l’ischémie transmurale aiguë localisée dans le ventricule droit (souvent associée à un infarctus inférieur) passe souvent inaperçue. Pour y remédier, on doit systématiquement enregistrer les dérivations thoraciques droites (V3R et V4R) chez tout patient présentant un infarctus inférieur.

Diagnostics différentiels des élévations du segment ST

Cette section est d’une importance capitale pour tous ceux qui voient des patients susceptibles d’être atteints d’une maladie cardiaque. Le sus-décalage du segment ST n’est pas synonyme d’infarctus. Une mauvaise interprétation peut conduire à des thrombolyses injustifiées ou à des coronarographies invasives inutiles, tout en retardant le traitement de la cause réelle (ex: embolie pulmonaire, hyperkaliémie). Chaque médecin, infirmière et auxiliaire médical devrait être en mesure de différencier en toute confiance 15 causes différentes de sus-décalage du segment ST, c’est pourquoi une présentation détaillée suit. Chaque diagnostic différentiel est discuté séparément, en commençant par la forme la plus courante de sus-décalage du segment ST, à savoir le schéma homme/femme.

1. Forme masculine/féminine (“élévation normale du segment ST”).

Le schéma homme/femme est de loin le type le plus courant de sus-décalage du segment ST observé en pratique clinique. Il est tout à fait bénin et aucune étude à ce jour n’a associé ce schéma à un risque accru de mortalité cardiovasculaire ou toutes causes confondues. La prévalence a été examinée en détail chez les hommes (en particulier dans le bras américain), c’est pourquoi il est généralement appelé schéma masculin, mais il est également fréquent chez les femmes. Néanmoins, les études montrent que chez les hommes âgés de 16 à 58 ans, environ 90 % présentent un sus-décalage du segment ST de ≥1 mm dans ≥1 dérivation thoracique. La prévalence diminue à 30 % chez les hommes âgés de 70 ans ou plus. Chez les femmes, en revanche, la prévalence est stable tout au long de la tranche d’âge, à savoir environ 20 %. C’est une erreur flagrante, mais beaucoup trop fréquente (même chez les cardiologues et les électrophysiologistes) de confondre le schéma homme/femme avec la repolarisation précoce ou pire, avec un infarctus antérieur.

Caractéristiques ECG du schéma homme/femme

Un exemple d’ECG représentatif est présenté à la figure 4. Les critères distinctifs sont :

• Les élévations du segment ST sont les plus prononcées dans les dérivations précordiales moyennes (V2-V4), où elles peuvent atteindre 3 mm, voire plus, sans être pathologiques. Les femmes présentent systématiquement une élévation du segment ST moins importante que les hommes. Les élévations du segment ST sont moins prononcées dans les dérivations thoraciques latérales et dépassent rarement 1 mm dans les dérivations V5-V6.
• Le segment ST a un aspect typiquement concave vers le haut.
• Le sommet de l’onde T est nettement plus haut que le point J (souvent > 4 fois l’élévation du point J).
• Plus l’amplitude du QRS est grande, plus l’élévation du segment ST est importante (proportionnalité).
• Le schéma homme/femme peut également apparaître dans les dérivations des membres (en particulier II, aVF et III). Cependant, il est beaucoup moins prononcé dans les dérivations des membres (typiquement <1 mm).

Dans certains manuels, le schéma homme/femme est appelé “élévation normale du segment ST” ou « repolarisation masculine normale ».

2. Repolarisation précoce

La repolarisation précoce est une autre affection souvent mal comprise, distincte du schéma « normal » décrit ci-dessus. La repolarisation précoce se produit chez 5 à 10 % des hommes (données américaines). Elle est un peu moins fréquente chez les femmes (prévalence de 2 à 4 %). Cette affection est reconnue depuis des décennies et a été historiquement considérée comme une forme totalement bénigne de sus-décalage du segment ST. Le terme “repolarisation précoce” a été utilisé pour décrire ce qui semblait être une repolarisation prématurée sur l’ECG. Comme le montre la figure 5, les élévations du segment ST sont en effet associées à ce qui semble être une interruption du complexe QRS et une initiation de la repolarisation. Cependant, des données récentes ont nuancé cette bénignité : si la forme latérale est souvent bénigne, cette pathologie est associée à un risque accru (jusqu’à 5 fois plus élevé) de mort subite cardiaque par fibrillation ventriculaire idiopathique, en particulier lorsque le point J est élevé dans les dérivations inférieures (II, III, aVF). Le préfixe “bénin” ne doit donc pas être utilisé systématiquement.

Caractéristiques ECG de la repolarisation précoce

• Les élévations du segment ST sont concaves et plus prononcées dans les dérivations thoraciques (V3-V6). Les ondes T sont de grande amplitude, concordantes avec le QRS.
• La caractéristique physiopathologique d’une repolarisation précoce est le ralentissement ou l’encoche de la fin du QRS (les deux peuvent se produire sur le même ECG). La totalité de l’encoche doit être au-dessus de la ligne de base. L’embardée (slurring) doit commencer avant que la ligne de base ne soit atteinte. Reportez-vous à la figure 5, panneau A.
• La courbe et l’encoche de fin de QRS sont décrites par les termes _Jonset, _Jpeak, _Jtermination (figure 5, panneau A). En cas de douleur thoracique, le niveau d’élévation du segment ST est mesuré en _Jtermination.

Un récent rapport de consensus sur la repolarisation précoce (MacFarlane et al., 2016, JACC) énonce les critères suivants pour la repolarisation précoce :

• Encoche ou flèche (slur) dans la transition entre l’onde R et le segment ST. L’élévation du segment ST est presque toujours présente.
• _Jpeak est ≥1 mm dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës (V1-V3 ne comptent pas généralement pour la définition stricte du syndrome, qui touche plutôt les dérivations inféro-latérales).
• Durée du QRS <120 ms.

3. Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) se caractérise par de grandes amplitudes de QRS, résultat de l’augmentation de la masse myocardique. De grandes ondes R sont observées dans V5-V6 et des ondes S profondes dans V1-V2. Des modifications secondaires du segment ST-T sont fréquemment observées en V1-V2 (élévation du segment ST) et en V5-V6 (dépression du segment ST, aspect de « strain » ou surcharge systolique). La figure 6 présente un exemple d’ECG typique. Il est crucial de reconnaître que ces anomalies de repolarisation sont proportionnelles à l’amplitude du QRS (loi de la discordance appropriée).

L’ECG dans l’hypertrophie ventriculaire gauche

• Grandes ondes R en V5-V6 et ondes S profondes en V1-V2 (critères de Sokolow-Lyon ou Cornell positifs).
• Élévations concaves du segment ST en V1-V3. Plus l’onde S est profonde, plus l’élévation du segment ST est importante. Une règle empirique suggère que l’élévation du ST ne doit pas dépasser 25% de la profondeur de l’onde S.
• Des dépressions secondaires du segment ST asymétriques sont observées en V5-V6.

4. Bloc de branche gauche (BBG)

L’interprétation de l’ischémie est notoirement difficile en présence d’un bloc de branche gauche (BBG). En effet, le bloc de branche gauche provoque des altérations marquées de la séquence de dépolarisation, ce qui entraîne obligatoirement des anomalies secondaires de la repolarisation. Le bloc de branche gauche provoque toujours des modifications ST-T secondaires importantes qui peuvent à la fois imiter (faux positifs) et masquer (faux négatifs) l’ischémie. Plusieurs études ont montré que la majorité des patients adressés de manière inappropriée au laboratoire de cathétérisme (pour une ICP) en cas de suspicion de STE-ACS/STEMI présentent un bloc de branche gauche chronique sans occlusion coronaire aiguë.

Les premières études (ex: GUSTO-1), qui remontent aux années 1990, ont démontré que les patients présentant une gêne thoracique et un nouveau bloc de branche gauche qui étaient immédiatement orientés vers une ICP avaient une meilleure survie. Cependant, cette notion de « nouveau » BBG comme équivalent STEMI a été retirée des recommandations récentes (ESC 2017) si elle est le seul critère, car elle manque de spécificité. Une proportion significative de ces patients ne présentait pas d’occlusion totale. L’approche actuelle repose sur l’utilisation des critères de Sgarbossa (et Sgarbossa modifiés) pour identifier l’ischémie surajoutée au BBG :

1. Une élévation du ST concordante avec le QRS (très spécifique).
2. Une dépression du ST en V1-V3.
3. Une élévation discordante excessive (> 25% de l’onde S précédente).

Ces sujets seront abordés en détail dans le chapitre Bloc de branche gauche (BBG) dans l’infarctus aigu du myocarde et l’ischémie. Pour les besoins de la présente discussion, l’accent sera mis sur les modifications ST-T secondaires « normales » causées par le bloc de branche gauche.

ECG dans le bloc de branche gauche

• Le bloc de branche gauche provoque fréquemment des élévations du segment ST dans les dérivations précordiales droites V1-V3 (là où le QRS est négatif). Le sus-décalage du segment ST présente généralement un segment ST concave et est discordant (opposé) au complexe QRS.
• Des dépressions du segment ST sont observées dans les dérivations latérales V5, V6, aVL et I (là où le QRS est positif).
• Le bloc de branche gauche se caractérise par un complexe QRS large (durée du QRS ≥ 0,12 s), une onde S profonde en V1-V2, une onde R large, crochetée ou empâtée en V5, V6, aVL et I.

Ces modifications de l’ECG sont illustrées dans la figure 7, qu’il convient d’étudier attentivement pour éviter les faux diagnostics de STEMI antérieur.

5. Périmyocardite aiguë (myocardite)

La myocardite (inflammation du muscle cardiaque) et la péricardite (inflammation du péricarde) ont tendance à s’accompagner l’une de l’autre, d’où le terme de périmyocardite. Cette affection peut provoquer une douleur thoracique rétrosternale sévère, souvent respiro-dépendante et soulagée par la position penchée en avant, très similaire à celle observée lors d’un infarctus aigu du myocarde. Elle provoque également des élévations du segment ST, mais celles-ci possèdent des caractéristiques distinctes. Les élévations du segment ST dans la périmyocardite sont généralisées (diffuses), ce qui signifie qu’elles se produisent dans la majorité des dérivations de l’ECG, ne respectant pas un territoire coronaire anatomique. Ceci est très inhabituel dans le cas d’un STEMI/STE-ACS, dans lequel les élévations du segment ST sont confinées à la zone myocardique ischémique (qui dépend elle-même du site de l’occlusion de l’artère).

Dans le cas le plus classique de périmyocardite (stade I), on observe des élévations du segment ST concaves dans toutes les dérivations, à l’exception de la dérivation V1 et aVR (qui montrent souvent un sous-décalage). La morphologie des élévations du segment ST rappelle une repolarisation précoce, et il peut même y avoir une encoche dans le point J. Cependant, les élévations du segment ST dans la périmyocardite dépassent rarement 4-5 mm. Un critère utile est le ratio de l’élévation du ST sur l’amplitude de l’onde T en V6 : s’il est > 0,25, cela plaide pour une péricardite. De plus, il n’y a pas de dépressions réciproques du segment ST dans la myocardite (sauf en aVR et V1) et il n’y a jamais d’inversions de l’onde T concomitantes au sus-décalage (les ondes T restent positives au stade aigu).

Enfin, un signe très spécifique est l’atteinte du segment PR : le segment PR est fréquemment déprimé (sous-décalé) dans les dérivations inférieures et précordiales (signe de Spodick). Cela peut se manifester par un segment PR en pente descendante. La seule exception est la dérivation aVR, qui a tendance à présenter une élévation du segment PR.

Un exemple de périmyocardite est présenté dans la figure 8.

6. Hyperkaliémie

L’hyperkaliémie sévère est une urgence vitale pouvant mimer un infarctus du myocarde (« pseudoinfarctus »).

• L’hyperkaliémie peut provoquer des élévations du segment ST, particulièrement dans les dérivations V1-V2 (aspect en pente descendante type Brugada). Le segment ST est généralement rectiligne.
• D’autres signes d’hyperkaliémie sont également présents et doivent être recherchés : ondes T pointues, symétriques et à base étroite (« en tente »), élargissement diffus des complexes QRS, aplatissement ou disparition de l’onde P, et allongement de l’intervalle PR.

La correction des taux de potassium sérique normalisera les modifications de l’ECG. Le mécanisme est lié à un « courant de lésion dialysable ».

7. Syndrome de Brugada

Le syndrome de Brugada est une canalopathie rare (c’est-à-dire un trouble électrique causé par une fonction anormale des canaux ioniques sodiques) qui prédispose l’individu à la syncope, aux arythmies ventriculaires malignes (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) et à la mort cardiaque subite, souvent durant le sommeil ou au repos. Il existe trois types de présentations ECG, mais seul le type 1 est spontanément diagnostique. L’aspect peut être démasqué par la fièvre ou certains médicaments (bloqueurs des canaux sodiques).

Le syndrome de Brugada de type 1 est le plus typique. Il rappelle quelque peu le bloc de branche droit (BBD) dans les dérivations V1-V3, mais la durée du QRS n’est pas nécessairement prolongée dans les dérivations latérales V5-V6. L’élévation du segment ST a une forme bombée caractéristique (souvent décrite comme une « queue de requin » ou coved type) en V1, V2 ou V3 (placées parfois dans les espaces intercostaux supérieurs). Le segment ST commence à l’apex de la deuxième onde R (J point élevé) et est en pente descendante (panneau A, figure 10). L’onde T est négative (inversée).

Dans les syndromes de Brugada de type 2 et de type 3, le sus-décalage du segment ST est en forme de selle (saddle-back) (panneaux B et C, figure 10). La différence entre le type 2 et le type 3 est l’amplitude du sus-décalage (≥1 mm pour le type 2, <1 mm pour le type 3). Ces types nécessitent souvent un test de provocation pharmacologique (ajmaline, flécaïnide) pour confirmer le diagnostic en transformant l’aspect en type 1.

Pour plus de détails, veuillez vous référer au syndrome de Brugada.

8. Cardiomyopathie/dysplasie arythmogène du ventricule droit (ARVC/D)

La cardiomyopathie/dysplasie arythmogène du ventricule droit (ARVC/ARVD) est une maladie génétique du muscle cardiaque caractérisée par le remplacement fibro-adipeux du myocarde ventriculaire droit. Elle peut provoquer des élévations du segment ST en V1-V3 similaires à celles observées dans le syndrome de Brugada. Cependant, l’ARVC s’accompagne souvent d’ondes T inversées en V1-V3 (au-delà de l’âge de 14 ans) et parfois d’une onde Epsilon (petite déflexion positive à la fin du QRS).

9. Pré-excitation et WPW (syndrome de Wolff-Parkinson-White)

La pré-excitation (c’est-à-dire l’activation prématurée) du myocarde ventriculaire due à une voie accessoire (faisceau de Kent) entre les oreillettes et le ventricule entraîne une dépolarisation anormale (onde Delta), qui conduit obligatoirement à une repolarisation anormale. Les modifications secondaires du segment ST-T se manifestent par des élévations et des dépressions du segment ST souvent opposées à la polarité de l’onde Delta et du QRS. La pré-excitation peut également provoquer des ondes Q anormales (pseudo-infarctus). Pour plus de détails sur les syndromes de pré-excitation, reportez-vous à la section Pré-excitation et syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

10. Cardioversion électrique

Des élévations transitoires (généralement en quelques minutes) du segment ST peuvent suivre une cardioversion électrique externe (choc électrique). Ces changements sont souvent bénins et ne reflètent pas nécessairement une nouvelle occlusion coronaire, bien qu’une surveillance soit requise. Les élévations du segment ST sont parfois similaires à celles observées dans le syndrome de Brugada ou l’hyperkaliémie. Reportez-vous à la figure 12 pour un exemple d’ECG.

11. Cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome du cœur brisé)

La cardiomyopathie de Takotsubo est une dysfonction ventriculaire gauche transitoire aiguë. Pratiquement tous les cas surviennent dans des situations de stress physique ou émotionnel extrême (libération massive de catécholamines). La cardiomyopathie de Takotsubo est beaucoup plus fréquente chez les femmes ménopausées. Le patient typique présente une douleur thoracique intense, une dyspnée et des signes d’insuffisance cardiaque. L’ECG montre des élévations du segment ST (souvent antérieures et étendues), des inversions profondes de l’onde T et parfois des ondes Q pathologiques. Les taux de troponine sont élevés, mais souvent de manière disproportionnée par rapport à l’étendue des anomalies cinétiques.

La cardiomyopathie de Takotsubo est un diagnostic d’exclusion : l’ECG ne permet pas de la différencier formellement de l’infarctus du myocarde (STEMI). Ces patients doivent être orientés vers une coronarographie immédiate pour exclure une occlusion coronaire. La ventriculographie révèle alors une akinésie apicale et une hyperkinésie basale (forme typique), donnant au ventricule la forme d’un takotsubo (piège à poulpe japonais).

• 80 % des patients présentent des élévations du segment ST. Contrairement au STEMI antérieur, l’élévation du ST en V1 est rare, et le ST peut être déprimé en aVR.
• 64 % des patients présentent des modifications de l’onde T (principalement des inversions profondes et larges) qui persistent longtemps après l’événement aigu (plusieurs semaines).
• L’intervalle QT est fréquemment allongé de manière significative.

12. Angine de Prinzmetal (Angor vasospastique)

L’angine de Prinzmetal est causée par un vasospasme focal épicardique d’une artère coronaire, survenant souvent au repos et selon un rythme circadien (souvent la nuit ou au petit matin). Le vasospasme provoque une occlusion totale mais réversible de l’artère coronaire, ce qui entraîne un sus-décalage du segment ST transmural indistinguable d’un STEMI lors de l’épisode douloureux. Cependant, le vasospasme et donc l’ischémie sont pratiquement toujours transitoires et disparaissent (spontanément ou après administration de dérivés nitrés) avant le développement de la nécrose, ce qui normalise le segment ST. L’holter ECG est souvent utile pour documenter ces épisodes.

13. Embolie pulmonaire

L’embolie pulmonaire massive ou sub-massive peut provoquer des élévations du segment ST dans les dérivations droites (V1, V2) et inférieures (II, III, aVF), mimant un infarctus. Cela est dû à la surcharge aiguë de pression du ventricule droit et à l’ischémie myocardique du VD qui en résulte. Toutefois, la tachycardie sinusale est le signe le plus fréquent. Le schéma S1Q3T3 (onde S en I, onde Q en III, onde T inversée en III) est classique mais peu sensible. En outre, les inversions de l’onde T dans la dérivation V1-V3 (et V4) sont fréquentes dans l’embolie pulmonaire (souvent associées à un segment ST isoélectrique ou déprimé). Enfin, un nouveau bloc de branche droit (BBD) doit toujours faire suspecter une embolie pulmonaire chez les patients souffrant de dyspnée aiguë.

14. Hypothermie et hypercalcémie

Ces deux pathologies peuvent engendrer des ondes J proéminentes (dans toutes les dérivations) à la jonction QRS-ST. Les ondes J sont également appelées ondes d’Osborn, en particulier dans le contexte de l’hypothermie (température < 32°C). Elles créent une fausse impression de sus-décalage du segment ST en forme de dôme. La bradycardie et les tremblements musculaires (artéfacts) sont souvent associés à l’hypothermie.

Les ondes J (ondes d’Osborn) et les syndromes de l’onde J sont traités séparément.

15. Dissection aortique proximale

La dissection aortique de type A (Stanford) est un diagnostic différentiel redoutable du STEMI. La dissection peut s’étendre au bulbe aortique (bulbus aortae) et comprimer ou occlure les ostiums des artères coronaires (le plus souvent l’ostium de l’artère coronaire droite, entraînant un sus-décalage inférieur). L’occlusion qui s’ensuit provoque des élévations du segment ST et une ischémie transmurale réelle. Le pronostic de cette affection est extrêmement sombre et la thrombolyse (traitement habituel du STEMI si l’ICP n’est pas disponible) est formellement contre-indiquée car fatale. Il faut rechercher une douleur migratrice, un déficit de pouls ou un élargissement du médiastin.

16. Anévrisme du ventricule gauche

L’anévrisme du ventricule gauche est une complication mécanique tardive des infarctus transmuraux étendus (généralement antérieurs) non reperfusés ou reperfusés tardivement. La paroi dyskinétique fibrosée peut provoquer des élévations persistantes du segment ST, connues sous le nom d' »image figée ». Ces dernières peuvent persister pendant des mois, voire des années après l’infarctus initial. Les élévations du segment ST se produisent dans les dérivations de l’ECG reflétant la zone anévrismale (souvent V1-V4), associées à des ondes Q profondes (QS). Contrairement au STEMI aigu, le sus-décalage de l’anévrisme est stable dans le temps, ne présente pas d’ondes T hyperaiguës, et s’accompagne rarement de modifications réciproques dynamiques.