Diagnostic et prise en charge des tachycardies à complexes QRS étroits et larges

Toutes les tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires cliniquement pertinentes ont désormais été examinées. Bien que chacune ait été analysée individuellement, il peut persister des difficultés à les différencier dans la pratique. La prise en charge des tachycardies requiert une expertise approfondie en diagnostic différentiel, en stratégies thérapeutiques et en organisation des soins. Certaines tachyarythmies pouvant engager le pronostic vital, leur gestion doit être rigoureuse, stratégique et fondée sur des données probantes. Ce chapitre présente les principales considérations diagnostiques et thérapeutiques applicables en pratique clinique. Toutes les recommandations sont conformes aux lignes directrices nord-américaines (AHA, ACC) et européennes (ESC) relatives à la prise en charge et au traitement de chaque type d’arythmie. Il convient de souligner que la distinction entre tachycardies à complexes larges (TCL) et tachycardies à complexes étroits (TCE) a des implications majeures pour l’étiologie, le diagnostic différentiel et le choix du traitement.

Il convient de noter que, dans ce chapitre, les termes « tachycardie » et « tachyarythmie » seront employés de manière interchangeable. Néanmoins, pour plus de précision, le terme « tachyarythmie » désigne un trouble du rythme cardiaque caractérisé par une fréquence élevée et une activité électrique anormale, tandis que le terme « tachycardie » fait référence à l’augmentation de la fréquence cardiaque, qu’elle soit perçue subjectivement par le patient ou objectivée à l’ECG. Dans la pratique clinique comme dans la littérature scientifique, ces deux termes sont fréquemment utilisés l’un pour l’autre.

Tachyarythmies : étiologies, diagnostics différentiels, stratégies thérapeutiques et modalités de prise en charge

Toute fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute est définie comme une tachycardie, ou tachyarythmie. À l’exception de la tachycardie sinusale survenant lors d’un effort physique, toute tachycardie doit être considérée comme pathologique, et il incombe au clinicien d’en déterminer l’étiologie. Celle-ci peut aller d’une cause bénigne à une cause potentiellement létale, ce qui justifie une évaluation et une prise en charge rapides.

La prise en charge initiale repose sur l’évaluation de l’état clinique du patient (symptomatologie, statut hémodynamique), de l’ECG et des facteurs de risque associés (âge, antécédents médicaux, traitements en cours, résultats biologiques, etc.). L’ECG, élément central dans l’analyse de toute arythmie, doit d’abord permettre de déterminer s’il s’agit d’une tachycardie à complexe large (TCL) ou d’une tachycardie à complexe étroit (TCE). Cette distinction repose sur la mesure de la durée du QRS : un QRS de durée normale (< 0,12 s) définit une TCE, tandis qu’un QRS élargi (≥ 0,12 s) correspond à une TCL. Cette étape diagnostique initiale oriente l’ensemble de la démarche ultérieure visant à établir le diagnostic précis.

L’importance de la durée du complexe QRS dans l’évaluation des arythmies peut être résumée comme suit :

• NCT – Les tachycardies à complexes étroits (durée du QRS < 0,12 seconde) traduisent une dépolarisation ventriculaire via le système His-Purkinje, indiquant que l’impulsion prend naissance au niveau atrial, c’est-à-dire qu’il s’agit d’une arythmie supraventriculaire.
• WCT – Les tachycardies à complexe large (durée du QRS ≥ 0,12 seconde) traduisent une dépolarisation ventriculaire anormale. La grande majorité de ces tachycardies résultent d’impulsions générées au niveau ventriculaire, la tachycardie ventriculaire étant l’arythmie la plus fréquente. Toute impulsion d’origine ventriculaire produit un complexe QRS large, car la propagation se fait totalement ou partiellement en dehors du système de conduction spécialisé, plus lent. Toutefois, une tachycardie à complexe large peut être d’origine supraventriculaire lorsqu’elle s’accompagne de l’une des situations suivantes : bloc de branche, aberration de la conduction intraventriculaire, hyperkaliémie, pré-excitation, ou administration de certains médicaments allongeant la durée du QRS.

Les tachycardies à complexes QRS étroits ne s’accompagnent généralement pas de perturbations hémodynamiques significatives et sont, de ce fait, plus aisées à prendre en charge que les tachycardies à complexes larges. Ces dernières sont, dans la grande majorité des cas, dues à une tachycardie ventriculaire (ou à d’autres arythmies d’origine ventriculaire) et peuvent engager le pronostic vital. Comme toujours, il existe des exceptions à cette règle. Ainsi, une tachycardie à complexes étroits peut induire une instabilité hémodynamique, voire un collapsus, chez un patient présentant une insuffisance cardiaque ou une cardiopathie ischémique. C’est pourquoi la prise en charge initiale des tachycardies repose non pas sur l’analyse immédiate de l’ECG, mais sur l’évaluation clinique des symptômes et de l’état hémodynamique du patient. Les tachyarythmies s’accompagnent le plus souvent d’un ou plusieurs des symptômes suivants :

• Palpitations
• Dyspnée
• Douleur ou inconfort thoracique
• Hypotension artérielle
• Syncope / pré-syncope
• Étourdissements.
• Insuffisance cardiaque.
• Insuffisance rénale.
• Œdème pulmonaire
• Altération de l’état de conscience
• Choc
• Infarctus du myocarde
• Arrêt cardiaque

Si le patient présente un ou plusieurs des trois premiers symptômes — palpitations, dyspnée ou gêne thoracique — il est généralement possible de prendre le temps d’analyser l’ECG et de recueillir les informations complémentaires. En revanche, tous les autres symptômes mentionnés précédemment (signalés en rouge) constituent des signes d’instabilité hémodynamique et représentent donc des indications formelles de traitement. Ainsi, en présence d’une instabilité hémodynamique avérée ou imminente, la prise en charge doit être immédiate, même en l’absence de diagnostic définitif. Ce protocole repose sur un principe simple : la cardioversion électrique est hautement efficace pour interrompre la majorité des arythmies, en particulier celles engageant le pronostic vital, et une intervention précoce peut être salvatrice. Cette approche fait l’objet d’un consensus tant en Amérique du Nord qu’en Europe.

La figure ci-dessous synthétise les éléments abordés jusqu’à présent.

Tachycardie : importance de l’anamnèse

L’anamnèse demeure un élément essentiel de l’évaluation clinique. De nombreuses tachycardies présentent un facteur déclenchant identifiable, tel qu’un stress physique ou émotionnel, ou encore la consommation de caféine. Il est important de déterminer si l’installation de la tachycardie a été brutale ou progressive, cette distinction permettant d’orienter le diagnostic différentiel. Par exemple, la tachycardie sinusale s’installe toujours de manière progressive, tandis que la tachycardie par réentrée intranodale (TRNAV) débute typiquement de façon soudaine. Dans la majorité des cas, le patient est en mesure de préciser, sur la base de ses symptômes, le moment exact d’apparition de l’arythmie.

L’évaluation doit inclure les traitements médicamenteux antérieurs, les comorbidités et l’analyse attentive des tracés ECG disponibles. Cette démarche est essentielle, car la présence d’un facteur précipitant suggère fortement que l’arythmie lui est imputable. Par exemple, un patient traité par sotalol — médicament susceptible d’induire un allongement de l’intervalle QT — présente un risque élevé de tachycardie ventriculaire ; un patient ayant des antécédents d’infarctus du myocarde est particulièrement exposé à une tachycardie ventriculaire en cas de tachycardie à QRS larges ; un patient ayant déjà présenté une fibrillation auriculaire est prédisposé à une récidive en présence d’une tachycardie irrégulière, et ainsi de suite.

L’électrocardiogramme (ECG) en contexte de tachycardie

L’électrocardiogramme (ECG) constitue un outil diagnostique de valeur inestimable dans l’évaluation des tachycardies. Bien qu’il puisse être difficile d’établir un diagnostic formel dans certains cas, l’ECG permet, dans la majorité des situations, d’orienter vers un diagnostic fiable. Comme toujours, son interprétation doit être réalisée de manière rigoureuse et systématique afin de minimiser le risque d’erreurs. La démarche suivante est fréquemment adoptée :

• Évaluer la durée du QRS afin de déterminer s’il s’agit d’une tachycardie à complexes larges ou à complexes étroits.
• Évaluer la fréquence et la régularité de la réponse ventriculaire.
  • Quelle est la fréquence ventriculaire, exprimée en battements par minute ?
  • Le rythme est-il régulier, irrégulier avec des schémas répétitifs, ou irrégulièrement irrégulier, c’est-à-dire sans aucun schéma identifiable ?
• Évaluation de l’axe électrique
• Il est essentiel de rechercher attentivement les ondes P, bien qu’elles soient souvent difficiles à identifier. En cas d’ondes P non visibles, il est possible de repositionner les électrodes des membres supérieurs à différents sites de la paroi thoracique. La stimulation vagale, l’administration d’adénosine ou l’enregistrement par ECG œsophagien peuvent également faciliter leur mise en évidence.
  • Les ondes P sont-elles orientées en sens rétrograde dans les dérivations II, III et aVF ?
  • Quelle est, sur l’ECG, la relation entre les ondes P et les complexes QRS ?
  • Les intervalles P-P sont-ils réguliers ?
  • Le nombre d’ondes P est-il identique à celui des complexes QRS ?

L’étiologie et la prise en charge des tachycardies à complexes étroits et de celles à complexes larges étant distinctes, ces deux entités sont désormais abordées séparément.

Tachycardie à complexes étroits (TCE)

Les complexes QRS étroits, définis par une durée inférieure à 0,12 seconde, ne peuvent survenir que lorsque la dépolarisation ventriculaire s’effectue via le système de conduction His-Purkinje, permettant une propagation rapide et synchrone de l’influx électrique dans les deux ventricules. À quelques exceptions près, la quasi-totalité des tachycardies à complexe étroit (TCE) prend naissance au niveau atrial, d’où leur désignation de tachycardies supraventriculaires. Dans la majorité des cas, les TCE n’entraînent pas de retentissement hémodynamique significatif. Toutefois, chez les patients âgés ou présentant une cardiopathie sévère — en particulier en cas de dysfonction ventriculaire gauche —, elles peuvent induire une instabilité circulatoire. Chez les sujets jeunes ou en bonne santé, les TCE à une fréquence inférieure à 200 battements par minute sont généralement bien tolérées ; en revanche, des fréquences plus élevées peuvent compromettre l’hémodynamique en raison d’une diminution du volume d’éjection systolique, conséquence du raccourcissement de la diastole et donc du temps de remplissage ventriculaire.

Causes de la tachycardie à complexes étroits (TCE)

Tous les diagnostics différentiels ont été abordés en détail dans les sections précédentes. La tachycardie sinusale demeure, de loin, la forme de tachycardie la plus fréquente. Il convient de souligner qu’il n’existe pas de cause physiologique à une tachycardie sinusale persistante : elle traduit toujours un état pathologique sous-jacent (par exemple, anémie, insuffisance cardiaque, hyperthyroïdie, etc.) qui doit être identifié et traité spécifiquement. La tachycardie sinusale peut s’accompagner de battements auriculaires prématurés fréquents (extrasystoles auriculaires), susceptibles de conférer au rythme sinusal une irrégularité ventriculaire pouvant être confondue avec une fibrillation auriculaire. Il faut également rappeler la tachycardie sinusale inappropriée, caractérisée par une automaticité accrue du nœud sinusal en l’absence de cause identifiable. Une autre entité rare est la tachycardie de réentrée nodale sinusale (SANRT), qui se manifeste par l’apparition brutale d’une tachycardie sinusale paroxystique. La distinction entre ces différentes formes de tachycardie sinusale peut s’avérer difficile, voire impossible, sur la seule base de l’ECG. Enfin, la tachycardie auriculaire (ou tachycardie auriculaire ectopique) peut imiter une tachycardie sinusale lorsque les ondes P présentent une morphologie proche de celle des ondes P sinusales.

La tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV), la tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (TRAV) et la tachycardie auriculaire ectopique sont toutes liées à un mécanisme de réentrée, bien que, dans environ 20 % des cas de tachycardie auriculaire ectopique, l’origine soit une augmentation de l’automaticité. Ces tachycardies débutent de façon brutale et sont généralement de courte durée. Dans la majorité des cas, elles cessent spontanément en moins de 30 minutes. Elles peuvent survenir à tout âge.

La fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire surviennent plus fréquemment chez les sujets âgés. La fibrillation auriculaire doit toujours être envisagée en première hypothèse diagnostique lorsqu’un ECG met en évidence une tachycardie irrégulière sans ondes P discernables. Le flutter auriculaire présente habituellement un rythme régulier, caractérisé par une ligne de base en dents de scie. Toutefois, il peut devenir irrégulier en présence d’un bloc auriculo-ventriculaire (AV) variable.

La tachycardie jonctionnelle est une entité rare, dont le diagnostic différentiel avec la tachycardie par réentrée nodale atrioventriculaire (TRNAV) peut s’avérer difficile.

Il convient de souligner que toute tachycardie supraventriculaire peut se manifester par des complexes QRS larges lorsqu’elle est associée à l’une des conditions ou anomalies suivantes :

• Aberrance (ou conduction ventriculaire aberrante) : L’aberration correspond à l’apparition d’un bloc de branche dépendant de la fréquence dans l’une des branches du faisceau de His. Elle survient le plus souvent au niveau de la branche droite, dont la période réfractaire est plus longue que celle de la branche gauche. Ce phénomène est typiquement observé lors d’une accélération rapide de la fréquence cardiaque ou en présence d’une irrégularité marquée du rythme.
• Bloc de branche antérieur : les blocs de branche gauche ou droit se traduisent par un élargissement du complexe QRS. La comparaison avec des tracés ECG antérieurs, idéalement enregistrés en rythme sinusal, est indispensable pour confirmer le diagnostic.
• Tachycardie atrioventriculaire réciproque antidromique (TAVR antidromique) : la TAVR antidromique survient chez les patients présentant un syndrome de pré-excitation. Le circuit de réentrée conduit l’influx des oreillettes vers les ventricules par la voie accessoire, puis des ventricules vers les oreillettes via le faisceau de His et le nœud auriculo-ventriculaire. Le complexe QRS est large, car la dépolarisation ventriculaire débute au point d’insertion de la voie accessoire dans le myocarde ventriculaire, l’activation se propageant ensuite à partir de ce site, totalement ou partiellement en dehors du système de conduction normal, dont la vitesse est plus lente.
• Tachycardie induite par un stimulateur cardiaque : les dispositifs qui stimulent le ventricule en réponse à la détection d’impulsions auriculaires peuvent déclencher une tachycardie par deux mécanismes principaux : (1) une tachyarythmie auriculaire, telle qu’une fibrillation auriculaire, peut être transmise aux ventricules via le stimulateur ; (2) l’impulsion ventriculaire générée par le stimulateur peut se propager rétrogradement vers les oreillettes, où elle est détectée par les électrodes auriculaires, entraînant une nouvelle stimulation ventriculaire, créant ainsi un circuit auto-entretenu. Les battements induits par le stimulateur présentent généralement des complexes QRS larges lorsque la stimulation est appliquée directement au myocarde ventriculaire, situation fréquemment observée.
• L’hyperkaliémie, tout comme les antiarythmiques de classe I, peut entraîner un allongement de la durée du complexe QRS. Voir également la section consacrée aux bêta‑bloquants et aux antiarythmiques.

Utilisation de l’adénosine pour le diagnostic et la prise en charge des tachycardies

L’adénosine est un nucléoside purique endogène impliqué dans la modulation de nombreux processus physiologiques. Elle exerce un effet vasodilatateur marqué au niveau cardiaque, augmentant ainsi le flux sanguin dans la microcirculation. Au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV), l’adénosine ralentit la conduction, propriété qui fonde son intérêt diagnostique et thérapeutique dans les tachycardies supraventriculaires. Ce ralentissement favorise le blocage des impulsions au sein du nœud AV, interrompant ainsi les arythmies dont le circuit de réentrée implique cette structure. En rendant le nœud AV transitoirement réfractaire, l’adénosine empêche la poursuite de l’onde de réentrée. Elle peut également interrompre certaines tachycardies auriculaires ectopiques liées à un mécanisme de réentrée, qui représentent environ 80 % des tachycardies auriculaires. En revanche, elle n’interrompt pas la tachycardie sinusale, le flutter auriculaire, la fibrillation auriculaire ni les autres tachycardies auriculaires ectopiques. Dans ces situations, l’adénosine peut néanmoins réduire la fréquence ventriculaire en augmentant le degré de bloc au niveau du nœud AV, ce qui peut présenter un intérêt clinique.

Sécurité de l’adénosine dans la prise en charge des tachycardies

L’adénosine peut être administrée en toute sécurité aux patients présentant une tachycardie à complexes étroits. Elle peut également être utilisée, avec prudence, chez ceux présentant une tachycardie à complexes larges régulière, à condition qu’il soit hautement probable qu’il ne s’agisse pas d’une tachycardie ventriculaire. En revanche, elle est contre-indiquée en cas de tachycardie ventriculaire, car elle peut en accélérer la fréquence et induire une hypotension. L’administration d’adénosine chez des patients présentant une tachycardie irrégulière à complexes larges est potentiellement létale, ces arythmies pouvant évoluer vers des formes malignes. Ce type de présentation peut notamment résulter d’une fibrillation auriculaire avec pré-excitation (c’est-à-dire en présence d’une voie accessoire). Dans ce contexte, l’adénosine peut induire un bloc auriculo-ventriculaire favorisant la conduction par la voie accessoire, ce qui peut entraîner la dégénérescence de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire.

L’adénosine peut induire une fibrillation auriculaire, observée chez jusqu’à 12 % des patients, et, plus rarement, une tachycardie ventriculaire.

En conclusion, l’adénosine peut être administrée en toute sécurité dans l’ensemble des tachycardies à complexes étroits, conformément aux recommandations qui en préconisent l’usage comme traitement de première intention. Une prudence particulière s’impose toutefois lors de son administration dans les tachycardies régulières à complexes larges. En revanche, l’adénosine est formellement contre-indiquée dans les tachycardies irrégulières à complexes larges.

Posologie et modalités d’administration de l’adénosine

L’adénosine doit être administrée en bolus intraveineux rapide via un cathéter veineux périphérique à la dose initiale de 6 mg, ou via un cathéter veineux central à la dose de 3 mg, immédiatement suivie d’un rinçage par 20 ml de sérum physiologique. En cas d’inefficacité, une seconde injection peut être réalisée avec une dose doublée (12 mg par voie périphérique, 6 mg par voie centrale). Chez les patients ayant bénéficié d’une transplantation cardiaque, une sensibilité accrue impose d’administrer uniquement la moitié de la dose recommandée par voie périphérique.

La plupart des patients présentent une gêne thoracique lors de l’administration d’adénosine ; l’anxiété et les bouffées vasomotrices sont également fréquentes. La bronchopneumopathie chronique obstructive constitue une contre-indication relative à son utilisation. La théophylline et la caféine diminuent la sensibilité à l’adénosine, tandis que les patients ayant bénéficié d’une transplantation cardiaque ou traités par dipyridamole présentent une sensibilité accrue. Chez l’enfant, la posologie de l’adénosine est ajustée en fonction du poids corporel.

Rappelez-vous qu’en présence d’une instabilité hémodynamique, la cardioversion électrique constitue toujours le traitement de première intention.

Stimulation vagale dans le diagnostic et la prise en charge des tachycardies

Il est toujours possible d’essayer une stimulation vagale avant l’administration d’adénosine. Les méthodes couramment utilisées incluent le massage du sinus carotidien, la manœuvre de Valsalva et, chez l’enfant uniquement, l’aspersion d’eau froide sur le visage. Le massage du sinus carotidien s’effectue avec le patient en décubitus dorsal, la tête légèrement tournée du côté à traiter. L’artère carotide est palpée au niveau du larynx, puis massée délicatement avec deux doigts, en effectuant un mouvement circulaire pendant 10 à 20 secondes. La manœuvre peut être répétée du côté opposé. Réalisé correctement, ce massage déclenche un réflexe barorécepteur augmentant la stimulation vagale cardiaque, ce qui renforce le blocage au niveau du nœud auriculo-ventriculaire et peut interrompre 5 à 20 % des tachycardies supraventriculaires.

La stimulation vagale peut également être utilisée à des fins diagnostiques. En augmentant le degré de bloc au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, elle réduit la fréquence ventriculaire, ce qui peut faciliter l’identification de l’irrégularité caractéristique de la fibrillation auriculaire et, dans certains cas, mettre en évidence l’aspect en dents de scie de la ligne de base du flutter auriculaire. Il convient de noter que certains patients présentent une hypersensibilité des barorécepteurs carotidiens, pouvant entraîner une bradycardie ou une hypotension lors de la stimulation.

Le détachement de matériel athérosclérotique entraînant un accident vasculaire cérébral lors d’un massage carotidien est un événement exceptionnel, bien que quelques cas aient été rapportés. Il convient de toujours ausculter l’artère carotide avant de réaliser ce geste, et de le réserver aux situations strictement indiquées chez les patients présentant une sténose connue ou suspectée de cette artère. En présence d’un souffle carotidien à l’auscultation, le massage carotidien est formellement contre-indiqué.

Analyse de l’activité auriculaire : ondes P

L’analyse de l’activité auriculaire au cours des tachyarythmies est essentielle mais souvent complexe. Les ondes P peuvent être absentes à l’enregistrement, car masquées par d’autres composantes du tracé, ou bien visibles mais d’aspect anormal. Lorsque l’activation auriculaire et ventriculaire est simultanée, l’onde P est généralement dissimulée dans le complexe QRS. En revanche, si l’activation des oreillettes et des ventricules est dissociée dans le temps, l’onde P peut être individualisée. Sa polarité (positive ou rétrograde) dépend du site d’origine de l’impulsion. Une impulsion issue de la région du nœud auriculo-ventriculaire entraîne une activation auriculaire rétrograde, produisant une onde P négative dans les dérivations où elle est habituellement positive. À l’inverse, une impulsion générée à proximité du nœud sino-auriculaire donne lieu à une onde P de morphologie normale, positive dans les dérivations qui la présentent habituellement ainsi.

Si les ondes P ne sont pas clairement visibles, il convient de comparer systématiquement les morphologies des ondes de l’ECG enregistrées pendant la tachyarythmie à celles observées en rythme sinusal, lorsque ces tracés sont disponibles. Toute petite onde ou déflexion présente durant la tachyarythmie, mais absente en rythme sinusal, peut correspondre à une activité auriculaire (onde P). L’ECG œsophagien, la stimulation vagale ou l’administration d’adénosine peuvent faciliter la mise en évidence de cette activité auriculaire.

En l’absence d’onde P visible, le diagnostic principal à envisager est la tachycardie ventriculaire non accompagnée d’onde P apparente (TVNAV). Si des ondes P sont présentes, il convient alors d’évaluer les critères suivants :

• Les ondes P sont-elles orientées positivement ou rétrogrades ?
• Quelle est la fréquence du rythme auriculaire ?
• À quel moment les ondes P surviennent-elles par rapport aux complexes QRS ?
• Les intervalles P-P sont-ils réguliers, complètement irréguliers, ou irréguliers selon un schéma répétitif ?
• Le nombre d’ondes P est-il identique à celui des complexes QRS ?

Lorsque la fréquence auriculaire est très élevée (> 250 battements par minute), il convient d’évoquer en priorité un flutter auriculaire ou, plus rarement, une tachycardie auriculaire. En revanche, la seule valeur de la fréquence auriculaire présente un intérêt diagnostique limité.

La présence d’ondes P positives dans les dérivations II, aVF et III indique que l’impulsion prend naissance au niveau du nœud sinusal. Si, au cours de la tachycardie, l’onde P est identique à celle observée en rythme sinusal, l’origine est sinusale — les diagnostics différentiels incluent la tachycardie sinusale, la tachycardie sinusale inappropriée et la tachycardie réentrante intra-nodale sinusale (SANRT) — ou située à proximité immédiate du nœud sinusal, comme dans le cas d’une tachycardie auriculaire ectopique juxta-sinusale. En revanche, si l’onde P reste positive mais présente une morphologie différente de celle de l’onde P sinusale, il s’agit probablement d’une tachycardie auriculaire dont le foyer est localisé à distance du nœud sinusal.

Les ondes P rétrogrades apparaissent négatives dans les dérivations II, aVF et III, traduisant une activation auriculaire orientée en direction opposée à la normale. Ce constat évoque principalement une tachycardie atrioventriculaire réciproque (TAVR), une tachycardie atrioventriculaire réciproque nodale (TAVRN), une tachycardie jonctionnelle ou encore une tachycardie auriculaire dont le foyer ectopique est situé à proximité du nœud auriculo-ventriculaire. Les ondes P rétrogrades s’accompagnent le plus souvent d’un intervalle RP court. Dans certains cas, cet intervalle est si bref que l’onde P rétrograde se confond avec la portion terminale du complexe QRS. Elle peut alors simuler une onde s en dérivation II (pseudo-s) ou une onde r en V1 (pseudo-r). L’identification de ces pseudo-ondes nécessite la comparaison avec un enregistrement ECG antérieur afin d’évaluer les morphologies de référence.

Intervalle RP

L’intervalle RP doit être mesuré lorsqu’il existe une onde P pour chaque complexe QRS, c’est-à-dire lorsque le rapport P/QRS est de 1:1. Il correspond à l’intervalle séparant le début du complexe QRS du début de l’onde P (figure 2). On distingue classiquement un intervalle RP court et un intervalle RP long.

Un intervalle RP court est défini comme un intervalle RP inférieur à la moitié de l’intervalle RR (intervalle séparant deux ondes R). Un intervalle RP court associé à une onde P rétrograde est évocateur d’une tachycardie par réentrée nodale (TAVN) typique ou, plus rarement, d’une tachycardie auriculaire ectopique située à proximité du nœud atrioventriculaire. Un intervalle RP < 70 ms suggère fortement une TAVN typique, tandis qu’un intervalle RP > 70 ms oriente plutôt vers une tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TAVR). Un intervalle RP court avec une onde P positive évoque une tachycardie auriculaire ectopique associée à un bloc auriculoventriculaire du premier degré. Voir figure 2.

Un intervalle RP long est défini par une durée de l’intervalle RP supérieure à la moitié de l’intervalle RR. En présence d’une onde P rétrograde, il s’agit le plus souvent d’une tachycardie auriculaire ectopique dont le foyer est situé à proximité du nœud auriculo-ventriculaire ; il peut également s’agir d’une tachycardie atrioventriculaire réciproque (TAVR) atypique ou d’une TAVR orthodromique utilisant une voie accessoire à conduction lente, également appelée tachycardie réciproque jonctionnelle permanente (PJRT). Lorsque les ondes P sont positives et associées à un long intervalle RP, le diagnostic évoqué est celui d’une tachycardie auriculaire ectopique ou d’une tachycardie sinusale.

Substrats des arythmies sur l’ECG de repos

Chez les patients présentant une tachycardie, l’examen d’un ECG de repos antérieur, idéalement enregistré en rythme sinusal, est particulièrement utile. Cet enregistrement peut mettre en évidence un large éventail d’anomalies susceptibles de préciser l’étiologie de la tachycardie. Les modifications observées sur l’ECG de repos, ainsi que les arythmies qui leur sont associées, sont illustrées dans la figure 3.

Algorithme pour le diagnostic et la prise en charge de la tachycardie à complexe étroit (TCE)

La prise en charge clinique des tachycardies à QRS fins est optimisée par l’utilisation d’un algorithme diagnostique. L’algorithme présenté ci-dessous (figure 4) est adapté des recommandations européennes et nord-américaines. Un organigramme spécifique aux tachyarythmies à QRS larges est présenté ultérieurement.

Tachycardie à complexes larges (TCL)

Les tachyarythmies à complexe QRS large, définies par une durée du QRS ≥ 0,12 seconde, sont généralement plus préoccupantes que les tachycardies à complexe QRS étroit. Environ 80 % des tachycardies à complexe large sont dues à une tachycardie ventriculaire, proportion qui atteint 90 % chez les patients présentant une cardiopathie ischémique (maladie coronarienne). Toutefois, environ 10 % de l’ensemble des tachycardies à complexe large correspondent en réalité à des tachycardies supraventriculaires associées à un trouble de la conduction ventriculaire. Les principaux facteurs responsables de cette altération de la dépolarisation ventriculaire sont les suivants :

• Bloc de branche droit ou bloc de branche gauche préexistant.
• Conduction ventriculaire aberrante, correspondant à un bloc de branche survenant secondairement à une augmentation de la fréquence cardiaque.
• Hyperkaliémie.
• Médicaments antiarythmiques de classe I
• Tachycardie induite par stimulateur cardiaque.
• Tachycardie atrioventriculaire réciproque antidromique.

Néanmoins, la majorité des tachycardies à complexes larges correspondent à des tachycardies ventriculaires, ce qui implique que la plupart des patients présentant ce type de rythme sont exposés à un risque élevé d’instabilité hémodynamique et de progression vers des arythmies ventriculaires plus graves, telles que la fibrillation ventriculaire ou l’asystolie.

Il est essentiel, lorsque cela est possible, de comparer l’ECG enregistré pendant la tachycardie à celui obtenu en rythme sinusal. Si un tracé antérieur met en évidence un trouble de conduction intraventriculaire (bloc de branche gauche, bloc de branche droit ou tout autre défaut de conduction non spécifié entraînant un élargissement du QRS), il convient d’analyser la morphologie des complexes et de la comparer à celle observée durant la tachycardie. Lorsque la morphologie des complexes QRS, ainsi que les segments ST et les ondes T, est similaire en rythme sinusal et en tachycardie, l’origine supraventriculaire de cette dernière est fortement probable.

Une tachycardie médiée par un stimulateur cardiaque doit toujours être envisagée chez un patient porteur d’un dispositif de stimulation cardiaque artificiel. La présence d’un artefact de stimulation (pic de stimulateur) permet d’identifier l’activité du dispositif. Les stimulateurs cardiaques modernes, notamment bipolaires, peuvent générer un artefact de très faible amplitude. Lorsque les pointes de stimulation ne sont pas nettement visibles à l’ECG, certains éléments cliniques et électrocardiographiques peuvent orienter vers le diagnostic de tachycardie médiée par le stimulateur.

• Bloc de branche gauche (stimulation ventriculaire droite par le stimulateur cardiaque, induisant un complexe QRS présentant la morphologie caractéristique d’un bloc de branche gauche).
• Onde R de grande amplitude en dérivation I.

Les tachycardies supraventriculaires à QRS larges secondaires à une hyperkaliémie sont rares et peuvent être confirmées rapidement par un dosage plasmatique du potassium.

Les anomalies de la conduction ventriculaire sont relativement fréquentes et peuvent être difficiles à différencier d’une tachycardie ventriculaire. Il en va de même pour les tachycardies atrioventriculaires réciproques (TAVR) antidromiques, qui peuvent être cliniquement et électrocardiographiquement indiscernables d’une tachycardie ventriculaire. Toutefois, les TAVR antidromiques représentent moins de 5 % de l’ensemble des tachycardies à complexes larges.

Prise en charge initiale des tachycardies à complexes larges (TCL)

L’état hémodynamique doit être évalué sans délai, car une instabilité peut survenir rapidement. En présence de signes de compromission hémodynamique (hypotension artérielle, angor, douleur ou gêne thoracique, insuffisance cardiaque, vertiges, etc.), une cardioversion électrique synchronisée doit être réalisée immédiatement, même avant la confirmation diagnostique. Toute tachycardie à QRS larges doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire ; en cas d’altération de la circulation, cette hypothèse est hautement probable. Il convient de noter que certains patients présentant une tachycardie ventriculaire peuvent initialement rester hémodynamiquement stables ; toutefois, toute tachycardie ventriculaire soutenue entraîne inévitablement des manifestations circulatoires. Plus la fonction cardiaque résiduelle est préservée, moins les symptômes sont marqués.

Chez les patients inconscients et en arrêt circulatoire (absence de pouls), la prise en charge doit suivre les protocoles de réanimation cardio-pulmonaire avancée.

Si le patient présente une stabilité hémodynamique, il convient d’analyser l’ECG de manière approfondie et d’envisager un traitement antiarythmique pharmacologique. Les options thérapeutiques médicamenteuses ont été détaillées précédemment. La figure 5 illustre l’algorithme décisionnel de prise en charge.

Caractéristiques cliniques des patients présentant une tachycardie à complexes larges (TCL)

L’évaluation des antécédents médicaux et de la prise médicamenteuse est essentielle. L’âge avancé et la présence d’une cardiopathie structurelle augmentent significativement la probabilité de tachycardie ventriculaire. Chez les patients présentant une tachycardie à QRS large après un infarctus du myocarde récent, il s’agit presque toujours d’une tachycardie ventriculaire. L’ensemble des traitements doit être pris en compte, notamment ceux allongeant l’intervalle QT, car ils prédisposent à la tachycardie ventriculaire polymorphe. Les antiarythmiques de classe I peuvent induire à la fois une conduction aberrante et une tachycardie ventriculaire. La digoxine peut provoquer divers types de tachycardies ventriculaires ainsi que des tachycardies supraventriculaires, son potentiel arythmogène étant particulièrement marqué en cas d’hypokaliémie. Les diurétiques favorisent la survenue de tachycardies ventriculaires par leurs effets secondaires (hypokaliémie, hypomagnésémie) ; les torsades de pointes ne sont pas exceptionnelles dans ce contexte.

Manœuvres diagnostiques en présence d’une tachycardie à complexes larges (TCL)

La stimulation vagale interrompt rarement une tachycardie ventriculaire, mais elle peut accroître le blocage au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (AV), ce qui, en cas d’arythmie supraventriculaire, peut allonger les intervalles RR et mettre en évidence une dissociation AV. L’administration de vérapamil, d’adénosine ou de bêta-bloquants est dangereuse en présence d’une tachycardie ventriculaire, en raison du risque d’hypotension sévère et d’arrêt cardiaque. Ces agents ne doivent être envisagés que si l’on a la certitude que la tachycardie à QRS larges est d’origine supraventriculaire. L’interruption de l’arythmie par l’adénosine, la digoxine, le vérapamil ou le diltiazem permet de conclure avec une quasi-certitude à une origine supraventriculaire. L’arrêt de l’arythmie sous lidocaïne suggère une tachycardie ventriculaire, bien qu’une tachycardie antérograde via voie accessoire (TAVR) puisse également y répondre. En revanche, la terminaison de l’arythmie par la procaïnamide ou l’amiodarone ne permet pas de trancher entre une origine ventriculaire et supraventriculaire.

L’algorithme ci-dessous, qui devrait toujours être facilement accessible, résume les étapes diagnostiques et thérapeutiques de la tachycardie à QRS large.