Bloc AV du premier degré : Critères ECG, caractéristiques cliniques et prise en charge

Ce chapitre traite du bloc auriculo-ventriculaire (AV) du premier degré, également appelé bloc AV du premier degré, bloc AV I ou bloc AV 1. Avant de poursuivre, il est recommandé de revoir les concepts de base des blocs AV (voir Introduction aux blocs AV).

Sur le plan physiopathologique, le terme de « bloc » est quelque peu impropre dans le contexte du bloc AV du premier degré, car il ne représente pas une interruption véritable de la conduction, mais plutôt un allongement du temps de conduction (retard) des impulsions électriques des oreillettes vers les ventricules. Ce retard est caractérisé par un intervalle PR prolongé sur l’ECG, défini classiquement comme un intervalle PR > 0,20 seconde (200 ms) chez l’adulte, bien que certains critères plus stricts retiennent un seuil de ≥ 0,22 seconde pour éviter les faux positifs liés aux variations physiologiques.

La caractéristique fondamentale est la préservation de la conduction 1:1 : toutes les ondes P sont suivies de complexes QRS. Bien que le bloc AV du premier degré soit souvent bénin et asymptomatique, sa localisation et le contexte clinique (notamment la largeur du QRS) déterminent sa signification pronostique. Dans la grande majorité des cas associés à des QRS fins, le retard de conduction est localisé au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (retard intranodal), souvent dû à une diminution de la vitesse de conduction par le canal calcique lent.

Critères ECG pour le bloc AV du premier degré :

• Intervalle PR prolongé : PR > 0,20 s (souvent cité ≥ 0,22 s pour une spécificité accrue). L’intervalle est mesuré du début de l’onde P au début du complexe QRS.
• Constance de l’intervalle PR : L’allongement est fixe d’un battement à l’autre, contrairement au bloc AV du 2ème degré type Mobitz I (Wenckebach).
• Conduction 1:1 : Toutes les ondes P sont suivies de complexes QRS (aucune onde P bloquée).
• Morphologie de l’onde P : Généralement normale, sauf en cas d’hypertrophie auriculaire associée.

Étiologies et contexte clinique

Le bloc AV du premier degré peut être observé dans diverses situations physiologiques et pathologiques. Il est essentiel de distinguer les causes réversibles des causes structurelles :

• Causes fonctionnelles et physiologiques : Une hypertonie vagale est fréquente chez les jeunes sujets et les athlètes entraînés (cœur d’athlète), entraînant un allongement du PR qui se normalise à l’effort.
• Causes médicamenteuses : L’imprégnation par des agents freinant le nœud AV est une cause très fréquente. Cela inclut les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem), la digoxine et certains antiarythmiques de classe I ou III (amiodarone).
• Causes structurelles :
  • Maladie dégénérative du système de conduction (fibrose idiopathique, maladie de Lenègre ou Lev).
  • Ischémie myocardique, en particulier lors d’un infarctus inférieur touchant l’artère coronaire droite qui vascularise le nœud AV.
  • Cardiomyopathies, myocardites (ex: Lyme, RAA) et maladies infiltratives (amylose, sarcoïdose).

Bloc AV du premier degré avec complexe QRS large

L’association d’un bloc AV du premier degré et d’un complexe QRS large modifie considérablement le raisonnement clinique. Le bloc AV du premier degré avec un complexe QRS normal (durée du QRS <0,12 s) est localisé dans le nœud AV dans 90 % des cas et dans le faisceau de His dans moins de 10 % des cas. C’est une situation généralement bénigne.

En revanche, si l’ECG montre un bloc AV du premier degré (intervalle PR ≥0,20 s) accompagné de complexes QRS larges (durée du QRS ≥0,12 s), comme dans le cas d’un bloc de branche gauche ou droit, il existe une probabilité significative que le retard de conduction soit situé en dessous du nœud AV (infra-nodal ou infra-hissien). Si le retard est infra-nodal, cela suggère une atteinte diffuse du système de conduction : une branche est bloquée (responsable du QRS large) et l’autre conduit lentement (responsable du PR long).

Ce contexte évoque une maladie du système de conduction trifasciculaire. Ce type de bloc évolue plus fréquemment vers un bloc AV du troisième degré (complet) paroxystique, avec risque de syncope ou de mort subite. Une exploration électrophysiologique peut être indiquée pour mesurer l’intervalle His-Ventricule (HV) ; un intervalle HV prolongé (> 70-100 ms) justifie souvent l’implantation prophylactique d’un stimulateur cardiaque.

Blocs situés à proximité du nœud AV (blocs prénodaux)

Le bloc AV du premier degré peut parfois être dû au ralentissement de la conduction de l’impulsion avant le nœud AV, au niveau des oreillettes. Ce ralentissement est principalement dû à la fibrose du myocarde auriculaire ou à une dilatation auriculaire importante. L’ECG montre, outre un intervalle PR prolongé, des ondes P larges, bifides ou de faible amplitude. Le bloc prénodal pur est cependant rare et difficile à distinguer du bloc nodal sans exploration électrophysiologique.

Symptômes et conséquences hémodynamiques

La grande majorité des patients présentant un bloc AV du premier degré sont asymptomatiques. Cependant, un allongement très marqué de l’intervalle PR (généralement > 0,30 s) peut entraîner des conséquences hémodynamiques délétères, connues sous le nom de syndrome du pseudo-pacemaker.

Lorsque le délai AV est excessivement long, la contraction auriculaire survient très tôt en diastole, voire en même temps que la fin de la systole précédente. Cela peut provoquer :

• Une amputation du remplissage ventriculaire actif (perte de la contribution auriculaire optimale au moment de la fermeture mitrale).
• Une régurgitation mitrale et tricuspide diastolique, car les valves restent ouvertes trop longtemps avant la systole ventriculaire.
• Une contraction auriculaire contre des valves fermées si le PR est extrêmement long.

Cliniquement, cela peut se traduire par une dyspnée d’effort, une fatigue, ou des sensations de palpitations cervicales/thoraciques, simulant les symptômes d’une insuffisance cardiaque ou d’un syndrome du pacemaker, même en l’absence de bradycardie sévère.

Pronostic du bloc AV du premier degré

Le bloc AV du premier degré isolé avec des complexes QRS normaux est historiquement considéré comme bénin. Chez les sujets jeunes ou les athlètes, il ne modifie pas l’espérance de vie. Toutefois, des études épidémiologiques récentes (comme celles issues de la cohorte Framingham) suggèrent que chez les patients plus âgés (> 55 ans), un PR prolongé est associé à un risque accru de fibrillation auriculaire, d’implantation future de stimulateur cardiaque et de mortalité toutes causes confondues.

Le pronostic est nettement plus réservé si les complexes QRS sont larges (bloc de branche associé), car cela témoigne d’une maladie du système de conduction plus étendue. Le risque principal est alors la progression vers un bloc AV de haut degré (Mobitz II ou BAV 3) et la survenue de syncopes. La surveillance clinique et ECG régulière est donc de mise.

Traitement du bloc AV du premier degré

En l’absence de symptômes, le bloc AV du premier degré ne nécessite généralement aucune intervention spécifique. La prise en charge consiste souvent à :

• Rechercher et corriger les causes réversibles (désordres électrolytiques).
• Réévaluer la posologie des médicaments dromotropes négatifs (bêta-bloquants, etc.), surtout si le PR dépasse 0,24-0,26 s ou en cas de symptômes.

L’implantation d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) est rarement indiquée pour un bloc AV du premier degré isolé. Elle peut néanmoins être considérée (Recommandation de classe IIa ou IIb) chez les patients présentant un PR très long (> 0,30 s) associé à des symptômes d’insuffisance cardiaque réfractaire attribuables à l’asynchronisme AV, ou lors d’une dysfonction ventriculaire gauche où le délai AV long compromet le remplissage.

Pour plus de détails sur les algorithmes décisionnels, veuillez vous référer au chapitre Prise en charge des blocs auriculo-ventriculaires (AV).