Bloc AV du second degré : Critères ECG, caractéristiques cliniques et prise en charge

Ce chapitre se concentre sur le bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième degré, une pathologie de la conduction cardiaque intermédiaire entre le simple allongement de la conduction (1er degré) et l’interruption totale (3e degré). Avant de poursuivre, il est conseillé de revoir le chapitre d’introduction sur les blocs AV (voir Introduction aux blocs AV). Le bloc AV du second degré se définit par l’incapacité intermittente des impulsions auriculaires à se diriger vers les ventricules, ce qui fait que certaines ondes P (mais pas toutes) ne sont pas suivies de complexes QRS. Cette affection est subdivisée en deux sous-types distincts dont le pronostic et le siège anatomique diffèrent radicalement : le type 1 (également connu sous le nom de Mobitz type 1 ou bloc de Wenckebach) et le type 2 (appelé Mobitz type 2).

• Le bloc AV du deuxième degré de Mobitz type I présente le phénomène de Wenckebach, qui se caractérise par un retard progressif et incrémentiel dans la conduction de l’impulsion au niveau du nœud AV, conduisant finalement à une impulsion auriculaire bloquée. Sur l’ECG, on observe un allongement progressif de l’intervalle PR à chaque battement successif jusqu’à ce qu’une onde P ne soit pas suivie d’un complexe QRS.
• Le bloc AV du second degré de Mobitz type II se caractérise par des blocs sporadiques, sans phénomène de Wenckebach préalable. Il témoigne le plus souvent d’une atteinte lésionnelle infra-nodale (système His-Purkinje).

Bloc AV du second degré Mobitz type I (bloc de Wenckebach)

Le bloc AV du second degré de Mobitz type 1 est classiquement appelé bloc de Wenckebach. Il est important de noter que le phénomène de Wenckebach (fatigabilité progressive) peut également se produire dans le bloc sino-auriculaire (SA), c’est pourquoi ce terme, bien que couramment utilisé, décrit un comportement électrophysiologique plutôt qu’une localisation unique.

Le bloc de Mobitz de type 1 se caractérise par un allongement progressif de l’intervalle PR sur quelques cycles cardiaques jusqu’à ce qu’une impulsion auriculaire soit complètement bloquée. Sur l’ECG, cela se manifeste par une onde P bloquée (non suivie d’un complexe QRS), créant une pause ventriculaire. Ce cycle se répète de manière périodique. Reportez-vous à la figure 1.

Outre l’allongement du PR, trois caractéristiques classiques (bien que pas toujours présentes) définissent la « période de Wenckebach » typique :
1. L’allongement de l’intervalle PR est maximal lors du deuxième battement du cycle (différence entre le 1er et le 2e PR).
2. L’intervalle R-R se raccourcit progressivement malgré l’allongement du PR (car l’incrément d’allongement du PR diminue à chaque battement).
3. La pause englobant l’onde P bloquée est inférieure à la somme de deux cycles P-P (intervalle R-R de la pause < 2 x P-P).

Le degré de blocage doit être déterminé et indiqué en comptant le nombre d’ondes P avant chaque bloc. Si une onde P sur trois est bloquée (deux conduites, une bloquée), il s’agit d’un bloc 3:2 (le plus courant). Si une onde P sur quatre est bloquée, on parle de bloc 4:3. Notez que plus le rapport de conduction est élevé (ex: 5:4, 6:5), plus il peut être difficile de vérifier visuellement l’allongement progressif du PR, car les incréments deviennent minimes en fin de cycle. Dans le cas d’un bloc 2:1 (une onde conduite, une bloquée), il est impossible d’observer un allongement de l’intervalle PR puisqu’il n’y a pas deux intervalles PR consécutifs à comparer ; ce cas particulier nécessite une analyse contextuelle (voir section différenciation).

Les cliniciens éprouvent souvent des difficultés à différencier le bloc de Mobitz de type 1 et le bloc de Mobitz de type 2, surtout en présence d’une arythmie sinusale associée. Pour ce faire, une règle empirique très simple peut être appliquée : chaque fois qu’il y a des intervalles PR variables, le diagnostic est très probablement un Mobitz de type 1 (bloc de Wenckebach). Le Mobitz II présente des intervalles PR rigoureusement constants.

Électrophysiologie du bloc AV du second degré de Mobitz type 1

Le dysfonctionnement du nœud AV dans le bloc de Mobitz de type 1 peut être considéré comme une tendance à l’épuisement de la capacité de conduction (conduction décrémentielle). Il commence par la conduction réussie d’une impulsion auriculaire. Le nœud AV étant pathologique ou soumis à un fort tonus vagal, sa période réfractaire relative est allongée. Il ne sera pas en mesure de se repolariser de manière adéquate au moment où l’impulsion suivante arrive, ce qui explique que la conduction soit plus lente que la précédente et que l’intervalle PR s’allonge. Le nœud AV s’épuise de plus en plus à chaque cycle, jusqu’à ce qu’il devienne complètement réfractaire et bloque l’impulsion auriculaire. Le nœud AV profite de cette pause longue pour se repolariser complètement, permettant au cycle suivant de recommencer avec un intervalle PR court (ou normal). Ces cycles sont appelés périodes de Wenckebach. Anatomiquement, le bloc se situe presque toujours au niveau du nœud AV lui-même (bloc supra-hisien), ce qui explique la relative bénignité et les complexes QRS fins associés.

Étiologies et Causes du Mobitz type I

Il est crucial d’identifier la cause sous-jacente, car elle dicte la prise en charge :

• Causes physiologiques ou fonctionnelles : Fréquent chez les athlètes d’endurance et les sujets jeunes (hypervagotonie), surtout la nuit.
• Causes médicamenteuses : Bêta-bloquants, inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem), digoxine, amiodarone.
• Ischémie myocardique : Très fréquent lors de l’infarctus du myocarde inférieur (artère coronaire droite vascularisant le nœud AV). Il est souvent transitoire et répond à l’atropine.
• Causes inflammatoires : Myocardite, maladie de Lyme, rhumatisme articulaire aigu.

Pronostic du bloc AV du second degré de Mobitz type 1

Le bloc de Mobitz de type I peut survenir chez des individus jeunes et en bonne santé (en particulier pendant le sommeil). Il est également fréquent chez les athlètes en raison de leur tonus vagal élevé. Le pronostic est généralement excellent, surtout si le bloc est asymptomatique. Le bloc de Mobitz de type 1 n’évolue généralement pas vers des blocs plus avancés (bloc complet). S’il évolue vers des blocs plus avancés, ce qui est généralement dû à une localisation plus distale du bloc (cas atypiques de Wenckebach infra-nodal), un stimulateur cardiaque artificiel peut devenir nécessaire.

Traitement du bloc AV du deuxième degré de Mobitz type 1

En l’absence de symptômes, aucun traitement n’est généralement requis. La suppression des médicaments bradycardisants est la première étape. Si le patient est symptomatique, veuillez vous référer au chapitre Prise en charge des blocs auriculo-ventriculaires (AV).

Bloc AV du deuxième degré Mobitz type II

Le bloc de Mobitz de type 2 implique que certaines impulsions auriculaires sont bloquées de manière sporadique et inopinée. Contrairement au type 1, l’intervalle PR des battements conduits est constant (bien qu’il puisse être prolongé ou normal). Le bloc de Mobitz de type 2 est une pathologie beaucoup plus grave, car il témoigne presque toujours d’une lésion organique irréversible du système de conduction distal (système His-Purkinje).

Environ 20 % des patients ont un bloc situé dans le faisceau de His (intra-hisien), et 80 % ont un bloc situé dans les branches du faisceau (infra-hisien). En conséquence, le bloc de Mobitz II est souvent associé à des complexes QRS larges (bloc de branche préexistant). Il tend à évoluer de manière imprévisible vers un bloc AV complet (troisième degré) avec risque d’asystolie et de syncope d’Adams-Stokes. En outre, le débit cardiaque peut être significativement réduit si de nombreuses impulsions sont bloquées. Le bloc de Mobitz de type 2 est une indication formelle à l’implantation d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) définitif. Reportez-vous à la figure 2 pour un exemple d’ECG.

Étiologies spécifiques du Mobitz type 2

Contrairement au Mobitz I, le type II est rarement physiologique.

• Ischémie myocardique : Infarctus antérieur étendu (atteinte septale nécrosant les branches du faisceau de His). C’est un signe de très mauvais pronostic vital à la phase aiguë de l’IDM.
• Dégénérescence idiopathique : Maladie de Lenègre ou de Lev (fibrose du système de conduction liée à l’âge).
• Causes iatrogènes : Après chirurgie valvulaire (remplacement valvulaire aortique ou mitral) ou ablation septale à l’alcool.

Différencier le bloc de Mobitz de type 1 du bloc de Mobitz de type 2

Le diagnostic différentiel est crucial car le traitement diffère (abstention vs pacemaker). Les blocs de Mobitz de type 1 et de type 2 se traduisent tous deux par un blocage des impulsions auriculaires. La caractéristique du bloc de Mobitz de type 1 est l’allongement progressif des intervalles PR (comportement nodal), tandis que le Mobitz de type 2 présente des intervalles PR constants (comportement tout-ou-rien du système His-Purkinje). Si l’on peut repérer l’allongement progressif des intervalles PR, le bloc de Mobitz de type 1 doit être diagnostiqué. Si l’intervalle PR est rigoureusement constant, c’est un Mobitz II.

Le dilemme du Bloc AV 2:1

Si une onde P sur deux est bloquée (bloc 2:1), il est impossible de voir un allongement ou une constance du PR. Dans ce cas, le diagnostic repose sur le contexte et la largeur des QRS :

• Bloc 2:1 avec QRS fins : Suggère un bloc nodal (probable Mobitz I). Souvent associé à un IDM inférieur ou une intoxication médicamenteuse. S’améliore souvent à l’effort ou sous atropine.
• Bloc 2:1 avec QRS larges : Suggère un bloc infra-nodal (probable Mobitz II). Suggère une maladie structurelle grave. S’aggrave souvent à l’effort ou sous atropine.

Dans ces situations complexes, il existe des outils supplémentaires pour différencier les deux :

• L’atropine : Elle améliore la conduction nodale mais n’a aucun effet (ou aggrave le bloc par augmentation de la fréquence sinusale) sur le tissu His-Purkinje malade. Une amélioration sous atropine signe un Mobitz I.
• L’activité physique : L’augmentation du tonus sympathique améliore la conduction nodale (Mobitz I) mais la tachycardie sinusale induite aggrave souvent le bloc infra-nodal (Mobitz II) car les impulsions arrivent plus vite sur un tissu distal réfractaire.
• Stimulation vagale (massage carotidien) : Elle ralentit la conduction nodale. Elle aggrave un Mobitz I, mais peut paradoxalement améliorer un Mobitz II en ralentissant la fréquence sinusale, permettant au système distal de récupérer.
• Si l’intervalle PR est prolongé de base avec QRS fin, le bloc de Mobitz de type 1 est plus probable.
• Si les complexes QRS sont anormaux (bloc de branche), le bloc de Mobitz de type 2 est plus probable.

Traitement du bloc AV du second degré Mobitz type 2

La prise en charge urgente est souvent nécessaire en raison du risque de bradycardie sévère. La pose d’un stimulateur cardiaque (PM) est indiquée de classe I. Veuillez vous référer au chapitre Prise en charge des blocs auriculo-ventriculaires (AV) pour les détails des recommandations.