Diagnostic et prise en charge des tachycardies à complexes QRS étroits et larges

Toutes les tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires cliniquement pertinentes ont désormais été examinées dans les sections précédentes. Bien que chacune ait été analysée individuellement, il peut persister des difficultés majeures à les différencier dans la pratique clinique quotidienne, notamment dans l’urgence. La prise en charge des tachycardies requiert une expertise approfondie en diagnostic différentiel, en stratégies thérapeutiques et en organisation des soins. Certaines tachyarythmies pouvant engager le pronostic vital à court terme, leur gestion doit être rigoureuse, stratégique et fondée sur des données probantes. Ce chapitre présente les principales considérations diagnostiques et thérapeutiques applicables en pratique clinique. Toutes les recommandations sont conformes aux lignes directrices nord-américaines (AHA, ACC) et européennes (ESC) relatives à la prise en charge et au traitement de chaque type d’arythmie. Il convient de souligner que la distinction fondamentale entre tachycardies à complexes larges (TCL) et tachycardies à complexes étroits (TCE) a des implications majeures pour l’étiologie, le diagnostic différentiel et le choix du traitement.

Il convient de noter que, dans ce chapitre, les termes « tachycardie » et « tachyarythmie » seront employés de manière interchangeable. Néanmoins, pour plus de précision académique, le terme « tachyarythmie » désigne un trouble du rythme cardiaque caractérisé par une fréquence élevée et une activité électrique anormale, tandis que le terme « tachycardie » fait référence à l’augmentation de la fréquence cardiaque (> 100 bpm), qu’elle soit perçue subjectivement par le patient ou objectivée à l’ECG. Dans la pratique clinique comme dans la littérature scientifique, ces deux termes sont fréquemment utilisés l’un pour l’autre.

Tachyarythmies : étiologies, diagnostics différentiels, stratégies thérapeutiques et modalités de prise en charge

Toute fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute est définie comme une tachycardie, ou tachyarythmie. À l’exception de la tachycardie sinusale physiologique survenant lors d’un effort physique ou d’un stress, toute tachycardie au repos doit être considérée comme pathologique, et il incombe au clinicien d’en déterminer l’étiologie. Celle-ci peut aller d’une cause bénigne à une cause potentiellement létale, ce qui justifie une évaluation et une prise en charge rapides et systématisées.

La prise en charge initiale repose sur l’évaluation de l’état clinique du patient (symptomatologie, statut hémodynamique selon l’approche ABCDE), de l’ECG 12 dérivations et des facteurs de risque associés (âge, antécédents de cardiopathie, traitements en cours, désordres électrolytiques, etc.). L’ECG, élément central dans l’analyse de toute arythmie, doit d’abord permettre de déterminer s’il s’agit d’une tachycardie à complexe large (TCL) ou d’une tachycardie à complexe étroit (TCE). Cette distinction repose sur la mesure de la durée du QRS : un QRS de durée normale (< 0,12 s ou 120 ms) définit une TCE, tandis qu’un QRS élargi (≥ 0,12 s ou 120 ms) correspond à une TCL. Cette étape diagnostique initiale binaire oriente l’ensemble de la démarche ultérieure visant à établir le diagnostic précis et la thérapeutique adaptée.

L’importance de la durée du complexe QRS dans l’évaluation des arythmies peut être résumée comme suit :

• TCE (NCT) – Les tachycardies à complexes étroits (durée du QRS < 0,12 seconde) traduisent une dépolarisation ventriculaire synchrone via le système His-Purkinje, indiquant que l’impulsion prend naissance au niveau atrial ou jonctionnel.
• TCL (WCT) – Les tachycardies à complexe large (durée du QRS ≥ 0,12 seconde) traduisent une dépolarisation ventriculaire anormale ou asynchrone. La grande majorité (environ 80%) de ces tachycardies résultent d’impulsions générées au niveau ventriculaire, la tachycardie ventriculaire (TV) étant l’arythmie la plus fréquente et la plus grave. Toute impulsion d’origine ventriculaire produit un complexe QRS large, car la propagation se fait de cellule à cellule (« cell-to-cell »), en dehors du système de conduction spécialisé rapide. Toutefois, une tachycardie à complexe large peut être d’origine supraventriculaire (TSV) lorsqu’elle s’accompagne de l’une des situations suivantes : bloc de branche préexistant ou fonctionnel, aberration de la conduction intraventriculaire (phénomène d’Ashman), hyperkaliémie sévère, pré-excitation (WPW antidromique), ou administration de certains médicaments antiarythmiques de classe I (IC notamment) allongeant la durée du QRS.

Les tachycardies à complexes QRS étroits ne s’accompagnent généralement pas de perturbations hémodynamiques significatives immédiates et sont, de ce fait, plus aisées à prendre en charge que les tachycardies à complexes larges. Ces dernières sont, dans la grande majorité des cas, dues à une tachycardie ventriculaire et peuvent engager le pronostic vital par collapsus ou dégénérescence en fibrillation ventriculaire. Comme toujours, il existe des exceptions à cette règle. Ainsi, une tachycardie à complexes étroits très rapide (ex: flutter 1:1) peut induire une instabilité hémodynamique, voire un collapsus, chez un patient présentant une insuffisance cardiaque ou une valvulopathie. C’est pourquoi la prise en charge initiale des tachycardies repose non pas sur l’analyse immédiate de l’ECG, mais sur l’évaluation clinique des symptômes et de l’état hémodynamique du patient. Les tachyarythmies s’accompagnent le plus souvent d’un ou plusieurs des symptômes suivants :

• Palpitations (ressenties comme régulières ou irrégulières)
• Dyspnée (effort ou repos)
• Douleur ou inconfort thoracique (angor fonctionnel)
• Hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg)
• Syncope / pré-syncope
• Étourdissements.
• Insuffisance cardiaque aiguë.
• Insuffisance rénale (bas débit).
• Œdème pulmonaire (OAP)
• Altération de l’état de conscience
• Choc cardiogénique
• Infarctus du myocarde
• Arrêt cardiaque

Si le patient présente un ou plusieurs des trois premiers symptômes — palpitations, dyspnée modérée ou gêne thoracique légère — il est généralement possible de prendre le temps d’analyser l’ECG et de recueillir les informations complémentaires (patient « stable »). En revanche, tous les autres symptômes mentionnés précédemment (signalés en rouge) constituent des signes d’instabilité hémodynamique (signes de gravité) et représentent donc des indications formelles de traitement urgent. Ainsi, en présence d’une instabilité hémodynamique avérée ou imminente, la prise en charge par cardioversion électrique synchronisée doit être immédiate, même en l’absence de diagnostic définitif. Ce protocole repose sur un principe simple : la cardioversion électrique est hautement efficace pour interrompre la majorité des arythmies par réentrée, en particulier celles engageant le pronostic vital, et une intervention précoce peut être salvatrice. Cette approche fait l’objet d’un consensus tant en Amérique du Nord (ACLS) qu’en Europe (ERC).

La figure ci-dessous synthétise les éléments abordés jusqu’à présent.

Tachycardie : importance de l’anamnèse

L’anamnèse demeure un élément essentiel de l’évaluation clinique, même en situation d’urgence relative. De nombreuses tachycardies présentent un facteur déclenchant identifiable, tel qu’un stress physique ou émotionnel, la consommation de stimulants (caféine, alcool, drogues récréatives), ou un déséquilibre électrolytique (vomissements, diarrhée). Il est important de déterminer si l’installation de la tachycardie a été brutale (on/off) ou progressive (phénomène d’échauffement ou « warm-up »), cette distinction permettant d’orienter le diagnostic différentiel. Par exemple, la tachycardie sinusale s’installe toujours de manière progressive, tandis que la tachycardie par réentrée intranodale (TRNAV) ou la tachycardie atrioventriculaire par voie accessoire débutent typiquement de façon soudaine (« comme un interrupteur »). Dans la majorité des cas, le patient est en mesure de préciser, sur la base de ses symptômes, le moment exact d’apparition de l’arythmie et parfois les manœuvres qui l’arrêtent.

L’évaluation doit inclure les traitements médicamenteux antérieurs, les comorbidités et l’analyse attentive des tracés ECG antérieurs s’ils sont disponibles. Cette démarche est essentielle, car la présence d’un facteur précipitant suggère fortement que l’arythmie lui est imputable ou est une complication d’une pathologie sous-jacente. Par exemple :

• Un patient traité par sotalol ou amiodarone — médicaments susceptibles d’induire un allongement de l’intervalle QT — présente un risque élevé de torsades de pointes.
• Un patient ayant des antécédents d’infarctus du myocarde (cicatrice) est particulièrement exposé à une tachycardie ventriculaire monomorphe en cas de tachycardie à QRS larges (Valeur Prédictive Positive > 95%).
• Un patient ayant déjà présenté une fibrillation auriculaire est prédisposé à une récidive.
• Un patient jeune avec des épisodes de palpitations depuis l’adolescence sans cardiopathie suggère une TRNAV ou un syndrome de Wolff-Parkinson-White.

L’électrocardiogramme (ECG) en contexte de tachycardie

L’électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations constitue l’outil diagnostique de référence. Bien qu’il puisse être difficile d’établir un diagnostic formel dans certains cas (ex: fréquence très rapide masquant l’activité atriale), l’ECG permet, dans la majorité des situations, d’orienter vers un diagnostic fiable et un traitement adapté. Comme toujours, son interprétation doit être réalisée de manière rigoureuse et systématique. La démarche suivante est recommandée :

• Durée du QRS : Évaluer la largeur pour classer l’arythmie en TCE (< 120 ms) ou TCL (≥ 120 ms).
• Fréquence et régularité ventriculaire :
  • Quelle est la fréquence ventriculaire ? (Une fréquence à 150 bpm est très évocatrice d’un flutter auriculaire avec conduction 2:1).
  • Le rythme est-il régulier, irrégulier avec des schémas répétitifs (ex: Wenckebach), ou irrégulièrement irrégulier (ex: FA) ?
• Axe électrique : Une déviation axiale extrême (« No man’s land » ou axe Nord-Ouest) en présence d’une TCL est très spécifique d’une TV.
• Activité atriale (Ondes P) : Il est essentiel de rechercher attentivement les ondes P, souvent cachées dans l’onde T ou le segment ST. En cas d’ondes P non visibles, il est possible d’utiliser la dérivation de Lewis ou de repositionner les électrodes. La stimulation vagale ou l’administration d’adénosine peuvent « démasquer » l’activité atriale en créant un bloc AV transitoire.
  • Les ondes P sont-elles rétrogrades (négatives en II, III, aVF) ?
  • Quelle est la relation temporelle P-QRS (RP court ou long) ?
  • Y a-t-il une dissociation auriculo-ventriculaire (signe majeur de TV) ?

L’étiologie et la prise en charge des tachycardies à complexes étroits et de celles à complexes larges étant distinctes, ces deux entités sont désormais abordées séparément.

Tachycardie à complexes étroits (TCE)

Les complexes QRS étroits ne peuvent survenir que lorsque la dépolarisation ventriculaire s’effectue via le système de conduction His-Purkinje. À quelques exceptions près, la quasi-totalité des TCE prend naissance au niveau atrial ou jonctionnel. Dans la majorité des cas, les TCE n’entraînent pas de retentissement hémodynamique significatif immédiat. Toutefois, chez les patients présentant une dysfonction diastolique ou systolique ventriculaire gauche, la perte de la contribution atriale (en cas de FA ou dissociation) et le raccourcissement de la diastole peuvent précipiter un œdème pulmonaire ou une hypotension.

Causes de la tachycardie à complexes étroits (TCE)

Les mécanismes physiopathologiques principaux incluent l’automatisme anormal, l’activité déclenchée et la réentrée.

Tachycardie Sinusale : Demeure la forme la plus fréquente. Elle traduit toujours un état pathologique sous-jacent ou une réponse physiologique (fièvre, anémie, hypovolémie, embolie pulmonaire, hyperthyroïdie, sevrage). Le traitement est celui de la cause.

Tachycardies par Réentrée (Jonctionnelles) : La tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire (TRNAV) et la tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire (TRAV sur voie accessoire) sont les plus communes chez le sujet jeune au cœur sain. Elles débutent de façon brutale (palpitations dans le cou, « Frog sign » pour la TRNAV) et cessent souvent par des manœuvres vagales.

Fibrillation et Flutter Auriculaires : Plus fréquents avec l’âge ou la cardiopathie structurelle.

Fibrillation auriculaire (FA) : Rythme irrégulièrement irrégulier. La gestion aiguë vise le contrôle de la fréquence (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques) ou du rythme (cardioversion) selon la tolérance et l’ancienneté de l’épisode (risque thromboembolique si > 48h sans anticoagulation).

Flutter auriculaire : Souvent régulier à 150 bpm (conduction 2:1 pour une fréquence atriale de 300 bpm). L’aspect en « dents de scie » est classique dans les dérivations inférieures. Il est souvent plus difficile de ralentir la fréquence ventriculaire d’un flutter que d’une FA par les médicaments seuls.

Il convient de souligner que toute tachycardie supraventriculaire peut se manifester par des complexes QRS larges (mimant une TV) lorsqu’elle est associée à l’une des conditions suivantes :

• Aberrance (Phénomène d’Ashman) : Bloc de branche fonctionnel (souvent droit) survenant lorsqu’une impulsion précoce arrive dans une branche encore en période réfractaire, souvent après un cycle long (cycle long – cycle court).
• Bloc de branche préexistant : Un patient avec un BBG connu qui fait une TRNAV aura une tachycardie à QRS larges identique à son rythme sinusal en termes de morphologie.
• Tachycardie atrioventriculaire réciproque antidromique (TAVR) : Le circuit descend par la voie accessoire (pré-excitation maximale) et remonte par le nœud AV. Le QRS est large et « monstrueux ».
• Hyperkaliémie et Toxiques : Peuvent élargir le QRS de manière diffuse indépendamment du rythme.

Utilisation de l’adénosine pour le diagnostic et la prise en charge des tachycardies

L’adénosine est un nucléoside purique endogène à demi-vie très courte (< 10 secondes). Au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV), l’adénosine induit une hyperpolarisation et ralentit drastiquement la conduction. C'est le traitement de choix pour casser les réentrées dépendantes du nœud AV (TRNAV, TRAV orthodromique).

Sécurité et précautions d’emploi de l’adénosine

L’adénosine est remarquablement sûre en raison de sa courte durée d’action. Cependant, elle provoque des effets secondaires intenses mais brefs : flush facial, dyspnée, oppression thoracique et sensation de « mort imminente ». Il est crucial de prévenir le patient de ces sensations avant l’injection pour éviter une panique.

En cas de TCE, l’adénosine permet soit de réduire l’arythmie (TRNAV, TRAV), soit de démasquer l’activité atriale en bloquant le ventricule (Flutter, Tachysatriale), permettant le diagnostic.

En cas de TCL régulière (monomorphe), l’adénosine peut être utilisée à visée diagnostique et thérapeutique si et seulement si le patient est stable. Si la TCL est une TV, l’adénosine sera généralement sans effet (sauf rares TV adénosine-sensibles). Si la TCL est une TSV avec aberrance, l’adénosine l’arrêtera.

Contre-indication formelle : L’administration d’adénosine chez des patients présentant une tachycardie irrégulière à complexes larges (ex: FA pré-excitée sur voie accessoire / WPW) est potentiellement létale. Dans ce contexte, le blocage du nœud AV favorise la conduction exclusive par la voie accessoire (qui n’a pas de propriétés décrémentielles), pouvant entraîner une réponse ventriculaire extrêmement rapide et la dégénérescence en fibrillation ventriculaire.

Posologie et modalités d’administration de l’adénosine

L’adénosine doit être administrée en bolus intraveineux « flash » rapide (1-2 secondes) via un cathéter veineux de gros calibre (pli du coude), immédiatement suivi d’un rinçage rapide par 20 ml de sérum physiologique et une élévation du membre.

• Dose initiale : 6 mg IV.
• En cas d’échec (après 1-2 min) : 12 mg IV.
• Dose maximale : Une troisième dose de 12 mg (ou 18 mg selon les centres) peut être tentée.

La théophylline et la caféine (antagonistes des récepteurs) diminuent l’efficacité de l’adénosine (doses plus élevées requises). Le dipyridamole et la carbamazépine potentialisent ses effets (réduire la dose initiale à 3 mg). Chez les transplantés cardiaques (cœur dénervé), une hypersensibilité majeure impose de réduire drastiquement la dose.

Stimulation vagale : Techniques standards et modifiées

Il est recommandé de tenter une stimulation vagale avant l’administration d’adénosine chez le patient stable. Ces manœuvres augmentent le tonus parasympathique et ralentissent la conduction nodale AV.

Manœuvre de Valsalva modifiée (REVERT) : La manœuvre de Valsalva standard (souffler dans une seringue pendant 15s) a un taux de succès limité (5-10%). La technique modifiée, qui consiste à faire souffler le patient en position semi-assise, puis à le basculer immédiatement en décubitus dorsal avec élévation passive des jambes à 45° pendant 15 secondes, augmente significativement le taux de succès (jusqu’à 40% de cardioversion en rythme sinusal). Elle doit être la technique de première intention.

Massage du sinus carotidien : Doit être unilatéral, sous auscultation préalable (contre-indiqué si souffle carotidien ou antécédent d’AVC). Il permet souvent de ralentir la cadence ventriculaire pour analyser l’activité atriale (diagnostic du Flutter).

Analyse de l’activité auriculaire : ondes P

L’analyse de l’activité auriculaire est la clé du diagnostic différentiel.

En l’absence d’onde P visible, le diagnostic principal à envisager est la Tachycardie par Réentrée Intranodale (TRNAV) (où l’onde P est enfouie dans le QRS) ou une fibrillation auriculaire à petites mailles. Si des ondes P sont présentes, leur relation avec le QRS (Intervalle RP) permet de classer l’arythmie.

Intervalle RP

La classification basée sur l’intervalle RP (distance entre le début du QRS et le début de l’onde P suivante) est très utile pour les tachycardies régulières 1:1 :

• RP Court (RP < 50% du RR) :
  • RP très court (< 70 ms) : Typique de la TRNAV « Slow-Fast ». L’onde P n’est souvent pas visible ou forme une pseudo-onde r’ en V1.
  • RP court mais visible (> 70 ms) : Typique de la TRAV orthodromique (WPW). L’onde P rétrograde est souvent visible dans le segment ST.
• RP Long (RP > 50% du RR) :
  • Tachycardie atriale focale.
  • TRNAV atypique (« Fast-Slow »).
  • TRAV à conduction lente (PJRT ou Tachycardie de Coumel).
  • Tachycardie sinusale.

Substrats des arythmies sur l’ECG de repos

L’analyse d’un ECG en rythme sinusal, à distance de la crise, est fondamentale. Elle peut révéler une pré-excitation (onde Delta), un allongement du QT (congénital ou acquis), un syndrome de Brugada, ou des séquelles d’infarctus (ondes Q) qui sont le substrat de TV par réentrée.

Algorithme pour le diagnostic et la prise en charge de la tachycardie à complexe étroit (TCE)

La prise en charge clinique des tachycardies à QRS fins est optimisée par l’utilisation d’un algorithme diagnostique. L’algorithme présenté ci-dessous (figure 4) est adapté des recommandations européennes et nord-américaines.

Tachycardie à complexes larges (TCL)

Les tachyarythmies à complexe QRS large (QRS ≥ 120 ms) représentent un défi médical majeur. L’adage clinique fondamental est le suivant : Toute tachycardie à QRS larges est une Tachycardie Ventriculaire (TV) jusqu’à preuve du contraire.

Environ 80 % des TCL sont des TV. Cette proportion monte à plus de 90 % chez les patients ayant un antécédent d’infarctus du myocarde. Les 20 % restants sont des Tachycardies Supraventriculaires (TSV) conduites avec aberrance. Les mécanismes d’une TSV à QRS large sont :

• Bloc de branche droit ou gauche préexistant au rythme sinusal.
• Bloc de branche fonctionnel (Aberrance) lié à la fréquence rapide.
• Conduction antidromique sur une voie accessoire (Syndrome de WPW).
• Hyperkaliémie sévère ou intoxication aux stabilisants de membrane (Antidépresseurs tricycliques, Classe IC).
• Tachycardie médiée par pacemaker (PMT).

Critères morphologiques et Dissociation AV en faveur d’une TV

Pour différencier une TV d’une TSV avec aberrance, plusieurs critères cliniques et ECG sont utilisés (Critères de Brugada, Algorithme de Vereckei). Les éléments les plus discriminants en faveur d’une TV sont :

• Dissociation Auriculo-Ventriculaire : Présence d’ondes P indépendantes des QRS et plus lentes que les QRS. C’est le signe le plus spécifique de la TV.
• Complexes de Capture ou de Fusion :
  • Capture : Un complexe QRS fin survient au milieu de la tachycardie large (le nœud AV a réussi à « capturer » le ventricule transitoirement).
  • Fusion : Un complexe intermédiaire résultant de la collision entre l’influx supraventriculaire et l’influx ventriculaire. Ces signes sont pathognomoniques de la TV.
• Concordance : Tous les complexes QRS dans les dérivations précordiales (V1 à V6) sont soit tous positifs, soit tous négatifs.
• Largeur du QRS : Un QRS très large (> 140 ms pour un aspect de BBD, > 160 ms pour un aspect de BBG) favorise la TV.
• Axe : Un axe extrême (Nord-Ouest, entre -90° et -180°) est fortement évocateur de TV.

Prise en charge initiale des tachycardies à complexes larges (TCL)

La prise en charge dépend exclusivement de la tolérance hémodynamique.

Patient Instable : En présence de signes de choc, d’OAP, ou de douleur angineuse, la cardioversion électrique synchronisée (choc électrique externe) est impérative, sous sédation si possible. Retarder le choc pour faire un diagnostic ECG précis est une erreur grave.

Patient Stable : On peut tenter des manœuvres vagales (peu efficaces sur la TV mais utiles pour le diagnostic différentiel) et réaliser un ECG 12 dérivations.

L’administration de médicaments doit être prudente. L’Amiodarone (300 mg IV sur 20-60 min) ou la Procaïnamide sont les agents de choix.

ATTENTION : L’administration de Vérapamil ou de Diltiazem (inhibiteurs calciques) chez un patient ayant une TV diagnostiquée à tort comme une TSV est dangereuse. Cela peut provoquer un collapsus cardiovasculaire immédiat par effet inotrope négatif et vasodilatateur.

L’algorithme ci-dessous, qui devrait toujours être facilement accessible, résume les étapes diagnostiques et thérapeutiques de la tachycardie à QRS large.