Modifications de l’ECG en cas de trouble électrolytique

Le potentiel d’action cardiaque normal dépend intrinsèquement d’un équilibre précis des gradients ioniques transmembranaires. Il peut être profondément altéré par un déséquilibre électrolytique, en raison de changements dans les concentrations intra- et extracellulaires d’électrolytes, modifiant ainsi le potentiel de repos membranaire et la cinétique des canaux ioniques. Certains déséquilibres électrolytiques sont cliniquement négligeables (d’un point de vue électrophysiologique strict), tandis que d’autres peuvent engendrer des arythmies létales mettant en jeu le pronostic vital immédiat. Les déséquilibres électrolytiques les plus courants et les plus pertinents sur le plan clinique en cardiologie concernent le potassium, le calcium et le magnésium. Notez que certains patients, en particulier ceux en soins intensifs ou sous diurétiques, peuvent présenter un déséquilibre électrolytique combiné (ex: hypokaliémie et hypomagnésémie) qui complexifie l’analyse du tracé. L’ECG peut être utilisé comme un outil de dépistage rapide pour estimer la gravité des déséquilibres électrolytiques et pour juger s’il existe un risque imminent d’arythmie ventriculaire maligne. Cela est possible car il existe une corrélation physiopathologique étroite entre la gravité du déséquilibre ionique et les modifications visibles de la repolarisation et de la conduction sur l’ECG.

Troubles électrolytiques spécifiques

1. Sodium

Le sodium est l’ion principal de la dépolarisation rapide (Phase 0 du potentiel d’action). Cependant, l’augmentation (hypernatrémie) et la diminution (hyponatrémie) du taux de sodium n’ont généralement que peu d’effets spécifiques sur l’ECG, le rythme cardiaque ou la conduction des impulsions dans les plages physiopathologiques courantes. Toutefois, dans les cas d’hyponatrémie sévère, on peut parfois observer une légère réduction de l’amplitude des complexes QRS ou des troubles de conduction non spécifiques. Il est important de noter que les changements de volémie accompagnant souvent les dysnatrémies (œdème ou déshydratation) peuvent influencer l’amplitude des voltages (microvoltage en cas d’anasarque).

2. Calcium

Le calcium joue un rôle prépondérant dans la contraction myocardique et l’activité électrique, principalement durant la phase 2 (plateau) du potentiel d’action. Les modifications de la calcémie affectent donc principalement la durée du segment ST et, par conséquent, l’intervalle QT.

Hypercalcémie

Causes de l’hypercalcémie

L’hyperparathyroïdie primaire et les tumeurs malignes (syndromes paranéoplasiques ou métastases osseuses) sont à l’origine de 90 % des cas d’hypercalcémie. Les causes moins fréquentes sont l’immobilisation prolongée, la sarcoïdose (et autres granulomatoses), la thyrotoxicose, l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, la maladie d’Addison, l’insuffisance rénale chronique ou aiguë, le tamoxifène, le lithium, les diurétiques thiazidiques (qui augmentent la réabsorption du calcium), l’intoxication à la vitamine D et le surdosage en calcium exogène.

Modifications de l’ECG dues à l’hypercalcémie

L’hypercalcémie raccourcit la phase 2 du potentiel d’action, ce qui se traduit par un raccourcissement du segment ST.

• Modifications courantes de l’ECG
  • Intervalle QT raccourci (souvent < 350-360 ms). Le segment ST peut devenir pratiquement absent, l’onde T débutant immédiatement après le complexe QRS.
  • Allongement de la durée du QRS (discret).
  • Bradycardie possible (effet inotrope positif mais chronotrope négatif parfois observé).
• Rares modifications de l’ECG
  • Augmentation de l’amplitude du QRS.
  • Diminution de l’amplitude de l’onde T, voire inversion.
  • Ondes J ou ondes de type Osborn (habituellement associées à l’hypothermie, mais décrites dans l’hypercalcémie sévère).
  • Élévation du segment ST dans les dérivations V1-V2 (mimant un syndrome de Brugada ou un IDM).
  • Bloc AV à tous les degrés (allongement du PR).
  • Dysfonctionnement du nœud sinusal et syndrome de tachycardie.
  • Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire et torsade de pointes (bien que les TdP soient classiquement associées au QT long, l’hétérogénéité de repolarisation peut favoriser les arythmies).

Hypocalcémie

Causes de l’hypocalcémie

Pancréatite aiguë (saponification des graisses), chirurgie du pancréas, alcalose (hyperventilation entraînant une liaison accrue du calcium à l’albumine), rhabdomyolyse (précipitation du calcium), septicémie (sepsis), métastases cancéreuses ostéolytiques (stade tardif), absorption (gastro-intestinale) et résorption (par l’urine primaire) anormales du calcium, insuffisance rénale (défaut d’hydroxylation de la vit D), syndrome de l’intestin grêle, chirurgie des glandes parathyroïdes (hypoparathyroïdie post-chirurgicale), utilisation de bisphosphonates, excès de calcitonine, utilisation de phénytoïne, utilisation de substituts de phosphate, utilisation de foscarnet, et transfusions massives (chelation par le citrate).

Modifications de l’ECG dues à l’hypocalcémie

L’hypocalcémie prolonge la phase 2 du potentiel d’action sans affecter significativement la phase 3 (repolarisation rapide).

• Modifications courantes de l’ECG
  • Allongement de l’intervalle QT aux dépens du segment ST qui est étiré isoélectriquement. La durée de l’onde T reste généralement normale.
  • Le risque de torsade de pointes est présent mais plus rare que dans l’hypokaliémie ou l’hypomagnésémie, sauf si d’autres facteurs pro-arythmiques coexistent.
  • Raccourcissement de la durée du QRS (sans signification clinique majeure)
• Modifications rares de l’ECG
  • Bloc AV.
  • Bradycardie sinusale.
  • Bloc sinusal (SA).
  • Fibrillation ventriculaire (en cas d’hypocalcémie profonde et brutale).

3. Le potassium

Le potassium est l’ion déterminant le potentiel de repos membranaire et joue un rôle clé dans la repolarisation (Phase 3). C’est pourquoi un déséquilibre potassique peut entraîner des modifications spectaculaires de l’ECG et de l’excitabilité cellulaire. Celles-ci sont d’une importance clinique capitale, car l’arrêt cardiaque hyperkaliémique peut survenir brutalement. Il existe une corrélation assez forte entre le taux de potassium plasmatique et les modifications de l’ECG, ainsi que le risque d’arythmie. L’ECG peut donc être utilisé pour estimer la gravité de l’hyperkaliémie, bien que la sensibilité ne soit pas de 100% (une hyperkaliémie sévère peut parfois présenter un ECG faussement rassurant).

Hyperkaliémie

L’hyperkaliémie diminue le potentiel de repos (le rendant moins négatif) et ralentit la vitesse de montée de la phase 0, ce qui diminue la transmission des impulsions dans l’ensemble du cœur (effet dromotrope négatif diffus). Des symptômes graves et des signes ECG critiques apparaissent généralement à partir de 6.5 – 7 mmol/L, constituant une urgence médicale absolue.

Causes de l’hyperkaliémie

L’hyperkaliémie sévère est généralement le résultat de plusieurs facteurs en interaction, tels que l’insuffisance rénale (aiguë ou chronique), une substitution insuffisante en minéralocorticoïdes, l’acidose métabolique (transfert extracellulaire de K+), l’hémolyse et des lésions musculaires massives (rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale). La substitution iatrogène du potassium peut être l’étiologie. Les médicaments sont souvent impliqués : diurétiques d’épargne potassique (spironolactone, éplérénone), inhibiteurs de l’ECA, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA), AINS et héparine. La carence en insuline (acidocétose diabétique), la maladie d’Addison et l’intoxication à la digoxine (inhibition de la pompe Na+/K+ ATPase) peuvent également provoquer une hyperkaliémie menaçante.

ECG en cas d’hyperkaliémie légère (potassium >5,5 – 6,0 mmol/L)

• Le premier signe d’hyperkaliémie est l’apparition d’ondes T pointues, symétriques et à base étroite (aspect en « tente »). Ce signe est le plus prononcé dans les dérivations précordiales (thoraciques V2-V4). Les ondes T pointues sont hautes et étroites au sommet, contrairement aux ondes T amples de l’ischémie hyperaiguë qui sont souvent plus larges à la base. Reportez-vous à la figure 1.
• Les patients souffrant d’hypertrophie ventriculaire gauche peuvent présenter une « pseudo-normalisation » des inversions secondaires de l’onde T (les ondes T inversées deviennent positives dans les dérivations V5, V6, aVL, I).

ECG en cas d’hyperkaliémie modérée (potassium 6,0 – 7,0 mmol/L)

• Les modifications de l’ECG mentionnées précédemment sont plus prononcées.
• Les ondes P s’aplatissent et s’élargissent. L’amplitude de l’onde P diminue progressivement. L’onde P peut devenir difficile à discerner. Reportez-vous à la figure 1.
• L’intervalle PR est prolongé (bloc AV du premier degré). Un bloc sino-auriculaire (SA), ou un bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième ou du troisième degré peuvent parfois se développer par diminution de la conduction nodale.
• Les patients atteints du syndrome de WPW peuvent perdre leur onde delta en raison de l’arrêt de la transmission par la voie accessoire.
• Un sus-décalage du segment ST peut se produire dans les segments V1-V3 (« courant de lésion dialysable »), mimant un infarctus du myocarde (STEMI).

ECG en cas d’hyperkaliémie sévère (potassium > 7,0 – 7,5 mmol/L)

• Les modifications de l’ECG mentionnées précédemment s’aggravent. L’onde P disparaît totalement (rythme sinoventriculaire) bien que le nœud sinusal continue de décharger.
• Le complexe QRS s’élargit de manière diffuse et atypique (ne ressemblant ni à un BBG ni à un BBD classiques). Reportez-vous à la figure 1.

Si l’hyperkaliémie est très grave, le complexe QRS élargi peut fusionner avec l’onde T et former une onde sinusoïdale. Ce phénomène est alarmant car l’onde sinusoïdale précède généralement de peu l’asystolie ou la fibrillation ventriculaire. À ce stade, l’administration de sels de calcium (gluconate ou chlorure) pour stabiliser la membrane est une urgence vitale immédiate.

 

Hypokaliémie

L’hypokaliémie hyperpolarise la membrane cellulaire et prolonge la durée du potentiel d’action. Des complications graves peuvent survenir à partir de 3 mmol/L, mais le risque arythmique dépend aussi de la rapidité d’installation et des comorbidités cardiaques.

Causes de l’hypokaliémie

Pertes digestives (diarrhée, vomissements excessifs, aspiration nasogastrique, abus de laxatifs), alcoolisme, malnutrition, maladie aiguë, hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) ou secondaire, consommation excessive de réglisse (effet minéralocorticoïde), perfusion de glucose (stimulation de l’insuline faisant entrer le K+ dans la cellule), diurétiques (de l’anse et thiazidiques), agonistes adrénergiques, théophylline, corticostéroïdes, insuline.

Modifications de l’ECG en cas d’hypokaliémie

Les modifications suivantes de l’ECG se produisent généralement dans l’ordre chronologique au fur et à mesure que les taux de potassium diminuent, bien que la corrélation soit moins stricte que pour l’hyperkaliémie.

• Les ondes T s’aplatissent, deviennent plus larges avec des amplitudes plus faibles. Une inversion de l’onde T peut se produire.
• La dépression du segment ST se développe (sous-décalage diffus) et peut, avec les inversions de l’onde T, simuler une ischémie sous-endocardique.
• L’amplitude de l’onde P, la durée de l’onde P et l’intervalle PR peuvent tous augmenter légèrement.
• Enfin, des ondes U proéminentes apparaissent. Les ondes U (correspondant probablement à la repolarisation tardive des cellules M ou des fibres de Purkinje) sont le plus souvent observées dans les dérivations précordiales droites et moyennes V2-V4.
• Si l’hypokaliémie est sévère, l’onde U peut devenir plus importante que l’onde T et fusionner avec celle-ci. Cela crée un aspect de « faux QT long » (qui est en réalité un intervalle QU), trompant souvent la mesure automatique de l’ECG.

L’hypokaliémie est une cause majeure de syndrome du QT long acquis (LQTS) et prédispose directement à la survenue de torsades de pointes (tachycardie ventriculaire polymorphe initiée par des post-dépolarisations précoces). L’hypokaliémie peut également provoquer une tachycardie ventriculaire monomorphe sur cœur pathologique.

L’hypokaliémie potentialise considérablement les effets proarythmiques et toxiques de la digoxine, même à des taux plasmatiques thérapeutiques.

4. Magnésium

Le magnésium est souvent appelé « l’ion oublié ». Il est un cofacteur essentiel de la pompe Na+/K+ ATPase. Par conséquent, les troubles du magnésium sont étroitement liés à ceux du potassium et du calcium.

Hypomagnésémie

L’hypomagnésémie est fréquemment associée à l’hypokaliémie (et rend cette dernière réfractaire au traitement tant que le magnésium n’est pas corrigé). Sur l’ECG, l’hypomagnésémie isolée produit des effets similaires à l’hypokaliémie :

• Aplatissement des ondes T.
• Allongement de l’intervalle QTc.
• Présence d’ondes U.

L’hypomagnésémie sévère est un substrat puissant pour les arythmies ventriculaires, en particulier les torsades de pointes. Elle potentialise également l’effet proarythmique de la digoxine. En clinique, devant toute torsade de pointes, l’administration empirique de sulfate de magnésium est recommandée, souvent avant même la confirmation biologique.

Hypermagnésémie

L’hypermagnésémie est rare (souvent iatrogène chez l’insuffisant rénal), mais une hypermagnésémie sévère peut provoquer des effets « bloquants » sur les canaux calciques et potassiques :

• Bradycardie et hypotension.
• Allongement de l’intervalle PR et du QRS.
• Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire pouvant aboutir à un bloc AV du troisième degré (complet) ou à l’asystolie en cas de taux massifs.

Implications cliniques et conclusion

L’analyse de l’ECG dans le contexte des troubles électrolytiques ne doit jamais être isolée du contexte clinique. L’ECG est un outil vital pour déterminer l’urgence thérapeutique :

• En présence d’une hyperkaliémie biologique, l’apparition de modifications ECG (même une simple onde T pointue) impose un traitement immédiat pour stabiliser la membrane (Calcium) et faire rentrer le potassium dans la cellule (Insuline/Glucose, Bêta-agonistes).
• En présence d’un allongement du QT/QU ou d’ondes U dans un contexte d’hypokaliémie/hypomagnésémie, la correction intraveineuse rapide et la surveillance monitorée sont impératives pour prévenir la mort subite par torsade de pointes.