Dysfonctionnement du nœud sinusal (SND) et syndrome du sinus malade (SSM)

Dysfonctionnement du nœud sinusal et syndrome du sinus malade

Le dysfonctionnement du nœud sinusal est un terme générique désignant l’ensemble des affections altérant l’automaticité du nœud sinusal ou entravant la conduction de l’influx vers les oreillettes. La perturbation de l’automaticité ou le blocage de la conduction se traduisent par des troubles du rythme caractéristiques de ce syndrome. Les entités cliniques regroupées sous le terme de dysfonctionnement du nœud sinusal comprennent notamment :

• Bradycardie sinusale, qui, dans sa forme la plus stricte, correspond à une diminution de l’automaticité du nœud sinusal.
• Incompétence chronotrope : incapacité du nœud sinusal à accroître de manière appropriée sa fréquence de décharge en réponse à l’effort physique.
• Arrêt sinusal et pause sinusale : absence intermittente de décharge des impulsions électriques par le nœud sinusal.
• Bloc sino-auriculaire : retard ou interruption de la conduction de l’influx électrique entre le nœud sinusal et le myocarde auriculaire.

Toutes ces situations cliniques ont été analysées en détail dans les sections précédentes.

Le dysfonctionnement du nœud sinusal peut se manifester par l’une des quatre entités cliniques précédemment décrites. La majorité des patients sont symptomatiques, bien que certains demeurent asymptomatiques. Les manifestations cliniques les plus fréquentes incluent fatigue, vertiges, dyspnée, épisodes de présyncope ou de syncope, ainsi qu’une diminution de la tolérance à l’effort. Lorsque ces symptômes s’accompagnent de signes électrocardiographiques évocateurs d’un dysfonctionnement du nœud sinusal, le diagnostic de syndrome du sinus malade est retenu.

Causes de la dysfonction du nœud sinusal

Les étiologies ont été abordées en détail dans chacun des articles correspondants ; elles sont rappelées ci-dessous à titre de synthèse.

Causes réversibles de la dysfonction du nœud sinusal

• Maladie dégénérative du nœud sinusal, liée au vieillissement, caractérisée par le développement progressif d’une fibrose.
• Ischémie et infarctus du myocarde.
• Périmyocardite
• Effets indésirables des médicaments antiarythmiques et cardiovasculaires (diltiazem, vérapamil, bêta‑bloquants, digitaliques, amiodarone, clonidine, procaïnamide).
• Hypoxie (ou hypoxémie).
• Hyperkaliémie.
• Hyperthermie.
• Augmentation de la pression intracrânienne.

Causes irréversibles de la dysfonction du nœud sinusal

• Fibrose myocardique dégénérative liée à l’âge
• Ischémie myocardique et infarctus du myocarde
• Lésions secondaires à la chirurgie cardiaque
• Myocardite
• Maladies du tissu conjonctif (collagénoses)
• Amyloïdose cardiaque

Risque de tachyarythmie supraventriculaire (tachycardie supraventriculaire)

Le dysfonctionnement du nœud sinusal est également associé à un risque accru de survenue de tachyarythmies supraventriculaires, en particulier la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire. Lorsque ce dysfonctionnement s’accompagne d’une tachyarythmie supraventriculaire, on parle de syndrome tachy-brady, caractérisé par l’alternance d’épisodes de bradycardie et de tachycardie.

Prise en charge du syndrome du sinus malade et, plus généralement, des bradycardies.

Le syndrome du sinus malade, lorsqu’il résulte de lésions irréversibles, constitue une affection progressive nécessitant une prise en charge spécifique. L’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent représente le traitement de référence. En présence d’une tachyarythmie associée, le stimulateur permet d’administrer des doses optimales — éventuellement élevées — de médicaments bradycardisants, tels que les bêta-bloquants, sans risque d’aggravation de la bradycardie.

Chez les patients présentant un syndrome du sinus malade, l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent est recommandée afin d’atténuer les symptômes et d’optimiser la fonction cardiaque. Il convient toutefois de souligner qu’une bradycardie d’origine nodale sinusale est rarement responsable d’un décès prématuré. Par ailleurs, l’association éventuelle entre les épisodes transitoires d’asystolie auriculaire observés dans la bradycardie sinusale et une augmentation du risque de thromboembolie demeure incertaine.

La prise en charge par stimulateur cardiaque est traitée dans un chapitre distinct.

Prise en charge de la bradycardie, quelle qu’en soit l’étiologie

Les causes bénignes (physiologiques) de bradycardie — telles qu’une réaction vasovagale ou la bradycardie des athlètes bien entraînés — ne nécessitent pas de traitement. En cas de doute quant au caractère physiologique de la bradycardie, un enregistrement Holter ECG (monitorage ambulatoire) est recommandé. Lorsque des effets indésirables médicamenteux sont suspectés, il est essentiel d’évaluer le rapport bénéfice/risque entre l’interruption du traitement et l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent, afin de permettre la poursuite de la thérapie. Il est fréquent que les patients présentant une bradycardie aient une indication forte pour des médicaments susceptibles d’aggraver ou de provoquer cette bradycardie ; dans ce contexte, l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent est généralement considérée comme une approche fondée sur des données probantes, permettant de maintenir le traitement médicamenteux nécessaire.

La bradycardie, quelle qu’en soit l’étiologie, peut être prise en charge selon l’algorithme suivant :

• Interrompre ou ajuster les traitements médicamenteux susceptibles de provoquer ou d’aggraver une bradycardie.
• En cas de bradycardie aiguë avec retentissement hémodynamique : (1) l’administration intraveineuse de 1 à 2 ml d’atropine à 0,5 mg/ml constitue le traitement de première intention, pouvant être répétée si nécessaire. (2) En cas d’inefficacité ou de nécessité de réinjections fréquentes, une perfusion d’isoprénaline est indiquée : diluer une ampoule de 5 ml (0,2 mg/ml) dans 245 ml de solution glucosée à 50 mg/ml, avec une posologie initiale de 0,01 μg/kg/min, à titrer jusqu’à obtention de l’effet clinique souhaité. (3) Si l’atropine et l’isoprénaline sont inefficaces, une stimulation cardiaque transcutanée (externe) peut être réalisée ; la plupart des défibrillateurs modernes disposent de cette fonction. Cette technique est utilisée en attente de l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent. (4) Une alternative est la stimulation cardiaque transveineuse temporaire, également indiquée en relais jusqu’à la mise en place d’un stimulateur permanent.
• Traitement permanent : Les bradycardies symptomatiques persistantes sont prises en charge par l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent. Les patients présentant une incompétence chronotrope peuvent nécessiter un stimulateur afin d’améliorer leur capacité à l’effort et de réduire la symptomatologie. Ceux atteints d’un syndrome tachycardie–bradycardie peuvent également bénéficier d’un traitement médicamenteux visant à contrôler la fréquence cardiaque (par exemple, par bêta‑bloquants) ainsi que d’une anticoagulation si une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire est documenté.

Chez les patients présentant une bradycardie secondaire à une ischémie ou à un infarctus du myocarde, un traitement n’est indiqué que si le débit cardiaque est compromis ou si la bradycardie favorise l’apparition d’arythmies plus graves ; l’algorithme décrit ci-dessus s’applique également à cette situation.

Il convient de noter que la bradycardie secondaire à une ischémie ou à un infarctus de la paroi inférieure est, dans la majorité des cas, transitoire et ne requiert qu’exceptionnellement l’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent. En revanche, les infarctus de la paroi antérieure s’accompagnent plus fréquemment d’une bradycardie persistante, justifiant le plus souvent la mise en place d’un stimulateur cardiaque définitif. Pour approfondir, se référer à la section consacrée aux troubles de conduction induits par l’ischémie et l’infarctus.