Caractéristiques ECG et cliniques de l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

La figure suivante illustre les modifications vectorielles et morphologiques caractéristiques de l’électrocardiogramme (ECG) dans l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) comparée à l’hypertrophie ventriculaire droite (HVD). Physiologiquement, l’augmentation de la masse musculaire génère des forces électriques plus importantes. Ainsi, l’hypertrophie ventriculaire est principalement évidente dans les dérivations précordiales qui font face au ventricule concerné (V1, V2 pour le droit ; V5, V6 pour le gauche). De plus, les dérivations des membres, notamment aVL et I, explorent la paroi latérale haute du ventricule gauche et peuvent présenter des changements similaires à ceux observés en V5 et V6, reflétant l’orientation du vecteur cardiaque moyen vers la gauche et l’arrière.

Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : Physiopathologie et Étiologies

L’hypertrophie ventriculaire gauche est une réponse adaptative du myocarde à une augmentation chronique de la charge de travail hémodynamique. On distingue classiquement deux mécanismes principaux : la surcharge de pression et la surcharge de volume.

Les étiologies les plus courantes de l’hypertrophie ventriculaire gauche sont :

• Surcharge de pression (Hypertrophie concentrique) : Hypertension artérielle systémique (cause la plus fréquente), sténose valvulaire aortique, coarctation de l’aorte. Dans ces cas, l’augmentation de la postcharge contraint le ventricule à s’épaissir pour normaliser la contrainte pariétale (loi de Laplace).
• Surcharge de volume (Hypertrophie excentrique) : Régurgitation aortique, insuffisance mitrale, cardiomyopathie dilatée. Ici, l’augmentation de la précharge entraîne une dilatation ventriculaire associée à une hypertrophie.
• Cardiomyopathies primitives : Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) sarcomérique.

Il existe plusieurs indices ECG pour dépister l’HVG. Ils possèdent généralement une spécificité diagnostique élevée (> 90% pour certains) mais une sensibilité notoirement faible (souvent entre 20 et 50%). Ces indices ont été mis au point il y a plusieurs décennies, mais ils restent fondamentaux dans la pratique clinique pour le dépistage initial et la stratification du risque cardiovasculaire. Il convient de noter qu’il existe de nouveaux indices, plus complexes ou récents (comme le critère de Peguero-Lo Presti), qui tentent d’améliorer cette sensibilité.

Critères ECG (indices) pour l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)

L’utilisation combinée de plusieurs critères est souvent recommandée pour améliorer la précision diagnostique.

Critères de Sokolow-Lyon

• (R_V5 ou R_V6) + (S_V1 ou S_V2) > 35 mm ou
• R_aVL > 11 mm

L’indice de Sokolow-Lyon est l’indice le plus utilisé historiquement, bien qu’il ait la plus faible sensibilité (environ 20-25 %) de tous les indices, en particulier chez les sujets obèses. La spécificité est cependant élevée (> 85 %).

Critères de tension de Cornell

• Hommes : S_V3 + R_aVL > 28 mm
• Femmes : S_V3 + R_aVL > 20 mm

Sensibilité 42 %, spécificité 95 %. L’indice de Cornell est considéré comme plus précis que le Sokolow-Lyon car il est moins dépendant de la morphologie thoracique et corrige les différences liées au sexe. Il utilise le vecteur de l’aVL qui est souvent le premier modifié dans l’HVG.

Critères du produit de Cornell

• (R_{aVL +} S_V3) • Durée_QRS > 2440 mVms

Probablement le meilleur indice traditionnel. Sensibilité 51 %, spécificité 95 %. En intégrant la durée du QRS, cet indice tient compte du fait que l’augmentation de la masse ventriculaire allonge le temps de dépolarisation.

Critères de Peguero-Lo Presti (2017)

Plus récemment décrit, cet indice a démontré une sensibilité supérieure aux critères de Sokolow-Lyon et de Cornell dans plusieurs cohortes, tout en maintenant une bonne spécificité. Il est basé sur l’onde S la plus profonde enregistrée dans n’importe quelle dérivation.

• S_profonde + S_V4
• Seuil pathologique : ≥ 28 mm chez les hommes et ≥ 23 mm chez les femmes.

S_profonde correspond à l’amplitude de l’onde S la plus ample (la plus profonde) parmi toutes les dérivations de l’ECG (et non seulement les précordiales). Si S_V4 est l’onde la plus profonde, on double sa valeur.

Indice de Romhilt-Este

L’indice de Romhilt-Este, qui est basé sur un système de points, a une sensibilité de 60 %. Il intègre des éléments de voltage et de repolarisation. Quatre points rendent l’hypertrophie ventriculaire gauche probable. Cinq points rendent l’HVG très probable.

Système de score de Romhilt-Este	Points
L’un des éléments suivants R ou S dans n’importe quelle dérivation du membre ≥ 20 mm SV1 ou SV2 ≥ 30 mm RV5 ou RV6 ≥ 30 mm	3
Modification discordante du segment ST-T chez un patient ne recevant pas de traitement à la digoxine (Strain pattern)	3
Variation discordante du segment ST-T chez un patient sous traitement à la digoxine	1
Signes ECG d’hypertrophie de l’oreillette gauche (P terminale en V1 < -0.04 mms)	3
Déviation de l’axe gauche (≥ -30°)	2
Durée du QRS ≥ 90 millisecondes	1
Temps de culmination de l’onde R (déflexion intrinsécoïde) prolongé: V1-V2 (ventricule droit) : ≥ 35 millisecondes V5-V6 (ventricule gauche) : ≥ 45 millisecondes	1

Modifications détaillées de l’ECG en cas d’HVG

• Augmentation de voltage : De grandes ondes R dans les dérivations gauches (V5, V6, I et aVL) et des ondes S profondes dans les dérivations droites (V1, V2) indiquent que le vecteur du ventricule gauche est amplifié. La sommation de ces vecteurs dépasse les seuils physiologiques.
• Modifications ST-T secondaires (« Strain pattern ») : Dans les dérivations latérales (I, aVL, V5, V6), on observe souvent une dépression du point J, un sous-décalage du segment ST convexe vers le haut, suivi d’une onde T inversée et asymétrique. Cette inversion est dite discordante (opposée à la direction du complexe QRS prédominant).
  
  Note clinique : Contrairement à l’ischémie myocardique qui présente souvent des ondes T inversées symétriques, le « strain » présente une branche descendante lente et une remontée rapide. Cependant, ce signe peut masquer ou mimer une ischémie aiguë.
• Modifications ST-T secondaires dans les dérivations droites – Une élévation du segment ST est fréquente dans les dérivations V1 et V2 (sus-décalage concave). Ce changement est le « miroir » des modifications latérales et ne doit pas être confondu avec un infarctus antérieur (STEMI).
• Prolongation de la durée du QRS et déflexion intrinsécoïde – Comme il faut plus de temps pour dépolariser une masse myocardique plus importante, la durée du QRS est souvent à la limite supérieure de la normale (entre 100 et 110 ms), voire franchement prolongée en cas de bloc incomplet. Le temps de culmination de l’onde R (temps d’activation ventriculaire) en V5-V6 est retardé (> 45 ms).
• Anomalie atriale gauche (Onde P mitrale) – Une hypertrophie de l’oreillette gauche peut apparaître car l’HVG entraîne une dysfonction diastolique et une élévation des pressions de remplissage, se répercutant sur l’oreillette gauche.
• Déviation de l’axe gauche – fréquente en cas d’HVG, souvent entre -15° et -30°, voire au-delà en cas d’hémibloc antérieur gauche associé.
• Allongement de l’intervalle QT – Un léger allongement de l’intervalle QT corrigé (QTc) est fréquemment observé, augmentant théoriquement le risque arythmique.

Diagnostic différentiel et facteurs confondants

L’analyse de l’HVG sur l’ECG peut être compliquée par plusieurs situations :

• Bloc de branche gauche (BBG) : Le BBG complet produit intrinsèquement des voltages amples et des troubles de la repolarisation secondaires, rendant les critères de voltage standard inapplicables pour diagnostiquer l’HVG sous-jacente.
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) : La pré-excitation ventriculaire peut simuler des voltages amples et modifier la repolarisation.
• Infarctus du myocarde : La perte de masse musculaire (onde Q) peut diminuer les voltages, masquant une HVG (effet d’annulation).
• Variantes de la normale : Le syndrome de repolarisation précoce chez le sujet jeune et sportif peut mimer des voltages d’HVG avec sus-décalage ST, mais sans les anomalies de type « strain » pathologiques.

Limites de l’amplitude QRS : Le patient et la technique

Tous les indices sont basés en partie sur l’amplitude du QRS, ce qui peut sembler logique, mais il s’agit en fait d’une variable peu fiable car elle est influencée par une série de facteurs extracardiaques :

• Configuration corporelle : Les personnes maigres ont tendance à avoir une distance plus courte entre le cœur et les électrodes, qui enregistrent donc les signaux comme étant plus forts. À l’inverse, l’obésité atténue le signal électrique (effet isolant du tissu adipeux).
• Pathologies pulmonaires : Chez les patients souffrant de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’hyperinflation thoracique augmente l’impédance et diminue les voltages, rendant le diagnostic d’HVG très difficile par ECG (faux négatifs fréquents).
• Âge : L’amplitude du QRS diminue naturellement avec l’âge. Les jeunes (< 35 ans) ont souvent des voltages élevés physiologiques. Certains experts suggèrent qu’aucun indice de voltage seul ne devrait être utilisé chez les personnes de moins de 35 ans.
• Cœur d’athlète : Les athlètes présentent souvent de grandes amplitudes QRS en raison d’un remodelage ventriculaire physiologique (hypertrophie harmonieuse), sans fibrose ni dysfonction diastolique.
• Sexe : Les femmes ont physiologiquement des amplitudes QRS plus faibles que les hommes, d’où la nécessité de seuils spécifiques (ex: Cornell).

Implications pronostiques et confirmation diagnostique

La découverte de signes d’HVG sur l’ECG n’est pas anodine. L’HVG électrique est un marqueur indépendant de risque cardiovasculaire, prédisant une augmentation de la morbidité et de la mortalité par insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral et mort subite. La présence d’un motif de « strain » est particulièrement péjorative.

Cependant, en raison de la faible sensibilité de l’ECG, l’absence de critères électriques n’élimine pas une HVG anatomique. Devant une suspicion clinique (ex: patient hypertendu de longue date), une échocardiographie transthoracique est l’examen de référence en première intention. Elle permet de :

• Confirmer le diagnostic en mesurant l’épaisseur des parois et le diamètre cavitaire.
• Calculer la masse ventriculaire gauche indexée (seuil pathologique > 95 g/m² chez la femme, > 115 g/m² chez l’homme).
• Évaluer la géométrie ventriculaire (remodelage concentrique vs hypertrophie).
• Rechercher des causes sous-jacentes (valvulopathies).

L’IRM cardiaque reste le « gold standard » pour la quantification précise de la masse, particulièrement utile en cas d’échogénicité médiocre ou pour caractériser le tissu myocardique (fibrose, amylose, CMH).