Infarctus aigu du myocarde : définition et critères

L’infarctus aigu du myocarde est la complication la plus grave de la maladie coronarienne. Le mécanisme initiateur le plus courant est la rupture ou l’érosion d’une plaque coronaire athérosclérotique vulnérable (instable). Une fois endommagée, la plaque expose des matériaux hautement thrombogènes qui activent les plaquettes circulantes et les facteurs de coagulation, ce qui entraîne la formation d’un thrombus (figure 1). La rupture d’une plaque d’athérome peut également libérer des débris d’athérome en aval, provoquant une embolisation microvasculaire (c’est-à-dire l’occlusion de vaisseaux plus petits en aval). La thrombose provoque l’occlusion de l’artère ; le flux sanguin peut être partiellement ou totalement obstrué. En conséquence, le myocarde alimenté par l’artère occluse devient ischémique. À terme, il en résulte une nécrose myocardique (mort des myocytes) qui peut être détectée par des niveaux élevés de protéines cardiaques dans le sang.

Critères de diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde

Le diagnostic d’infarctus du myocarde repose sur les trois éléments suivants :

• Troponines cardiaques – L’élévation des troponines cardiaques dans le sang périphérique est obligatoire pour établir un diagnostic d’infarctus du myocarde.
• ECG – Les élévations et dépressions du segment ST, les inversions de l’onde T et les ondes Q pathologiques peuvent être utilisées pour diagnostiquer l’ischémie myocardique et l’infarctus.
• Symptômes – Les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde peuvent présenter une douleur thoracique ischémique typique, une dyspnée, des nausées, une faiblesse inexpliquée ou une combinaison de ces symptômes.

Le diagnostic nécessite un taux élevé de troponines cardiaques. Outre le taux élevé de troponines, le patient doit présenter des symptômes ou des modifications de l’ECG compatibles avec un infarctus du myocarde/une ischémie. La plupart des patients présentent toutefois à la fois des modifications de l’ECG et des symptômes.

Troponines et autres biomarqueurs de la nécrose myocardique (infarctus)

Le myocarde peut supporter 20 à 30 minutes d’ischémie complète. Après cette période, les cellules meurent et les membranes cellulaires s’effondrent, libérant ainsi des protéines cellulaires dans la circulation. Il est possible de détecter des niveaux élevés de protéines myocardiques dans le sang dans les 2 à 3 heures suivant le début de l’infarctus du myocarde. La troponine cardiaque T et la troponine I sont devenues les biomarqueurs préférés car elles sont extrêmement sensibles et spécifiques des lésions myocardiques. Des taux élevés de troponines cardiaques constituent une preuve irréfutable de la nécrose du myocarde (c’est-à-dire de l’infarctus). Cela s’explique par le fait qu’il n’y a pas (ou très peu) de renouvellement des cellules myocardiques et que les troponines myocardiques ne devraient donc pas être détectées dans le sang.

Il convient toutefois de noter que les tests actuels de dosage de la troponine sont extrêmement sensibles. Ces tests, appelés troponines cardiaques à haute sensibilité, peuvent en fait détecter la présence de troponines chez la plupart des personnes normales. En 2017, il a été possible de détecter des infarctus du myocarde 100 fois plus petits qu’en 2000. Cela explique l’augmentation de 20 % des NSTEMI et la diminution correspondante de l’angine instable au cours des deux dernières décennies (de nombreuses personnes qui auraient été classées dans la catégorie de l’angine instable sont désormais classées dans la catégorie des NSTEMI grâce à la sensibilité des dosages de troponine). Les lecteurs intéressés sont invités à consulter E. Braunwald : Unstable angina : is it time for a requiem ? Circulation, 2013.

Néanmoins, la troponine cardiaque (T ou I) a une spécificité de près de 100 % pour les cellules myocardiques et est le biomarqueur préféré selon les directives nord-américaines (ACC, AHA) et européennes (ESC).

Limite de référence pour les troponines

Quelle que soit la sensibilité des dosages de troponine, il est toujours possible de définir une limite de référence supérieure. Toute valeur supérieure à la limite de référence supérieure est considérée comme élevée (anormale) et indique donc une nécrose myocardique. La limite supérieure de référence est actuellement le 99e percentile dans une population en bonne santé. Les taux de troponine supérieurs au 99e percentile d’une population normale sont considérés comme élevés (anormaux).

Critères d’élévation des troponines : mesures en série avec un schéma ascendant ou descendant et au moins une valeur supérieure à la limite supérieure de référence

Le diagnostic d’infarctus du myocarde nécessite au moins deux échantillons de troponine. L’un d’entre eux doit être élevé (au-dessus de la limite supérieure de référence) et il doit y avoir un changement entre les deux échantillons, de sorte que les niveaux de troponine augmentent ou diminuent entre les échantillons. Ce schéma (baisse ou hausse de la troponine) est nécessaire pour différencier les taux de troponine élevés en phase aiguë (infarctus du myocarde aigu) des taux de troponine élevés en phase chronique (par exemple, maladie rénale chronique, qui entraîne une réduction de l’élimination rénale des troponines dans le sang).

Dans la pratique clinique, il est conventionnel de prélever le premier échantillon de troponine dès l’arrivée à l’hôpital et de répéter le test 6 heures plus tard. Si les deux premières analyses sont négatives (c’est-à-dire que les taux de troponine sont normaux) mais que la suspicion d’infarctus persiste, un troisième test peut être effectué après 12 à 24 heures.

Les taux de troponine augmentent dans les 2 à 3 heures suivant l’apparition de la nécrose myocardique. Les taux se normalisent dans les 7 jours (figure 2, ci-dessous). Une troponine négative (c’est-à-dire normale) 6 heures après le dernier épisode de symptômes exclut l’infarctus du myocarde (elle n’exclut pas l’angor instable). Avec les tests de troponine à haute sensibilité, il est possible d’exclure un infarctus du myocarde après 3 heures. Les taux de troponine 24 heures après l’apparition des symptômes peuvent être utilisés pour estimer la taille de l’infarctus.

Bien que les troponines cardiaques soient hautement spécifiques des cellules myocardiques, des taux élevés ne permettent pas de déterminer la cause de l’élévation. Toute affection causant des dommages aux cellules myocardiques peut entraîner une élévation des taux de troponine. Une cause fréquente d’élévation régulière des taux de troponine est l’insuffisance rénale chronique (IRC). Les personnes dont le taux de filtration glomérulaire est réduit éliminent la troponine plus lentement, ce qui entraîne des taux de troponine de base plus élevés. Il est judicieux d’analyser la troponine I chez les patients atteints d’une maladie rénale chronique, car elle est moins affectée par la filtration glomérulaire. Néanmoins, même chez les personnes souffrant d’une maladie rénale chronique, il est possible d’analyser n’importe quel type de troponine cardiaque, car si la personne a subi un infarctus du myocarde, les taux de troponine présenteront une dynamique (c’est-à-dire une augmentation ou une diminution entre deux échantillons). Il existe de nombreuses causes d’élévation des taux de troponine, dont voici une liste assez complète :

• Infarctus du myocarde
• Insuffisance rénale chronique et aiguë
• Contusion ou traumatisme cardiaque
• Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique
• Cardioversion électrique
• Cardiomyopathie de Takotsubo
• Péricardite et myocardite (périmyocardite)
• Procédures d’ablation
• Tachyarythmie supraventriculaire
• Tachyarythmie ventriculaire
• Bradyarythmie
• Accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne
• Septicémie (choc septique)
• Intoxication
• Exercice physique extrême
• Dissection aortique
• Rhabdomyolyse avec lésions myocardiques
• Embolie pulmonaire
• Hypertension pulmonaire sévère
• Amyloïdose
• Brûlures
• Patients gravement malades

Autres biomarqueurs de la nécrose myocardique

Outre les troponines, il est possible d’analyser la CK-MB, la CK totale et la MB, mais ces biomarqueurs ont une spécificité beaucoup plus faible que les troponines cardiaques (la CK-MB, la CK et la MB sont abondantes dans le muscle squelettique). La figure 2 montre comment les taux sanguins de ces protéines évoluent au cours de l’infarctus du myocarde.

CK-MB et MB

La CK-MB (créatine-kinase MB) est la meilleure alternative si les dosages de troponine ne sont pas disponibles. La limite supérieure de référence (99e percentile) et le processus de décision sont identiques à ceux de la troponine. La CK-MB présente deux avantages par rapport à la troponine : la CK-MB est libérée plus rapidement dans la circulation (elle peut donc être détectée plus tôt) et elle se normalise plus tôt (ce qui la rend utile pour diagnostiquer les ré-infarctus). La MB (myoglobine) est encore moins spécifique mais peut être détectée encore plus tôt que la CK-MB. Des taux normaux de MB 3 à 4 heures après le dernier épisode de symptômes excluent l’infarctus du myocarde.

Critères ECG pour l’ischémie et l’infarctus

ECG en cas d’ischémie myocardique

L’ischémie myocardique aiguë se manifeste sur l’ECG par une déviation du segment ST (élévation ou dépression du segment ST) et des modifications de l’onde T. Les modifications de l’onde T et de l’onde ST se manifestent sur l’ECG. L’écart ST et les modifications de l’onde T sont collectivement appelés modifications ST-T. L’écart de ST indique une ischémie aiguë (en cours). Dans la plupart des cas, les écarts de ST s’accompagnent de modifications de l’onde T. Ces dernières se manifestent sous la forme d’ondes T. Ces dernières se manifestent par des inversions d’ondes T (ondes T négatives), des ondes T plates (ondes T de faible amplitude) ou des ondes T suraiguës (ondes T très larges). En ce qui concerne les ondes T, il convient de noter ce qui suit :

• L’inversion isolée de l’onde T n’est jamais un signe d’ischémie aiguë (en cours). L’inversion isolée de l’onde T survient après l’épisode ischémique. Ces modifications de l’onde T sont appelées inversions de l’onde T post-ischémique. Il en va de même pour les ondes T plates.
• Les ondes T hyperaiguës peuvent cependant être un signe isolé d’ischémie myocardique. Ces ondes T sont très larges et très hautes.

L’ECG dans l’infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde se manifeste par des ondes Q pathologiques, une amplitude réduite de l’onde R ou des complexes QRS fragmentés.

Stratification du risque à l’aide de l’ECG

Chez les patients présentant une gêne thoracique, l’ECG est fortement corrélé au risque d’infarctus aigu du myocarde et de mortalité à 30 jours. Le tableau 1 ci-dessous présente 7 variantes de modifications de l’ECG ; le risque d’infarctus et de mortalité à 30 jours augmente progressivement de 1 à 7.

Tableau 1 : stratification du risque à l’aide de l’ECG

Plusieurs études ont examiné l’association entre les modifications de l’ECG et la mortalité chez les patients souffrant d’un syndrome coronarien aigu. La figure 3 montre les résultats de la légendaire étude GUSTO-II. Comme le montre la figure 2, les inversions de l’onde T isolées sont associées à la mortalité la plus faible. La mortalité à court terme est plus élevée dans le groupe STEMI que dans le groupe non-STEMI, mais la mortalité à long terme est plus élevée dans le groupe non-STEMI, ce qui s’explique généralement par le fait que les patients non-STEMI sont plus âgés et présentent davantage de comorbidités. Comme le montre la figure 3, environ 7 % des patients ayant subi un STEMI meurent dans les 30 jours, contre 3 à 5 % des patients n’ayant pas subi de STEMI.

L’ECG dans les lignes directrices

Les recommandations actuelles incluent des critères ECG pour la déviation du segment ST, l’inversion de l’onde T, les ondes Q et les ondes R. Les ondes T suraiguës et les ondes fragmentées sont également prises en compte dans les recommandations. Les ondes T suraiguës et les complexes QRS fragmentés ne font pas partie des critères de l’infarctus du myocarde. Nous en verrons la raison plus loin. Les critères ECG d’ischémie/infarctus doivent toujours être évidents dans au moins deux dérivations anatomiquement contiguës (c’est-à-dire voisines). Cela est nécessaire car il est peu probable que l’ischémie/infarctus soit localisé sur une seule dérivation de l’ECG.

Les modifications de l’ECG en cas d’ischémie et d’infarctus seront examinées en détail dans les chapitres suivants.

Symptômes de l’infarctus aigu du myocarde et de l’ischémie

L’angine de poitrine est la caractéristique de l’ischémie myocardique. Elle est décrite comme une gêne thoracique rétrosternale (pression, lourdeur, sensation d’écrasement, de brûlure ou d’étouffement). Elle s’accompagne souvent d’une irradiation de la douleur vers l’épaule et/ou le bras gauche. La douleur localisée dans l’épigastre, le dos, la mâchoire ou le cou est également fréquente. Les symptômes autonomes tels que la pâleur, les sueurs froides, l’anxiété et les vomissements sont également fréquents. La dyspnée est très fréquente et, en fait, tout aussi fréquente que la gêne thoracique chez les patients plus âgés (en particulier les femmes). La douleur dure plus de 20 minutes en cas d’infarctus du myocarde. Les durées plus courtes correspondent généralement à des épisodes d’angor instable. Par rapport à l’angine de poitrine stable, les symptômes des syndromes coronariens aigus sont plus prononcés, présents au repos et ne répondent pas à la nitroglycérine.

Diagnostics différentiels

La gêne thoracique peut s’expliquer par un large éventail d’affections qui doivent être incluses dans les diagnostics différentiels. Chez les patients présentant une gêne thoracique, les diagnostics différentiels suivants doivent être envisagés :

• Cardiaque : Angine de poitrine stable. Syndrome coronarien aigu. Périmyocardite. Dissection aortique. Arythmie. Maladie valvulaire. Angine de Prinzmetal (vasospasme). Syndrome X (angine sans vasospasme mais avec des artères coronaires normales).
• Pulmonaire : pneumonie, pleurite, pneumothorax. Pneumothorax. Embolie pulmonaire. Infarctus pulmonaire.
• Gastro-intestinal : ulcère ventriculaire. Reflux œsophagien. Rupture de l’œsophage. Spasme œsophagien. Pancréatite. Cholécystite.
• Musculo-squelettique : Syndrome de Tietze, fracture des côtes. Traumatisme/contusion. Post-thoracotomie. Douleur neurogène.
• Psychiatrique : Stress aigu/chronique : Stress aigu/chronique, anxiété, dépression.
• Autres : Herpès Zoster. Anémie avec ischémie secondaire.

Classification de l’infarctus du myocarde selon l’ESC

Jusqu’à présent, la discussion a été consacrée à l’infarctus du myocarde dû à l’athérothrombose coronaire, qui est en effet la cause la plus fréquente d’infarctus du myocarde. Il existe cependant d’autres types d’infarctus du myocarde. Actuellement, l’ACC, l’AHA et l’ESC recommandent tous la classification suivante de l’infarctus du myocarde :

Classification de l’infarctus du myocarde

Type 1 : Infarctus du myocarde spontané – Infarctus du myocarde spontané lié à la rupture, à l’ulcération, à la fissuration, à l’érosion ou à la dissection d’une plaque d’athérome et au thrombus intraluminal qui en résulte dans une ou plusieurs artères coronaires, entraînant une diminution du flux sanguin myocardique ou des embolies plaquettaires distales et la nécrose myocytaire qui s’ensuit. Le patient peut présenter une maladie coronarienne sous-jacente grave, mais parfois une maladie coronarienne non obstructive ou une absence de maladie coronarienne.

Type 2 : Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre ischémique – En cas de lésion myocardique avec nécrose lorsqu’une affection autre que la coronaropathie contribue à un déséquilibre entre l’apport et/ou la demande d’oxygène du myocarde, par ex. dysfonctionnement endothélial coronarien, spasme de l’artère coronaire, embolie coronarienne, arythmie tachycardique/bradycardique, anémie, insuffisance respiratoire, hypotension et hypertension avec ou sans HVG.

Type 3 : infarctus du myocarde entraînant le décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles – Décès cardiaque avec des symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique et de nouvelles modifications présumées de l’ECG ischémique ou un nouveau BBG, mais décès survenu avant que des échantillons de sang aient pu être prélevés, avant que les biomarqueurs cardiaques aient pu s’élever ou, dans de rares cas, les biomarqueurs cardiaques n’ont pas été prélevés.

Type 4a : infarctus du myocarde lié à une intervention coronarienne percutanée (ICP) : L’infarctus du myocarde associé à une ICP est arbitrairement défini par une élévation des valeurs de cTn >5 x 99^e percentile URL chez des patients dont les valeurs de base sont normales (≤99^e percentile URL) ou par une augmentation des valeurs de cTn >20 % si les valeurs de base sont élevées et qu’elles sont stables ou en baisse. En outre, il faut soit (i) des symptômes évoquant une ischémie myocardique, soit (ii) de nouvelles modifications ischémiques de l’ECG ou un nouveau BBG, soit (iii) une perte de perméabilité angiographique d’une artère coronaire majeure ou d’une branche latérale ou un ralentissement ou une absence persistante de flux ou une embolisation, soit (iv) la démonstration par imagerie d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale du mouvement de la paroi.

Type 4b : Infarctus du myocarde lié à une thrombose de stent – L’infarctus du myocarde lié à une thrombose de stent est détecté par coronarographie ou autopsie dans le cadre d’une ischémie myocardique et avec une augmentation et/ou une chute des valeurs des biomarqueurs cardiaques, avec au moins une valeur supérieure au 99^e percentile de l’URL.

Type 5 : Infarctus du myocarde lié à un pontage aorto-coronarien (PAC) – L’infarctus du myocarde lié à un PAC est défini arbitrairement par une élévation des valeurs des biomarqueurs cardiaques > 10 x l’URL du 99^e percentile chez des patients dont les valeurs de base de la cTn sont normales (≤ URL du 99^e percentile). En outre, soit (i) de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau BBG, soit (ii) une nouvelle occlusion du greffon ou de l’artère coronaire native documentée par angiographie, soit (iii) des preuves par imagerie d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale du mouvement de la paroi.