Effets des médicaments, des antiarythmiques et des bêta-bloquants sur l’ECG
L’effet des médicaments antiarythmiques, des bêta-bloquants et des inhibiteurs calciques sur le rythme, la conduction et les formes d’ondes ECG
Bien que l’objectif des médicaments antiarythmiques soit de contrôler les arythmies, ces médicaments peuvent également provoquer des arythmies et des modifications déroutantes de l’ECG. Les modifications de l’ECG et les arythmies causées par la digoxine ont été abordées précédemment. Vous trouverez ci-dessous une description assez détaillée des modifications de l’ECG, des arythmies et des troubles de la conduction provoqués par les antiarythmiques, les bêta-bloquants et les inhibiteurs des canaux calciques. Le lecteur remarquera que la plupart de ces médicaments sont contre-indiqués chez les patients souffrant d’une cardiopathie structurelle, ainsi que chez ceux dont la fonction ventriculaire gauche est réduite. En effet, ces patients présentent un risque particulièrement élevé de développer des arythmies potentiellement mortelles.
Médicaments antiarythmiques
Disopyramide
Indications
- Prophylaxie et traitement des tachyarythmies ventriculaires symptomatiques.
- Prophylaxie et traitement de la fibrillation auriculaire.
Effets du disopyramide sur l’ECG, le rythme cardiaque et la conduction
| Effet sur le nœud sinusal (SA) | La fonction du nœud SA peut s’aggraver chez les patients présentant une maladie établie du nœud SA (dysfonctionnement du nœud sinusal, syndrome du sinus malade). |
| Onde P | Aucun effet. |
| Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje) | Un bloc AV, un bloc de branche ou un bloc fasciculaire préexistant peut s’aggraver. En particulier, le degré du bloc AV peut augmenter. |
| Complexe QRS | La durée du complexe QRS s’allonge. |
| Segment ST | Une dépression du segment ST peut apparaître. |
| Onde T | L’amplitude de l’onde T peut diminuer. |
| Onde U | Aucun effet. |
| Intervalle QT (QTc) | L’intervalle QT et QTc s’allongent. |
| Arythmie | Le disopyramide peut provoquer ou aggraver toute arythmie ventriculaire, telle que la tachycardie ventriculaire, la fibrillation ventriculaire, la torsade de pointes, etc. L’hypokaliémie est susceptible de prédisposer aux effets proarythmiques du disopyramide. Les maladies cardiaques structurelles augmentent également le risque de développer des arythmies au cours du traitement par le disopyramide. |
Propafénone et flécaïnide
La propafénone et la flécaïnide sont toutes deux des antiarythmiques de classe I et partagent plusieurs caractéristiques.
Indications, propafénone
- Prophylaxie et traitement des tachyarythmies ventriculaires potentiellement mortelles. La propafénone n’est généralement pas le traitement de première intention dans cette catégorie de patients.
- Prophylaxie et traitement des tachyarythmies supraventriculaires paroxystiques symptomatiques chez les patients ne présentant pas de signes de cardiopathie structurelle. La propafénone n’est généralement pas le traitement de première intention dans cette catégorie de patients.
Indications, flécaïnide
- Cardioversion de la fibrillation auriculaire chez les patients sans maladie cardiaque structurelle (une fonction ventriculaire gauche réduite est considérée comme une maladie cardiaque structurelle).
- AVNRT, AVRT (syndrome de WPW) et autres pathologies impliquant une voie accessoire.
- Fibrillation auriculaire paroxystique chez les patients présentant des symptômes graves, à condition que les traitements de première intention aient échoué et que le patient ne souffre pas d’une cardiopathie structurelle ou d’une réduction de la fonction ventriculaire gauche.
- Tachycardie ventriculaire persistante ou non persistante ou contractions ventriculaires prématurées fréquentes provoquant des symptômes prononcés et pour lesquelles les autres traitements ont échoué. Les patients souffrant d’une cardiopathie structurelle ou d’une réduction de la fonction ventriculaire gauche ne sont pas éligibles.
Effets de la propafénone et de la flécaïnide sur l’ECG, le rythme et la conduction cardiaques
| Effet sur le nœud sinusal (SA) | La flécaïnide n’a aucun effet sur l’activité du nœud SA. La propafénone peut diminuer l’automaticité du nœud SA et donc réduire la fréquence cardiaque. |
| Onde P | Aucun effet. |
| Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje) | L’intervalle PR est prolongé. Un bloc AV se produit occasionnellement. |
| Complexe QRS | La durée du QRS est prolongée. |
| Segment ST | Aucun effet. |
| Onde T | Pas d’effet. |
| Onde U | Aucun effet. |
| Intervalle QT (QTc) | Peut être prolongé. |
| Arythmie | La flécaïnide peut induire le syndrome de Brugada chez les personnes présentant une susceptibilité génétique sous-jacente. Si des modifications de l’ECG compatibles avec le syndrome de Brugada apparaissent au cours du traitement par la flécaïnide, le médicament doit être arrêté immédiatement. |
Amiodarone
L’amiodarone est le médicament antiarythmique le plus puissant disponible. Les modifications de l’ECG se développent progressivement et peuvent s’exprimer pleinement après 6 semaines de traitement. Le principal effet électrophysiologique de l’amiodarone est l’allongement de la période réfractaire.
Indications
- Tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire grave due au syndrome de WPW, flutter auriculaire ou fibrillation auriculaire. L’amiodarone n’est envisagée qu’après l’échec des traitements de première intention. L’ablation par cathéter est généralement envisagée avant d’envisager l’amiodarone.
Effets de l’amiodarone sur l’ECG, le rythme cardiaque et la conduction
| Effet sur le nœud sinusal (SA) | Diminue l’automaticité du nœud SA. La bradycardie sinusale est un effet secondaire fréquent. |
| Onde P | Aucun effet. |
| Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje) | Aucun effet significatif en dehors de la prolongation de l’intervalle PR. |
| Complexe QRS | Peut être prolongé. |
| Segment ST | Aucun effet. |
| Onde T | Peut s’élargir. |
| Onde U | Peut devenir plus prononcée. |
| Intervalle QT (QTc) | S’allonge. |
| Arythmie | La bradycardie sinusale est très fréquente. Environ 1 à 5 % des patients développent des torsades de pointes en raison de l’allongement de l’intervalle QT. |
Sotalol
Le sotalol est un antiarythmique de classe III qui exerce également un effet bêta-bloquant (il inhibe la stimulation bêta-adrénergique). Le sotalol ne doit pas être confondu avec les bêtabloquants classiques (qui n’ont aucun effet sur le rythme cardiaque), car ce médicament a de profonds effets pro-arythmiques en raison de l’allongement de l’intervalle QT qu’il provoque.
Indications
- Prophylaxie et traitement (également en phase aiguë) des tachyarythmies ventriculaires.
- Prophylaxie et traitement (également en phase aiguë) des tachyarythmies supraventriculaires.
- Contrôle du rythme en cas de fibrillation auriculaire (ou de flutter auriculaire) après retour au rythme sinusal.
Effets du sotalol sur l’ECG, le rythme cardiaque et la conduction
| Effet sur le nœud sinusal (SA) | Diminue l’automaticité du nœud SA. Une bradycardie sinusale peut survenir. |
| Onde P | Aucun effet. |
| Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje) | Aucun effet significatif en dehors de la prolongation de l’intervalle PR. |
| Complexe QRS | Aucun effet. |
| Segment ST | Aucun effet. |
| Onde T | Aucun effet. |
| Onde U | Aucun effet. |
| Intervalle QT (QTc) | Allongement de l’intervalle QT. Normalement, l’allongement se situe entre 20 et 100 millisecondes. |
| Arythmie | L’allongement de l’intervalle QT peut provoquer des torsades de pointes (tachycardie ventriculaire polymorphe). Le risque est particulièrement élevé lorsque la fréquence cardiaque est faible. |
Bêta-bloquants
Les bêta-bloquants réduisent l’effet des catécholamines sur le cœur. Il en résulte un effet inotrope négatif (diminution de la contractilité), un effet bathmotrope négatif (diminution de l’excitabilité cellulaire) et un effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque). La diminution de la fréquence cardiaque prolonge la diastole, ce qui améliore la perfusion myocardique (les ventricules [en particulier le ventricule gauche] sont perfusés pendant la diastole). L’effet inotrope négatif (c’est-à-dire que la contractilité est diminuée) entraîne une diminution de la consommation d’oxygène du myocarde, ce qui est bénéfique.
Bien que les bêta-bloquants n’exercent pas d’effet antiarythmique direct, ils peuvent réduire l’incidence des arythmies en bloquant l’effet proarythmique des catécholamines. Par exemple, les bêta-bloquants ont un effet étonnant dans la réduction de l’incidence de la tachycardie ventriculaire chez les patients atteints du syndrome du QT long (LQTS) congénital ; ces patients sont très sensibles aux catécholamines.
Indications
- Hypertension.
- Angine de poitrine.
- Prévention secondaire après un infarctus du myocarde (STEMI, NSTEMI) et un angor instable.
- Insuffisance cardiaque.
- Tachyarythmies supraventriculaires (par exemple fibrillation auriculaire), dans le but de réduire la fréquence ventriculaire.
- Battements ventriculaires prématurés (extrasystoles).
- Battements auriculaires prématurés (extrasystoles).
- Thyrotoxicose.
- Migraine.
Effets des bêta-bloquants sur l’ECG, le rythme et la conduction cardiaques
| Effet sur le nœud sinusal (SA) | Diminution de l’automaticité dans le nœud SA. Le rythme sinusal est diminué. |
| Onde P | Aucun effet. |
| Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje) | L’intervalle PR peut être prolongé. L’apparition d’un bloc AV indique une maladie sous-jacente du nœud AV (qui se manifestera cliniquement tôt ou tard). |
| Complexe QRS | Aucun effet. |
| Segment ST | Aucun effet. |
| Onde T | Aucun effet. |
| Onde U | Aucun effet. |
| Intervalle QT (QTc) | Peut être raccourci. |
| Arythmie | N’a pas d’effets pro-arythmiques. L’effet rythmique le plus pertinent sur le plan clinique est le ralentissement de la fréquence cardiaque et en particulier de la fréquence ventriculaire. Traitement de première intention chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire. |
Inhibiteurs calciques
Le vérapamil et le diltiazem sont les inhibiteurs calciques les plus utilisés.
Indications
- Hypertension.
- Angine de poitrine.
- Prévention secondaire après un syndrome coronarien aigu, si les bêta-bloquants ne peuvent pas être utilisés.
- Tachyarythmies supraventriculaires : fibrillation auriculaire, TAVR. Les inhibiteurs calciques sont également un second choix dans ces situations. Les inhibiteurs calciques ne doivent jamais être utilisés en cas de fibrillation auriculaire avec pré-excitation simultanée, car ils peuvent provoquer une fibrillation ventriculaire.
Effets du vérapamil et du diltiazem sur l’ECG, le rythme cardiaque et la conduction
| Effet sur le nœud sinusal (SA) | Aucun effet, sauf en cas de maladie sous-jacente du nœud SA (dysfonctionnement du nœud sinusal). En cas de dysfonctionnement du nœud sinusal, les inhibiteurs calciques peuvent provoquer une bradycardie sinusale, voire un arrêt sinusal. |
| Onde P | Aucun effet. |
| Système AV (nœud AV, faisceau de His, système de Purkinje) | L’intervalle PR s’allonge, mais les blocs AV du deuxième et du troisième degré sont rares, sauf en cas de maladie préexistante du nœud AV. |
| Complexe QRS | Aucun effet. |
| Segment ST | Aucun effet. |
| Onde T | Aucun effet. |
| Onde U | Aucun effet. |
| Intervalle QT (QTc) | Peut être raccourci. |
| Arythmie | N’a pas d’effets pro-arythmiques. L’effet rythmique le plus pertinent sur le plan clinique est le ralentissement de la fréquence cardiaque et en particulier de la fréquence ventriculaire. Traitement de deuxième intention chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire. Ne doit jamais être utilisé en cas de fibrillation auriculaire avec pré-excitation concomitante (syndrome de WPW), comme indiqué précédemment. |
Références
Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice par Surawicz B, Knilans T.
Clinical Arrhythmology and Electrophysiology : A Companion to Braunwald’s Heart Disease par Zipes D et al.
Electrophysiological Disorders of the Heart par Camm AJ et al.
Marriott’s Practical Electrocardiography par Wagner GS et al.