ECG en cas d’ischémie myocardique aiguë : modifications ischémiques du segment ST et de l’onde T

Ce chapitre traite de manière exhaustive des modifications typiques et atypiques du segment ST et de l’onde T au cours de l’ischémie myocardique, pierre angulaire du diagnostic en cardiologie clinique. Une discussion approfondie des principes électrophysiologiques sous-jacents, de la morphologie des modifications de l’ECG et des implications cliniques pronostiques est fournie. Le lecteur devrait déjà être familiarisé avec la physiopathologie de l’athérosclérose et la classification clinique des syndromes coronariens aigus. Les chapitres suivants traiteront en détail de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), entité nécessitant une revascularisation urgente, et de l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (Non-STEMI, NSTEMI). Bien que l’ischémie myocardique puisse affecter tous les aspects de l’ECG – du rythme cardiaque (arythmies ventriculaires) à la conduction intra-ventriculaire et à l’intervalle QTc – les modifications ECG les plus importantes, les plus précoces et les plus fiables se produisent au niveau de la repolarisation ventriculaire, c’est-à-dire le segment ST et l’onde T. Ce chapitre se concentre principalement sur les déviations du segment ST (sous-décalage et sus-décalage du segment ST) et sur les modifications morphologiques de l’onde T.

Le lecteur peut souhaiter visionner la conférence vidéo sur le segment ST, le point J, le point J 60 et l’onde T pour faciliter la compréhension de ce chapitre et visualiser les vecteurs électriques en jeu.

Le segment ST normal et l’onde T

Le segment ST

Le segment ST représente la phase de plateau (phase 2) du potentiel d’action cardiaque. Il s’étend du point J (jonction entre la fin du complexe QRS et le début du segment ST) au début de l’onde T (figure 1A). La phase de plateau a une longue durée physiologique qui permet à la majorité du myocarde ventriculaire de se contracter simultanément, assurant une éjection efficace. Étant donné que le potentiel de membrane est relativement inchangé et homogène à travers les différentes couches du myocarde pendant la phase de plateau, les gradients de voltage sont minimes. Par conséquent, le segment ST doit être isoélectrique, ce qui signifie qu’il doit être plat et au même niveau que la ligne de base. La référence absolue pour définir la ligne de base est le segment PR (fin de l’onde P au début du QRS). Reportez-vous à la figure 1 B. Une déviation physiologique mineure peut parfois être observée, mais toute déviation significative doit faire suspecter une pathologie.

L’onde T

La transition entre le segment ST et l’onde T est régulière et progressive, tout comme la transition entre les phases 2 et 3 du potentiel d’action(figure 1A). L’onde T représente la phase de repolarisation rapide (phase 3). Sur le plan vectoriel, l’onde T est normalement concordante avec le complexe QRS, ce qui signifie qu’un complexe QRS positif net doit être suivi d’une onde T positive et vice versa (un complexe QRS négatif net est normalement suivi d’une onde T négative). Une perte de cette concordance (discordance) est souvent un signe précoce de pathologie cardiaque.

Résultats normaux concernant la direction de l’onde T

• Les dérivations I, II, -aVR, V5 et V6 doivent présenter des ondes T positives chez les adultes en bonne santé.
• La dérivation aVR présente normalement une onde T négative, car le vecteur de repolarisation s’éloigne de l’épaule droite.
• La dérivation III peut parfois présenter une inversion de l’onde T isolée. Ce phénomène est considéré comme une variante de la normale (souvent positionnel) si la dérivation voisine (aVF) ne présente pas d’inversion de l’onde T.
• La dérivation aVL peut aussi parfois présenter une inversion de l’onde T isolée, notamment en cas de cœur vertical.
• Dérivation aVF : onde T positive, mais parfois plate ou de faible amplitude.
• Dérivation V1 : l’onde T inversée ou plate est assez fréquente, en particulier chez les femmes et les jeunes adultes (persistance du schéma juvénile). L’inversion de l’onde T est généralement concordante avec le complexe QRS qui est souvent négatif en V1.
• Dérivations V7-V9 (dérivations postérieures) : elles doivent présenter une onde T positive.

Les modifications du segment ST s’accompagnent généralement de modifications de l’onde T

Étant donné que les phases 2 (plateau) et 3 (repolarisation rapide) sont intrinsèquement liées sur le plan électrophysiologique et ionique, les perturbations affectant le segment ST s’accompagnent presque invariablement de modifications de l’onde T sur l’ECG de surface. Le terme générique ” modifications ST-T” est couramment utilisé dans la pratique clinique pour désigner l’ensemble des anomalies survenant sur le segment ST-T (du point J à la fin de l’onde T). Cependant, l’analyse précise de la morphologie de ces changements est cruciale pour le diagnostic différentiel.

Modifications ischémiques du segment ST-T

L’ischémie myocardique perturbe le métabolisme cellulaire aérobie, affectant l’activité des pompes ioniques (notamment Na+/K+ ATPase). Cela altère la phase de plateau (phase 2) et la phase de repolarisation rapide (phase 3), c’est pourquoi l’ischémie entraîne des modifications caractéristiques du segment ST et de l’onde T (modifications ST-T). Le segment ST peut être soit sus-décalé (lésion sous-épicardique ou transmurale), soit sous-décalé (lésion sous-endocardique). L’onde T peut diminuer en amplitude (ondes T plates), devenir négative (inversion de l’onde T) ou même augmenter considérablement en amplitude à la phase très précoce (onde T hyperaiguë ou de Pardee).

Les modifications du segment ST-T dépendent strictement de la localisation (paroi affectée), de l’extension (massif vs limité) et de la chronologie de l’ischémie (phase hyperaiguë vs évoluée). Par exemple, les modifications du segment ST-T observées dans les premières minutes de l’ischémie (ondes T géantes) diffèrent de celles observées quelques heures plus tard (inversion des ondes T). En outre, un large éventail d’autres conditions cardiaques (péricardite, hypertrophie ventriculaire, bloc de branche) et extra-cardiaques (troubles électrolytiques) peut provoquer des changements ST-T similaires. Chaque clinicien doit être capable de différencier les changements ST-T ischémiques des étiologies non ischémiques.

L’ischémie myocardique entraîne des modifications du segment ST et de l’onde T (modifications ST-T).

• Le segment ST peut être soit sus-décalé, soit sous-décalé (par rapport au segment PR isoélectrique). On parle alors de sus-décalage (élévation) du segment ST et de sous-décalage (dépression) du segment ST.
• L’onde T peut présenter des anomalies morphologiques : diminution d’amplitude (onde T plate), inversion (onde T négative symétrique) ou augmentation d’amplitude (onde T suraiguë).

Mesure du sus-décalage et du sous-décalage du segment ST sur l’ECG

En cas de déviation du segment ST, l’amplitude exacte du décalage doit être quantifiée pour répondre aux critères diagnostiques. Le sus-décalage du segment ST est mesuré verticalement à partir de la ligne de base (niveau du segment PR) jusqu’au point J. Le point J est le point où le complexe QRS se termine (fin de la déflexion rapide) et où le segment ST commence (J signifie jonction). Le sus-décalage est généralement maximal au point J ou immédiatement après.

Le sous-décalage (dépression) du segment ST est également mesuré à partir de la même ligne de base. Cependant, pour le sous-décalage, il est souvent recommandé de mesurer l’amplitude à 60 ms ou 80 ms après le point J (point J+60 ou J+80), surtout si le sous-décalage est ascendant. Reportez-vous à la figure 1, panneaux B, C et D. Par conséquent, le sous-décalage du segment ST implique que le point J (et le segment qui suit) est situé en dessous de la ligne de base et le sus-décalage du segment ST implique que le point J est situé au-dessus. Reportez-vous à la figure 2. Si le segment PR est difficile à discerner (par exemple en cas de tachycardie sinusale marquée), on peut utiliser le segment TP (la ligne entre l’onde T précédente et l’onde P suivante) comme niveau de référence, bien que le segment PR reste la référence standard en cardiologie interventionnelle.

Explications électrophysiologiques des modifications ischémiques du segment ST-T : courants de lésion

Les explications électrophysiologiques des modifications ischémiques du segment ST-T, bien que complexes, reposent sur le concept de « courant de lésion ». Débattues depuis les travaux d’Eppinger et Rothberger en 1909, ces théories stipulent que l’ischémie induit une hypoxie cellulaire qui altère les pompes membranaires. Cela affecte principalement la repolarisation (phase 2 et phase 3), mais aussi le potentiel de membrane au repos (phase 4), en le rendant moins négatif (dépolarisation partielle diastolique). L’ischémie réduit également la durée du potentiel d’action (raccourcissement de la systole électrique).

Par conséquent, le potentiel d’action du myocarde ischémique diffère de celui du myocarde sain adjacent. Ces différences de potentiel génèrent des gradients électriques à l’interface entre zone saine et zone ischémique. Ces gradients créent des courants électriques – appelés courants de lésion – qui circulent pendant la systole (en raison de la modification du potentiel d’action) et la diastole (en raison de la modification du potentiel de membrane au repos). L’ECG de surface enregistre ces courants sous forme de déviations du segment ST (sus ou sous-décalage) et de modifications de l’onde T.

Les deux principaux types d’ischémie sont l’ischémie transmurale et l’ischémie sous-endocardique. L’ischémie transmurale implique que toute l’épaisseur de la paroi – de l’endocarde à l’épicarde – est affectée dans la zone alimentée par l’artère coronaire occluse. Dans l’ischémie sous-endocardique, seul le sous-endocarde (couche la plus vulnérable à l’hypoxie car soumise aux pressions pariétales les plus fortes) est touché.

Ischémie transmurale : infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, STE-ACS)

Les courants de lésion dans l’ischémie transmurale (qui se manifeste par un STE-ACS et conduit à un STEMI) réorientent le vecteur ST global de telle sorte qu’il se dirige de l’endocarde vers l’épicarde dans la zone ischémique (figure 3). Cela entraîne des sus-décalages du segment ST dans les dérivations qui « regardent » directement la zone ischémique. Par exemple, les sus-décalages en V3-V4 indiquent une ischémie transmurale de la paroi antérieure du ventricule gauche. Plus l’ischémie est intense, plus le sus-décalage est ample. De même, plus la zone touchée est étendue, plus le nombre de dérivations ECG concernées est important.

Chronologie : l’onde T hyperaiguë

Bien que les sus-décalages du segment ST soient la caractéristique diagnostique du STEMI, ils sont précédés par des modifications encore plus précoces : les ondes T hyperaiguës. Ces ondes T sont symétriques, larges à leur base et de grande amplitude (dépassant parfois le QRS). Elles apparaissent immédiatement, dans les secondes ou minutes qui suivent l’occlusion totale de l’artère coronaire. On pense que les ondes T suraiguës sont causées par une hyperkaliémie locale extracellulaire (fuite de potassium des cellules ischémiques) et un raccourcissement du potentiel d’action. Elles sont fugaces et évoluent rapidement vers le sus-décalage du segment ST (« englobement » de l’onde T par le segment ST).

Étant donné que les ondes T hyperaiguës sont transitoires, il est rare de les documenter sauf si l’ECG est réalisé très précocement lors de l’apparition de la douleur. Cependant, leur reconnaissance est cruciale car elles signent le tout début de l’infarctus, moment où le myocarde est encore viable.

Images en miroir (Réciprocité)

Une notion fondamentale dans le diagnostic du STEMI est la réciprocité. Les dérivations ECG dont l’électrode exploratrice est orientée à l’opposé de la zone ischémique enregistreront le vecteur de lésion en s’éloignant. Ces dérivations présenteront donc des sous-décalages du segment ST (dépressions réciproques). Par exemple, un STEMI inférieur (sus-décalage en II, III, aVF) s’accompagne presque toujours d’un sous-décalage en aVL et I. La présence de ces images en miroir confirme l’origine ischémique du sus-décalage et permet d’éliminer la plupart des diagnostics différentiels (comme la péricardite, qui ne présente généralement pas de miroir sauf en aVR).

Ischémie sous-endocardique : Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (Non-STEMI/NSTEMI, NSTE-ACS)

Les courants de lésion dans l’ischémie sous-endocardique (qui se manifeste par un NSTE-ACS ou angor instable) réorientent le vecteur ST de telle sorte qu’il se dirige de l’épicarde vers l’endocarde et vers la cavité ventriculaire (figure 4). Sur l’ECG de surface, cela se traduit par des sous-décalages du segment ST et des inversions de l’onde T. Contrairement au STEMI, les dérivations présentant ces modifications ne correspondent pas nécessairement à la localisation anatomique de l’artère coupable. Par exemple, des sous-décalages diffus en V3-V6 peuvent refléter une ischémie globale (ex: sténose du tronc commun ou tri-tronculaire) plutôt qu’une ischémie localisée. Il s’ensuit que les sous-décalages du segment ST ont une valeur localisatrice médiocre.

Importance de la morphologie du sous-décalage du segment ST

Toutes les dépressions du segment ST ne se valent pas. La morphologie est un critère diagnostique essentiel pour distinguer l’ischémie vraie des autres causes :

• Sous-décalage horizontal ou descendant : C’est le motif le plus spécifique d’ischémie myocardique. Une dépression horizontale ≥ 0,5 mm dans deux dérivations contiguës est fortement évocatrice.
• Sous-décalage ascendant : Il est souvent non spécifique. On l’observe fréquemment en cas de tachycardie sinusale à l’effort (point J abaissé mais remontée rapide du segment ST). Cependant, si la pente est lente et que le segment reste déprimé ≥ 1 mm à 80 ms après le point J, cela peut indiquer une ischémie.

Diagnostics différentiels et pièges cliniques

Il est crucial de rappeler que toute modification ST-T n’est pas synonyme d’ischémie coronarienne. L’interprétation doit toujours intégrer le contexte clinique. Voici les principaux diagnostics différentiels à évoquer :

Causes non-ischémiques de sus-décalage ST

• Péricardite aiguë : Sus-décalage diffus, concave vers le haut, sans image en miroir (sauf en aVR), souvent associé à un sous-décalage du segment PR.
• Repolarisation précoce : Fréquente chez le sujet jeune et sportif. Sus-décalage concave avec empâtement ou encoche du point J, stable dans le temps.
• Bloc de branche gauche (BBG) et Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) : Ces conditions modifient la repolarisation de manière « discordante » au QRS (sus-décalage ST si QRS négatif).
• Syndrome de Brugada : Aspect en « dôme » ou en « selle » en V1-V2.

Le phénomène de pseudo-normalisation

Un piège diagnostique redoutable est la « pseudo-normalisation » des ondes T. Chez un patient ayant des ondes T inversées chroniques (dues à une ancienne ischémie ou une HVG), l’apparition d’une nouvelle ischémie aiguë peut paradoxalement « positiver » l’onde T, la rendant apparemment normale. Si l’on ne compare pas avec un ECG antérieur, l’ECG peut paraître faussement rassurant alors que le patient est en train de constituer un infarctus. Ce phénomène souligne l’importance vitale de la comparaison avec les tracés précédents.