Défauts de conduction causés par l’ischémie myocardique et l’infarctus du myocarde

La bradycardie et les défauts de conduction, tels que le bloc de branche, le bloc fasciculaire et le bloc auriculo-ventriculaire (BAV), sont des complications fréquentes et potentiellement graves en cas d’ischémie aiguë et d’infarctus du myocarde (IDM). Ces troubles reflètent souvent l’étendue de la nécrose et la localisation de l’occlusion coronaire. Pour bien comprendre, anticiper et traiter les différentes complications liées à l’ischémie/infarctus dans le système de conduction, il est impératif de connaître l’anatomie de l’apport vasculaire à ces structures. La figure 1 présente toutes les parties importantes du système de conduction et leur source d’approvisionnement en sang.

Alimentation en sang artériel du système de conduction

La figure 1 illustre la corrélation entre les composants du système de conduction et leur perfusion artérielle, essentielle pour prédire les complications rythmiques. Le nœud sinusal est irrigué par l’artère du nœud sinusal, issue de l’artère coronaire droite (ACD) dans environ 60 % des cas, et de l’artère circonflexe (LCX) dans 40 % des cas.

Concernant le système ventriculaire, le premier tiers de la branche du faisceau droit chemine dans l’endocarde, à proximité de la cavité ventriculaire, ce qui lui permet, dans une certaine mesure, de bénéficier d’une diffusion directe d’oxygène depuis le sang cavitaire. La branche droite s’enfonce ensuite dans le myocarde septal, où se situe environ un tiers de sa longueur. Elle émerge à nouveau vers l’endocarde dans son dernier tiers. Il est important de noter que la branche droite ne donne pas de fibres de Purkinje lors de sa traversée du septum interventriculaire ; elle commence à se ramifier seulement à la base du muscle papillaire antérieur. Le septum interventriculaire est, quant à lui, activé par les fibres de Purkinje issues de la branche gauche du faisceau.

Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) et le faisceau de His bénéficient d’une vascularisation particulière. Le nœud AV est irrigué par l’artère du nœud AV, branche de l’artère dominante (voir ci-dessous). Le faisceau de His possède souvent une double vascularisation (branches septales de l’IVA et branche de l’artère du nœud AV), ce qui le rend relativement plus résistant à l’ischémie nécrosante que les branches distales.

Dominance de l’artère coronaire

Le concept de dominance coronaire est crucial pour comprendre l’origine des blocs AV. L’artère coronaire qui donne naissance à l’artère descendante postérieure (IVP – Interventriculaire Postérieure), laquelle irrigue la paroi inférieure du ventricule gauche, définit la dominance. Un système à dominance droite signifie que l’IVP naît de l’artère coronaire droite (ACD). Un système à dominance gauche implique que l’IVP provient de l’artère coronaire circonflexe gauche (LCX).

Le système à prédominance droite est de loin l’anatomie la plus fréquente, retrouvée chez environ 85 à 90 % des individus. Dans ce cas, l’ACD irrigue également le nœud AV via l’artère du nœud AV. Ainsi, une occlusion proximale de l’ACD entraînera fréquemment une ischémie du nœud AV. En cas de dominance gauche, c’est l’occlusion de la LCX qui risque de provoquer des troubles de conduction nodaux.

Blocs de branche

Les blocs de branche (droit ou gauche) peuvent être la conséquence directe d’une ischémie aiguë ou d’une nécrose constituée. L’apparition d’un nouveau bloc de branche chez un patient souffrant de douleur thoracique est un signe d’alerte majeur, fortement évocateur d’une ischémie transmurale étendue ou d’une occlusion proximale. Sur l’ensemble des patients présentant un infarctus aigu du myocarde (IDM), la prévalence des blocs de branche droit (BBD) et gauche (BBG) à l’admission est respectivement de 6 % et 7 %. Le développement de novo d’un bloc de branche est associé à un infarctus plus étendu, à une fraction d’éjection plus basse et à un risque accru de choc cardiogénique.

Historiquement, seul le BBG récents (ou présumé récent) était considéré comme un équivalent ST+ (STEMI) nécessitant une reperfusion immédiate. Cependant, comme mentionné plus bas, le BBD récent porte également un pronostic péjoratif. Les études montrent que les patients souffrant d’un IDM aigu sans bloc de branche à l’admission ne développeront que rarement un bloc de branche durant leur hospitalisation, sauf en cas d’extension de l’infarctus ou de rupture septale.

La présence de blocs de branche complique l’analyse du segment ST, ce qui conduit souvent à un sous-traitement (retard de reperfusion, sous-utilisation des antiagrégants et bêta-bloquants) comparativement aux patients sans troubles de conduction. Cette prise en charge sous-optimale, couplée à la sévérité anatomique de la lésion causale, explique pourquoi les patients avec bloc de branche présentent une mortalité intra-hospitalière et à long terme plus élevée.

Les patients atteints d’une cardiopathie ischémique présentant un bloc de branche droit ont souvent une atteinte associée d’un fascicule gauche. L’association BBD + Hémibloc Antérieur Gauche (HBAG) est la forme la plus courante de bloc bifasciculaire en contexte ischémique. Le fascicule antérieur, long et fin, irrigué principalement par les septales de l’IVA, est particulièrement vulnérable à l’ischémie. Les blocs fasciculaires isolés sont plus rares lors de la phase aiguë.

Bloc de branche gauche (BBG)

Le bloc de branche gauche modifie profondément la séquence d’activation ventriculaire, ce qui masque les signes classiques de l’infarctus (sus-décalage du segment ST). En effet, la repolarisation secondaire anormale (discordance appropriée) dans le BBG produit des sus-décalages ST dans les dérivations précordiales droites (V1-V3) qui peuvent mimer un IDM antérieur, et des sous-décalages en latéral (V5-V6, I, aVL) pouvant masquer une ischémie. Pour diagnostiquer un infarctus en présence d’un BBG, l’utilisation des critères de Sgarbossa (et plus récemment les critères de Sgarbossa modifiés par Smith) est indispensable pour identifier une ischémie aiguë nécessitant une revascularisation urgente (voir vidéo ci-dessous).

Bloc de branche gauche (BBG) dans l’infarctus aigu du myocarde : les critères de Sgarbossa

Bloc de branche droit (BBD)

Contrairement au BBG, le bloc de branche droit ne masque généralement pas les modifications du segment ST liées à l’ischémie du ventricule gauche, car l’activation initiale du ventricule gauche reste intacte. Le BBD affecte la partie terminale du complexe QRS, créant une onde R tardive (R’) en V1-V3 et une onde S large en V5-V6. Les critères standard d’infarctus (ondes Q pathologiques, sus-décalage du segment ST) restent donc applicables.

Le BBD génère des anomalies de repolarisation (inversion de l’onde T et sous-décalage ST) en V1-V3. Cependant, ces forces électriques sont modestes comparées aux vecteurs ischémiques du ventricule gauche. Par conséquent, un sus-décalage du segment ST en V1-V3 chez un patient avec BBD doit être considéré comme un signe d’infarctus antérieur ou septal (STEMI). De même, les critères du NSTEMI s’appliquent sans modification majeure.

Un piège diagnostique important est la pseudonormalisation des ondes T. Chez un patient ayant un BBD connu avec des ondes T inversées en V1-V3, l’apparition d’ondes T positives (droites) dans ces dérivations doit faire suspecter une ischémie aiguë (l’ischémie « tire » l’onde T vers le positif, annulant l’inversion de base).

Le BBD en contexte ischémique est souvent associé à une lésion de l’IVA proximale, irrigant la branche droite et le fascicule antérieur. L’apparition d’un BBD de novo est un marqueur pronostique sombre. L’étude de Widimsky et al. (European Heart Journal, 2014) a souligné qu’un nouveau BBD est un prédicteur d’occlusion coronaire aiguë (généralement de l’IVA) aussi puissant que le BBG. La mortalité hospitalière associée au nouveau BBD est égale, voire supérieure, à celle du nouveau BBG, justifiant une stratégie de reperfusion agressive.

Blocs auriculo-ventriculaires (AV) et bradycardie (bradyarythmie)

La physiopathologie des blocs auriculo-ventriculaires diffère considérablement selon la localisation de l’infarctus (inférieur ou antérieur). Ils peuvent résulter d’un déséquilibre du système nerveux autonome (hypertonie vagale, réflexe de Bezold-Jarisch) ou d’une lésion ischémique structurelle directe. Une distinction clinique fondamentale réside dans la localisation du bloc : supra-hissien (nodal) ou infra-hissien.

Défauts de conduction causés par une ischémie/infarctus de la paroi inférieure

Dans l’IDM inférieur (souvent lié à l’ACD), les troubles de conduction sont fréquents mais souvent transitoires. La bradycardie sinusale touche jusqu’à 40 % des patients, souvent dès la première heure. Elle résulte d’une stimulation des afférences vagales (réflexe de Bezold-Jarisch) déclenchée par l’ischémie de la paroi inféro-postérieure.

Les blocs AV associés à l’IDM inférieur sont typiquement supra-hissiens (nodaux). Ils peuvent être dus à l’hypertonie vagale ou à l’ischémie du nœud AV lui-même (via l’artère du nœud AV). Le mécanisme implique souvent un œdème local ou l’accumulation d’adénosine. L’évolution clinique classique suit une progression : allongement du PR (BAV 1) → BAV 2 Mobitz I (Wenckebach) → BAV complet (3ème degré).

Caractéristiques clés des BAV dans l’IDM inférieur :

• Rythme d’échappement : Jonctionnel, à complexes QRS fins (< 0,12 s), avec une fréquence relativement conservée (40-60 bpm).
• Réversibilité : Excellente. La majorité se résout spontanément en 3 à 7 jours.
• Réponse pharmacologique : Sensibles à l’atropine (qui lève le tonus vagal) et aux catécholamines.
• Pronostic : Bien que le BAV complet soit associé à une mortalité intra-hospitalière accrue (souvent due à l’étendue de l’infarctus et à l’atteinte ventriculaire droite associée), il nécessite rarement un stimulateur cardiaque permanent.

Tableau 1 : Défauts de conduction dans l’ischémie/infarctus de la paroi inférieure

Défaut	Commentaire	Pronostic
Bradycardie sinusale	Complication la plus fréquente (40 %).	Transitoire, liée à l’hypertonie vagale.
Dysfonctionnement sinusal	Moins fréquent. Phase subaiguë (>24h).	Parfois permanent si nécrose atriale.
Bloc AV du 1er degré	Très fréquent.	Résolution spontanée rapide.
Bloc AV du 2e degré, Mobitz I (Wenckebach)	Typique de l’infarctus inférieur.	Bénin, transitoire (< 72h).
Bloc AV du 2e degré, Mobitz II	Rare dans l’IDM inférieur.	Surveiller risque de progression.
Bloc AV du 3e degré (Complet)	Fréquent (10 %). Siège nodal. Échappement à QRS fins.	Bon pronostic de récupération de la conduction. Risque hémodynamique modéré.

Défauts de conduction causés par l’ischémie/infarctus de la paroi antérieure

Les troubles de conduction compliquant un IDM antérieur sont beaucoup plus graves car ils traduisent une nécrose étendue du septum interventriculaire. La lésion siège anatomiquement sous le nœud AV (infranodal), au niveau du faisceau de His ou des branches (bloc trifasciculaire). La cause est presque invariablement une occlusion proximale de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) avant le départ des premières branches septales.

Contrairement à l’IDM inférieur, l’apparition du bloc est souvent brutale ou précédée de troubles de conduction intraventriculaires. La progression typique est : BBD → BBD + Hémibloc (bifasciculaire) → Allongement du PR (trifasciculaire) → BAV complet.

Caractéristiques clés des BAV dans l’IDM antérieur :

• Rythme d’échappement : Ventriculaire, à complexes QRS larges, lent (< 40 bpm) et instable. Le risque d'asystolie est majeur.
• Réversibilité : Faible. Les dommages sont souvent irréversibles du fait de la nécrose septale.
• Réponse pharmacologique : Insensibles à l’atropine (le bloc est structurel et distal). L’atropine peut même aggraver la conduction en augmentant la fréquence sinusale sans améliorer la conduction AV.
• Mortalité : Très élevée (jusqu’à 80 % dans les séries historiques) en raison de la taille massive de l’infarctus (« Pump failure ») plus que du bloc lui-même.

La présence d’un bloc bifasciculaire (BBD + HBAG ou BBD + HBPG) lors d’un IDM antérieur est un signe de gravité extrême. L’association d’un bloc de branche alternant (BBD puis BBG, ou inversement) témoigne d’une souffrance bilatérale du système de conduction et précède souvent l’asystolie.

Implications cliniques et prise en charge urgente

La prise en charge des troubles de conduction à la phase aiguë de l’infarctus repose sur trois piliers : la reperfusion, le support pharmacologique et la stimulation cardiaque temporaire.

1. Reperfusion myocardique

C’est le traitement étiologique. Une angioplastie primaire (ICP) rapide permet souvent de restaurer la perfusion du nœud AV et de limiter la nécrose septale. Dans l’IDM inférieur, la reperfusion précoce réduit considérablement la durée et la sévérité du BAV.

2. Traitement pharmacologique

Il convient d’interrompre tout médicament bradycardisant (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, digoxine).

• Atropine : Indiquée en première intention pour les bradycardies symptomatiques et les BAV dans l’IDM inférieur (dose : 0,5 à 1 mg IV, max 3 mg).
• Isoprénaline (Isuprel) : Peut être utilisée en attente de stimulation, mais avec prudence car elle augmente la consommation myocardique en oxygène et le risque d’arythmie ventriculaire.
• Aminophylline : Parfois utilisée pour les BAV résistants à l’atropine dans l’IDM inférieur (antagoniste de l’adénosine).

3. Stimulation cardiaque temporaire (Sonde d’entraînement)

La pose d’une sonde d’entraînement électrosystolique (SEES) transveineuse est formelle dans les situations suivantes :

• Asystolie.
• Bradycardie symptomatique réfractaire aux médicaments (hypotension, angor, insuffisance cardiaque).
• BAV de haut degré (Mobitz II ou 3ème degré) dans le cadre d’un IDM antérieur (même si le patient est stable, en raison du risque d’asystolie brutale).
• Bloc de branche alternant.
• Nouveau bloc bifasciculaire avec allongement du PR (bloc trifasciculaire) dans l’IDM antérieur.

La stimulation transcutanée (patches externes) est une mesure de sauvetage en attendant la voie transveineuse. À long terme, si le bloc de conduction persiste au-delà de 14 jours (notamment dans les IDM antérieurs), l’implantation d’un stimulateur cardiaque définitif est généralement indiquée selon les recommandations de l’ESC/AHA.