Péricardite, myocardite et périmyocardite

Le péricarde est un sac fibro-séreux à double paroi dans lequel se trouvent le cœur et les racines des grands vaisseaux (figure 1). Le sac péricardique renferme la cavité péricardique qui contient physiologiquement une fine lame de liquide péricardique (15 à 50 ml) facilitant les mouvements cardiaques. De nombreuses affections peuvent provoquer une inflammation du péricarde, de la cavité péricardique et/ou du myocarde. La péricardite désigne l’inflammation des feuillets du péricarde, tandis que la myocardite désigne l’inflammation du tissu myocardique (muscle) adjacents. Cependant, il est souvent difficile de différencier strictement la péricardite de la myocardite, car elles partagent des étiologies communes et ont tendance à s’accompagner l’une l’autre. C’est pourquoi le terme de périmyocardite (ou myopéricardite selon la prédominance de l’atteinte) est souvent utilisé dans la pratique clinique (cet article utilisera les trois termes en fonction du contexte, mais se concentrera sur la présentation péricarditique). L’étiologie, les caractéristiques cliniques, les critères diagnostiques et les caractéristiques ECG de la péricardite seront abordées ici. D’un point de vue clinique, les médecins doivent être en mesure de distinguer impérativement la péricardite de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI). Cela n’est pas toujours simple, car les deux affections provoquent une douleur thoracique intense et un sus-décalage du segment ST sur l’électrocardiogramme. Cependant, comme nous le verrons plus loin, une analyse sémiologique rigoureuse permet généralement de distinguer ces deux entités.

Causes de la péricardite/myocardite aiguë

La cause la plus fréquente de péricardite dans les pays développés est l’infection virale ou l’étiologie idiopathique (souvent présumée virale). Cela explique pourquoi la péricardite peut toucher des personnes de tous âges, avec une prépondérance pour les hommes jeunes. Les agents viraux couramment impliqués incluent les entérovirus (Coxsackie, Echovirus), les adénovirus, le virus de la grippe, et plus récemment le SARS-CoV-2 (COVID-19). Cependant, un large éventail d’affections locales et systémiques peut être à l’origine d’une péricardite. Une classification étiologique rigoureuse est nécessaire pour adapter le traitement. Les causes les plus courantes sont les suivantes :

• Causes infectieuses : Virales (fréquentes), bactériennes (y compris Tuberculose, rare mais grave), fongiques (chez l’immunodéprimé).
• Maladies auto-immunes et inflammatoires : Polyarthrite rhumatoïde (PR), Lupus érythémateux disséminé (LED), Sarcoïdose, Syndrome de Sjögren.
• Causes post-traumatiques ou iatrogènes : Post-infarctus (précoce ou tardif type syndrome de Dressler), post-péricardiotomie (chirurgie cardiaque), traumatisme thoracique, perforation par cathéter (ablation, stimulateur).
• Causes métaboliques : Urémie (insuffisance rénale terminale), myxœdème (hypothyroïdie sévère).
• Causes néoplasiques : Tumeurs primitives (mésothéliome) ou métastatiques (cancer du poumon, du sein, lymphome).
• Autres : Irradiation thoracique (radiothérapie), certains médicaments (hydralazine, procaïnamide, isoniazide).

Critères diagnostiques de la péricardite aiguë

Selon les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (ESC), le diagnostic de péricardite aiguë peut être posé en présence d’au moins deux des quatre critères suivants :

1. Douleur thoracique péricarditique (typique).
2. Frottement péricardique à l’auscultation.
3. Sus-décalage diffus du segment ST ou sous-décalage du segment PR à l’ECG.
4. Épanchement péricardique (nouveau ou aggravé) à l’échocardiographie.

Symptômes et présentation clinique

Il existe deux formes principales de péricardite : la péricardite aiguë et la péricardite chronique (incluant la forme constrictive). Cet article se concentre sur la forme aiguë, car elle constitue le motif de consultation le plus fréquent aux urgences pour douleur thoracique non ischémique.

La péricardite aiguë provoque une douleur thoracique qui peut être très difficile à distinguer de la douleur causée par un infarctus aigu du myocarde. La douleur thoracique de la péricardite aiguë est typiquement rétrosternale ou précordiale gauche, à début brutal. Elle peut irradier vers le cou, le muscle trapèze (signe très spécifique lié à l’innervation phrénique) ou l’épaule gauche. Le patient peut également présenter des signes généraux comme une fièvre modérée, des myalgies, une tachycardie et de l’anxiété.

L’examen clinique est crucial. Il peut révéler un frottement péricardique, signe pathognomonic de l’affection. C’est un bruit superficiel, « de cuir neuf », pouvant comporter jusqu’à trois composantes (systolique auriculaire, systolique ventriculaire, diastolique ventriculaire). Il est souvent labile, mieux entendu avec le patient penché en avant, en fin d’expiration. L’absence de frottement n’élimine pas le diagnostic.

L’échocardiographie transthoracique est indispensable pour rechercher un épanchement péricardique, bien qu’un épanchement ne soit présent que chez environ 60% des patients. L’hémodynamique peut être compromise si l’accumulation de liquide dans le sac péricardique est rapide ou abondante, compromettant la relaxation et le remplissage des ventricules et des oreillettes. Cette situation est connue sous le nom de tamponnade cardiaque, une urgence vitale nécessitant un drainage immédiat.

Différencier la péricardite aiguë de l’infarctus du myocarde (STEMI)

La distinction est primordiale car le traitement thrombolytique ou anticoagulant du STEMI peut être catastrophique en cas de péricardite (risque d’hémorragie intrapéricardique et de tamponnade). Bien que la douleur puisse être intense dans les deux cas, la péricardite aiguë présente des caractéristiques pleurétiques et positionnelles :

• Aggravation : par l’inspiration profonde (douleur pleurétique), la toux et le décubitus dorsal.
• Soulagement : par la position assise ou penchée en avant (position du « prieur mahométan »).

La douleur de l’infarctus (STEMI) est généralement constrictive, insensible à la respiration ou à la position. Cependant, la prudence est de mise, car la péricardite peut compliquer un infarctus.

Notez deux autres différences dans la présentation clinique :

1. La péricardite aiguë a tendance à toucher des individus plus jeunes, souvent sans facteurs de risque cardiovasculaire majeurs.
2. Le contexte infectieux : un syndrome pseudo-grippal, une gastro-entérite ou une fièvre dans les jours ou semaines précédents oriente vers une étiologie virale/inflammatoire.

L’ECG dans la péricardite aiguë (myocardite)

L’ECG est très efficace pour différencier la péricardite de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. L’évolution de l’ECG dans la péricardite se fait classiquement en quatre stades chronologiques, bien que tous les patients ne présentent pas cette séquence complète :

• Stade I (heures à jours) : Sus-décalage diffus du segment ST concave vers le haut et sous-décalage du segment PR (très spécifique).
• Stade II (semaine 1 à 3) : Retour du segment ST et PR à la ligne isoélectrique, aplatissement des ondes T.
• Stade III (semaine 3 et au-delà) : Inversion des ondes T (ondes T négatives) diffuses.
• Stade IV : Normalisation de l’ECG (peut prendre plusieurs mois).

La figure 2 présente un exemple de péricardite au stade aigu. Les caractéristiques de l’ECG sont discutées ci-dessous.

Modifications de l’ECG dans la péricardite, la myocardite et la périmyocardite aiguës

L’ECG est l’outil de première ligne pour diagnostiquer la péricardite aiguë et éliminer le STEMI. Nous allons détailler les distinctions fines entre ces deux entités.

Les élévations du segment ST dans la péricardite aiguë

• Topographie diffuse : Les élévations du segment ST sont généralisées car le péricarde enveloppe tout le cœur. Elles sont visibles dans la plupart des dérivations (I, II, aVF, V2-V6).
• Exceptions : Les dérivations aVR et souvent V1 ne présentent pas de sus-décalage (elles regardent la cavité endocavitaire). Au contraire, aVR montre souvent un sous-décalage du ST en miroir.
• Morphologie concave : Le segment ST est typiquement concave vers le haut (aspect en « selle de cheval »). Il peut y avoir une encoche dans la partie terminale du QRS ou au point J (notamment en V4-V5).
• L’amplitude du sus-décalage du segment ST est généralement modérée (< 4-5 mm), souvent inférieure à celle observée dans les STEMI massifs.
• Il n’y a pas de dépressions réciproques (images en miroir) franches du segment ST (sauf en aVR et V1), contrairement au STEMI où un sus-décalage inférieur (II, III, aVF) s’accompagne d’un sous-décalage antérieur (V1-V3) ou latéral haut (I, aVL).
• Chronologie ST/T : Les élévations du segment ST et les inversions de l’onde T ne se produisent pas simultanément. L’onde T reste positive tant que le ST est sus-décalé.

Caractéristiques des sus-décalages du segment ST dans l’infarctus du myocarde (STEMI)

• L‘infarctus du myocarde (STEMI) provoque des sus-décalages localisés, correspondant à un territoire artériel coronaire spécifique (ex: territoire inférieur, antérieur, ou latéral).
• Morphologie convexe : Le segment ST est typiquement droit ou convexe vers le haut (aspect en « dôme » ou « onde de Pardee »).
• Les dépressions réciproques du segment ST dans les dérivations opposées sont un signe très fort en faveur de l’ischémie.
• Concomitance : Les élévations du segment ST et les inversions de l’onde T (ou ondes Q de nécrose) peuvent coexister précocement dans le STEMI.
• Dynamique rapide : Les modifications de l’ECG changent en quelques minutes (apparition d’ondes Q, variation du ST), alors que l’ECG de péricardite évolue lentement sur plusieurs jours.

Notez qu’un autre diagnostic différentiel fréquent est la repolarisation précoce bénigne. Elle se distingue de la péricardite par un ratio (hauteur du ST / hauteur de l’onde T) en V6 souvent < 0,25, alors que ce ratio est souvent > 0,25 dans la péricardite.

Inversion des ondes T (ondes T négatives)

Les élévations du segment ST se normalisent lentement en cas de péricardite. Il faut parfois des semaines pour que les élévations du segment ST disparaissent. Par la suite, une inversion de l’onde T se produit généralement (Stade III). L’inversion de l’onde T peut être discrète et durer un mois ou plus, voire devenir permanente. Fait crucial : dans la péricardite, l’inversion de l’onde T n’apparaît qu’après le retour du segment ST à la ligne isoélectrique.

Élévation et dépression du segment PR (Signe de Spodick)

L’atteinte inflammatoire de l’épicarde auriculaire provoque des modifications du segment PR. Le segment PR n’est pas affecté en cas de STEMI, alors que la péricardite aiguë provoque souvent une dépression du segment PR (sous-décalage). Ces dépressions se produisent dans la plupart des dérivations, à l’exception de la dérivation aVR (et parfois V1), qui présente souvent une élévation du segment PR en miroir. Ce signe est très spécifique de la péricardite aiguë.

Myocardite et périmyocardite : Rôle des biomarqueurs et de l’imagerie

La myocardite aiguë peut entraîner une élévation des taux de troponine, car les cellules myocardiques subissent une nécrose inflammatoire. M. Imazio et al. (Cardiac troponin I in acute pericarditis ; JACC 2003) ont montré qu’un tiers des patients avec un diagnostic clinique de péricardite présentaient des élévations de troponine ; au total, 8 à 10 % présentaient des taux significativement élevés. Lorsque la troponine est élevée en présence de signes de péricardite, on parle de myopéricardite.

La présence d’une troponine élevée impose d’éliminer formellement un syndrome coronarien aigu (coronarographie si doute). De plus, en cas de suspicion de myocardite (troubles de la cinétique ventriculaire à l’échocardiographie, insuffisance cardiaque), l’IRM cardiaque est l’examen de référence (Gold Standard). Elle permet de visualiser l’inflammation péricardique (rehaussement tardif, hyperhémie) et myocardique (critères de Lake Louise : œdème en T2, rehaussement tardif sous-épicardique ou intra-myocardique non ischémique).

Traitement et gestion clinique

Bien que souvent bénigne, la péricardite nécessite une prise en charge adaptée pour prévenir la complication majeure à long terme : la récidive (péricardite incessante ou récurrente). Le traitement de première ligne repose sur :

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : L’aspirine (750-1000 mg toutes les 8h) ou l’ibuprofène (600 mg toutes les 8h) à forte dose, avec une décroissance progressive sur plusieurs semaines.
• Colchicine : Elle est systématiquement recommandée (0,5 mg une ou deux fois par jour selon le poids) en association avec les AINS pendant 3 mois. Elle réduit significativement le taux de récidive.
• Restriction de l’activité physique : Le repos est préconisé jusqu’à la résolution des symptômes et la normalisation de la CRP et de l’ECG. Pour les athlètes, l’arrêt est d’au moins 3 mois en cas de myocardite.

Les corticostéroïdes ne doivent être utilisés qu’en deuxième intention ou pour des étiologies spécifiques (auto-immunes), car ils sont associés à un risque accru de récidive péricardique.

Vous trouverez ci-dessous un exemple d’ECG d’un patient atteint de péricardite aiguë. Notez que les modifications de l’ECG sont plutôt subtiles mais caractéristiques.