Hypertrophie auriculaire gauche (P mitrale) et hypertrophie auriculaire droite (P pulmonaire)

Les oreillettes peuvent se dilater, s’hypertrophier ou subir un remodelage électrique dans des circonstances pathologiques variées. Comme pour l’hypertrophie ventriculaire, l’ECG ne permet pas toujours de différencier formellement la dilatation anatomique de l’hypertrophie musculaire ou du simple ralentissement de conduction intra-auriculaire. C’est pourquoi le terme anomalie auriculaire (ou « atrial abnormality » en anglais) est préféré par les sociétés savantes actuelles à celui d’hypertrophie.

L’hypertrophie/anomalie auriculaire accompagne souvent l’hypertrophie ventriculaire correspondante, témoignant d’une souffrance hémodynamique en amont des ventricules (dysfonction diastolique ou systolique). Bien que l’échocardiographie soit l’examen de référence pour quantifier la taille des oreillettes, l’ECG conserve une importance capitale : il a une faible sensibilité (beaucoup de faux négatifs) mais une haute spécificité (peu de faux positifs) pour la détection de ces anomalies. Sur le plan sémiologique classique, l’hypertrophie auriculaire gauche est appelée P mitrale et l’hypertrophie auriculaire droite est appelée P pulmonaire.

Le contour normal de l’onde P sur l’ECG

L’onde P normale (figure 1, panneau supérieur) représente la dépolarisation auriculaire. Elle naît du nœud sinusal situé dans l’oreillette droite haute. L’activation se propage d’abord dans l’oreillette droite (vers le bas et l’avant), puis dans l’oreillette gauche (vers la gauche et l’arrière) via le faisceau de Bachmann.

Dans la dérivation frontale II, l’onde P est généralement lisse, symétrique et positive, car le vecteur moyen de dépolarisation se dirige parallèlement à cette dérivation. Elle peut toutefois être légèrement asymétrique et présenter une petite incisure au sommet (« notch »). Ce phénomène s’explique par l’activation séquentielle : la première moitié de l’onde P reflète l’activation de l’oreillette droite, et la seconde moitié celle de l’oreillette gauche (figure 1, panneau supérieur).

Dans la dérivation précordiale V1, située à droite du sternum, l’onde P est physiologiquement biphasique :
– Une composante initiale positive (activation de l’oreillette droite qui se rapproche de l’électrode).
– Une composante terminale négative (activation de l’oreillette gauche qui s’éloigne vers l’arrière gauche).
Cette déflexion négative physiologique est minime, généralement inférieure à 1 mm de profondeur et de courte durée (< 0,04 s).

Valeurs de référence pour l’onde P

• Durée : ≤ 0,12 seconde (120 ms) dans toutes les dérivations (généralement mesurée en DII).
• Amplitude : < 2,5 mm dans les dérivations des membres (DII, DIII, aVF).
• Morphologie en V1 : Déflexion négative des ondes P biphasiques < 1 mm de profondeur et < 0,04 s de durée (soit moins d’un petit carreau en aire).

Ondes P anormales : hypertrophie auriculaire

Si une oreillette s’élargit, s’épaissit ou si la conduction y est ralentie, sa contribution au vecteur de l’onde P est modifiée. L’hypertrophie des oreillettes gauche et droite entraîne des modifications typiques de l’onde P, particulièrement visibles dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) et précordiales droites (V1, V2).

P pulmonaire : hypertrophie de l’oreillette droite (HAD)

L’hypertrophie de l’oreillette droite (HAD) résulte généralement d’une résistance accrue à l’éjection du ventricule droit ou d’une surcharge volémique.

Critères diagnostiques de l’HAD :

• Dérivations des membres (II, III, aVF) : Onde P ample, pointue et symétrique (« en tente »), d’amplitude > 2,5 mm. La durée reste généralement normale (< 0,12 s) car l’activation auriculaire gauche n’est pas retardée.
• Dérivation V1 : Onde P positive ou biphasique avec une portion initiale positive ample (> 1,5 mm).

Étiologies principales :
L’appellation « P pulmonaire » vient de son association fréquente avec les maladies pulmonaires chroniques (BPCO, emphysème, cœur pulmonaire chronique). Les autres causes incluent :
– L’embolie pulmonaire (cœur pulmonaire aigu).
– L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
– Les cardiopathies congénitales (sténose pulmonaire, tétralogie de Fallot, communication interauriculaire).
– Les valvulopathies tricuspidiennes.

Note clinique : Une fausse P pulmonaire (pseudo-P pulmonaire) peut être observée en cas d’hypokaliémie, de tachycardie sinusale ou simplement en raison d’une position verticale du cœur.

P mitrale : hypertrophie de l’oreillette gauche (HAG)

L’anomalie de l’oreillette gauche (HAG) est souvent liée à une surcharge de pression ou de volume, ou à un trouble de la conduction intra-auriculaire (bloc inter-atrial).

Critères diagnostiques de l’HAG :

• Dérivations des membres (I, II, aVL) : Onde P élargie avec une durée > 0,12 seconde (120 ms). Elle présente souvent un aspect en « M » (bifide) avec deux bosses séparées par plus de 0,04 s. La seconde bosse correspond au retard d’activation de l’OG hypertrophiée.
• Dérivation V1 (Indice de Morris) : C’est souvent le signe le plus sensible. On observe une onde P biphasique avec une composante terminale négative profonde et large. Critère de positivité : force terminale négative > 0,04 mm·s (soit une aire de 1 petit carreau de large sur 1 petit carreau de profondeur).

Étiologies principales :
Le terme « P mitrale » fait référence à la sténose mitrale, cause historique classique. Aujourd’hui, les causes les plus fréquentes sont :
– L’hypertension artérielle systémique (retentissement diastolique).
– L’insuffisance mitrale.
– La cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée.
– La sténose aortique (par répercussion en amont du VG).

Anomalie bi-auriculaire (ou élargissement bi-auriculaire)

L’anomalie bi-auriculaire associe les critères de l’HAD et de l’HAG. Elle se traduit par :
– Une onde P de grande amplitude (> 2,5 mm) dans les dérivations inférieures (composante droite dominante).
– Une durée allongée (> 120 ms) et souvent bifide.
– Une onde P biphasique en V1 avec une composante initiale ample (droite) et une grande déflexion terminale négative (gauche).
Ce tableau s’observe dans les cardiopathies complexes, les valvulopathies multiples ou les cardiomyopathies avancées.

Implications cliniques et pronostiques

La détection d’une anomalie auriculaire à l’ECG n’est pas seulement un signe morphologique, c’est un marqueur pronostique indépendant :

• Risque d’Arythmie : L’HAG, en particulier, est un précurseur majeur de la fibrillation auriculaire (FA). La dilatation et la fibrose auriculaire créent un substrat arythmogène.
• Risque d’AVC : L’anomalie auriculaire gauche est associée à un risque accru d’accident vasculaire cérébral ischémique, même en l’absence de FA documentée (cardiomyopathie atriale).
• Insuffisance Cardiaque : La présence d’une anomalie auriculaire chez un patient hypertendu est souvent le premier signe électrique d’une dysfonction diastolique du ventricule gauche (cœur rigide nécessitant une forte contraction auriculaire).

Devant toute découverte d’une P mitrale ou pulmonaire, une échocardiographie transthoracique est indiquée pour évaluer la structure cardiaque, la fonction valvulaire et les pressions pulmonaires.