STEMI (infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST) : épidémiologie, diagnostic (ECG), critères et prise en charge

L’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) est la manifestation la plus grave de la maladie coronarienne. Ce chapitre traite de la physiopathologie, des définitions, des critères et de la prise en charge des patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Bien que les modifications de l’ECG dans l’infarctus aigu du myocarde aient été abordées précédemment, une répétition est proposée ci-dessous. La prise en charge de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST est abordée en détail ci-dessous. Les définitions cliniques et les recommandations présentées dans ce chapitre sont conformes aux lignes directrices publiées par l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology (ACC) et la Société européenne de cardiologie (ESC). Un grand nombre de preuves, basées sur des essais cliniques contrôlés et randomisés, soutiennent les concepts et les recommandations présentés dans ce chapitre.

Exemples d’ECG d’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)

Aperçu de la prise en charge

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La douleur thoracique (malaise) est le symptôme caractéristique de l’ischémie myocardique et est particulièrement prononcée chez les patients victimes d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. La gravité des symptômes chez les patients victimes d’un STEMI, par rapport à ceux souffrant d’un infarctus du myocarde sans surélévation du segment ST (NSTEMI) ou d’un angor instable (UA), est attribuée à la plus grande étendue de l’ischémie présente dans le cas d’un STEMI. Dans le STEMI, une occlusion complète de l’artère coronaire entraîne une ischémie transmurale qui affecte une plus grande partie du myocarde, intensifiant ainsi la douleur thoracique. En revanche, le NSTEMI et l’angine de poitrine impliquent généralement des occlusions partielles, entraînant une ischémie sous-endocardique et des symptômes comparativement plus légers. Pour la même raison, les patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST présentent un risque plus élevé d’arythmie ventriculaire potentiellement mortelle au cours de la phase aiguë. La tachycardie ventriculaire (TV) et la fibrillation ventriculaire (FV) peuvent survenir à tout moment après l’occlusion de l’artère coronaire. En effet, la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire sont à l’origine de la grande majorité des décès survenant à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Les décès dus à un dysfonctionnement ventriculaire ou à des complications mécaniques sont beaucoup moins fréquents à la phase aiguë.

La chaîne de soins dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

La prise en charge optimale des patients atteints de STEMI nécessite un système bien coordonné impliquant à la fois des services préhospitaliers et hospitaliers. Dans les grandes communautés, des systèmes régionaux de soins STEMI ont été mis en place pour identifier et prendre en charge rapidement ces patients. Cette approche intégrée repose sur une collaboration sans faille entre le centre de répartition, les services ambulanciers, le service des urgences, le laboratoire de cathétérisme et le service de cardiologie. Chaque composante doit fonctionner de manière cohérente pour garantir un traitement rapide et efficace. Ce chapitre présente une vue d’ensemble du continuum de soins, de l’évaluation préhospitalière à la sortie de l’hôpital.

Diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Le diagnostic est simple grâce à l’électrocardiogramme (ECG). Le personnel préhospitalier s’est montré capable de reconnaître un STEMI à l’aide d’un ECG à 12 dérivations. La sensibilité, la spécificité, la valeur prédictive positive (VPP) et la valeur prédictive négative (VPN) du personnel des services médicaux d’urgence dans la détection du STEMI sont les suivantes (Ducas et al., Mencl et al.) :

• Sensibilité : Le personnel des SMU fait preuve d’une grande sensibilité dans la détection du STEMI, une étude ayant rapporté une sensibilité de 75 %. Ainsi, 25 % des cas de STEMI ne sont pas détectés par le SAMU.
• Spécificité : La spécificité est relativement plus faible (53 %), ce qui met en évidence les difficultés à distinguer le STEMI des affections qui en imitent la présentation.
• Valeur prédictive positive (VPP) : La VPP est de 59,5 %, ce qui indique qu’un peu plus de la moitié des cas identifiés comme STEMI par le SAMU sont de vrais positifs.
• Valeur prédictive négative (VPN) : La VPN est exceptionnellement élevée (99,7 %), ce qui suggère que le personnel des services médicaux d’urgence est très fiable lorsqu’il s’agit d’exclure un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST lorsqu’il n’est pas présent.

Cela met en évidence les forces et les limites du personnel des services médicaux d’urgence dans l’identification préhospitalière du STEMI, en soulignant leur capacité à exclure efficacement le STEMI tout en faisant face à des défis dans la confirmation du diagnostic. Il est important de noter que les patients qui ont recours au SAMU peuvent avoir de meilleurs résultats, car plusieurs thérapies fondées sur des preuves (y compris la reperfusion) peuvent être mises en œuvre dans le cadre préhospitalier.

Le dosage des troponines cardiaques n’est pas nécessaire pour diagnostiquer l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST, le diagnostic étant basé sur la présentation clinique (plus particulièrement la douleur thoracique) et les élévations du segment ST sur l’électrocardiogramme. Cependant, les troponines cardiaques sont systématiquement analysées dès que la situation clinique le permet.

Principes généraux du traitement

La prise en charge du STEMI implique une combinaison d’agents anti-ischémiques, de thérapies antiplaquettaires, d’anticoagulants et de stratégies de reperfusion, telles que l’intervention coronarienne percutanée (ICP) ou la fibrinolyse. La thérapie de reperfusion est cruciale et doit être initiée rapidement, car le STEMI aigu résulte d’une occlusion artérielle complète nécessitant un rétablissement immédiat du flux sanguin. Presque tous les patients souffrant d’un STEMI aigu doivent être envoyés au laboratoire de cathétérisme pour une coronarographie, dans le but de réaliser une ICP. Les thérapies antithrombotiques, y compris les antiplaquettaires, les anticoagulants et les interventions de reperfusion, réduisent de manière significative la mortalité en empêchant la progression du thrombus et en restaurant la perméabilité de l’artère coronaire, ce qui améliore en fin de compte la perfusion myocardique et les résultats pour le patient. La figure 1 présente une vue d’ensemble des stratégies de reperfusion.

Diagnostic et définition de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)

L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) est un syndrome coronarien aigu (SCA). Il existe deux types de syndromes coronariens aigus :

• Le STE-ACS (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST) est défini par la présence d’un sus-décalage significatif du segment ST sur l’ECG. Si un patient présentant de telles modifications de l’ECG développe un infarctus du myocarde (défini par un taux élevé de troponine dans le sang), l’affection est classée comme STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction, infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST). L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST n’est diagnostiqué que lorsque l’élévation du taux de troponine a été confirmée ; jusqu’à ce moment, l’affection est classée comme STE-ACS. Toutefois, dans la pratique clinique, le STE-ACS et le STEMI sont équivalents car pratiquement tous les patients présentant une douleur thoracique et un sus-décalage du segment ST sur l’ECG ont un taux de troponine élevé.
• Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS) est défini par l’absence de sus-décalage du segment ST à l’ECG. Tous les patients qui ne répondent pas aux critères d’un STEMI seront automatiquement classés dans la catégorie NSTE-ACS. La majorité de ces patients présenteront un taux élevé de troponine, ce qui les classera dans la catégorie NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST). Les patients qui ne présentent pas de taux élevés de troponine sont classés dans la catégorie de l’angine de poitrine instable (UA). Les patients atteints de NSTE-ACS présentent généralement des dépressions du segment ST et/ou des inversions de l’onde T.

Cette classification des syndromes coronariens aigus est illustrée par la figure 2.

En résumé, le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde (IAM) requiert la preuve d’une nécrose myocardique, indiquée par des taux élevés de troponine. La distinction entre le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (STE-ACS ou STEMI) et le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS, qui englobe le NSTEMI et l’angor instable) réside dans la présence de sus-décalages du segment ST sur l’ECG. Bien que cette classification puisse sembler quelque peu arbitraire, elle différencie effectivement deux conditions distinctes en termes de thrombose de l’artère coronaire. Ces conditions nécessitent des approches de prise en charge adaptées afin d’optimiser la survie et les résultats des patients.

Physiopathologie du STE-ACS (syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST) et du STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

Le STEMI est un syndrome clinique caractérisé par des symptômes d’ischémie myocardique – notamment une douleur ou un malaise thoracique – accompagnés d’un sus-décalage du segment ST sur l’ECG et d’un taux élevé de troponine. Comme nous l’avons mentionné, presque tous les patients présentant des signes cliniques d’ischémie myocardique (par exemple, une douleur thoracique) et des élévations du segment ST présenteront également des taux élevés de troponine, ce qui fait du syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (STE-ACS) un synonyme clinique du STEMI. Comme l’illustre la figure 1, le STEMI résulte d’une thrombose située à proximité d’une artère coronaire. Le thrombus est généralement assez gros pour provoquer une occlusion complète, obstruant le flux sanguin dans l’artère. Il en résulte une ischémie sévère dans le myocarde alimenté par l’artère affectée et ses branches. L’ischémie est transmurale, c’est-à-dire qu’elle touche toute l’épaisseur de la paroi du myocarde, de l’endocarde à l’épicarde (figure 3).

Les vidéos 1 et 2 montrent l’obstruction du flux sanguin chez un patient souffrant d’un STEMI (vidéo 1) et le résultat de l’ICP (vidéo 2).

Vidéo 1 (ci-dessus) : Cette angiographie montre un cathéter placé dans l’artère coronaire circonflexe gauche. L’artère est occluse et n’est donc pas remplie de produit de contraste.

Vidéo 2 (ci-dessus) : Le même patient après l’inflation du ballon et la mise en place d’un stent. Le flux peut maintenant être visualisé dans l’artère (Todt et al).

Épidémiologie de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Incidence de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

En 1990, le STEMI représentait près de 50 % de tous les cas de syndrome coronarien aigu (SCA). Depuis lors, l’incidence du STEMI a régulièrement diminué et, ces dernières années, il représente environ 25 à 40 % de tous les cas d’infarctus aigu du myocarde (IAM). À l’inverse, l’incidence du NSTEMI a augmenté, probablement en raison de la sensibilité accrue des tests de troponine modernes, qui permettent de détecter des lésions myocardiques plus petites (Martin et al.).

Mortalité dans les cas d’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

La mortalité dans les cas d’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST a également diminué de façon spectaculaire au cours des dernières décennies. La mortalité à l’hôpital est actuellement de 5 % et la mortalité à un an de 7 à 18 %. Environ 70 % des patients atteints de STEMI sont des hommes. Les femmes, quant à elles, ont un délai plus long entre l’apparition des symptômes et le premier contact médical, et elles sont également moins susceptibles de bénéficier d’interventions fondées sur des preuves, telles que l’ICP et la fibrinolyse. Dans une certaine mesure, cela peut s’expliquer par le fait que les femmes ont tendance à présenter des symptômes atypiques plus fréquemment que les hommes (Smilowitz et al.). Près d’un patient sur quatre souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST est diabétique, ce qui accroît le risque de complications (par exemple, l’insuffisance cardiaque) et de décès (à la fois en phase aiguë et à long terme). Les personnes âgées et les patients souffrant d’une maladie rénale sont également moins susceptibles de bénéficier des interventions recommandées, malgré les preuves du bénéfice de ces mesures.

Complications aiguës et à long terme de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST

L’infarctus aigu du myocarde, en particulier l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, peut entraîner de multiples complications aiguës et à long terme, chacune ayant des conséquences potentiellement graves. Des arythmies potentiellement mortelles, telles que la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire, peuvent survenir à tout moment après l’occlusion de l’artère coronaire, le risque le plus élevé se situant dans les premières heures. Ces arythmies induites par l’ischémie sont responsables de la majorité des décès dans la phase aiguë, mais leur probabilité diminue de manière significative après environ 6 heures. Le risque d’arythmies dangereuses persiste en cas d’infarctus du myocarde étendu, en particulier lorsqu’il s’accompagne d’une insuffisance cardiaque, qui peut déclencher un remodelage chronique du myocarde. Ce processus de remodelage peut ensuite entraîner des arythmies ventriculaires à long terme. Les complications mécaniques constituent également des risques importants après un IAM. La plus fréquente est la rupture du muscle papillaire, qui peut provoquer un choc cardiogénique. Bien que moins fréquente, la rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre du ventricule gauche peut se produire et est souvent fatale. En outre, des bradyarythmies ischémiques sont fréquemment observées, en particulier dans les cas d’infarctus inférieurs.

Rupture du muscle papillaire (RMP) dans l’infarctus aigu du myocarde

La rupture du muscle papillaire (RMP) survient chez environ 1 % des patients à la suite d’un infarctus aigu du myocarde (IAM). Elle se développe généralement dans les 2 à 7 jours suivant l’infarctus. Le muscle papillaire postéro-médial est le plus souvent affecté, étant 10 fois plus susceptible de se rompre que le muscle papillaire antéro-latéral. Cette vulnérabilité est attribuée à son unique apport sanguin, généralement dérivé de l’artère coronaire droite ou de l’artère circonflexe gauche. Les patients atteints de RMP se présentent généralement avec l’apparition soudaine d’une régurgitation mitrale sévère, qui entraîne un œdème pulmonaire flash, une hypotension et un choc cardiogénique. Un nouveau souffle systolique peut être détecté, bien qu’il puisse être absent en cas de rupture complète ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche important. Une intervention chirurgicale précoce, le plus souvent un remplacement de la valve mitrale, est essentielle pour la survie, bien que les résultats restent médiocres.

ECG dans l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)

L’ECG est la clé du diagnostic de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Les critères ECG pour le STEMI ne sont pas utilisés en présence d’un bloc de branche gauche (BBG) ou d’une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), car ces conditions entraînent des modifications ST-T secondaires qui peuvent masquer ou simuler des modifications ST-T ischémiques. Le sus-décalage du segment ST est mesuré dans le point J et le sus-décalage doit être significatif dans au moins deux dérivations ECG contiguës. Les dérivations contiguës sont des dérivations voisines qui reflètent la même zone anatomique, comme les dérivations antérieures (V1-V6), les dérivations inférieures (II, aVF, III) et les dérivations latérales (I, aVL). Par exemple, les dérivations V3 et V4 sont contiguës ; V1 et V2 sont également contiguës ; aVL et I sont également contiguës ; V3 et V5 ne sont pas contiguës, car la dérivation V4 est placée entre ces dérivations.

Une élévation du point J de ≥1 mm est considérée comme significative dans toutes les dérivations, à l’exception des dérivations V2 et V3. Cela s’explique par le fait que la plupart des femmes et des hommes présentent un léger sus-décalage du segment ST (sus-décalage du point J) dans les dérivations V2 et V3, ce qui explique pourquoi un sus-décalage du point J plus important est nécessaire dans ces dérivations. Reportez-vous au tableau 1 pour connaître tous les critères ECG de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

Chez les patients atteints de STEMI, les dérivations de l’ECG présentant des élévations du segment ST correspondent à la région ischémique du myocarde. Par exemple, les élévations du segment ST dans les dérivations V3 et V4 (dérivations thoraciques antérieures) indiquent une ischémie antérieure, tandis que les élévations du segment ST dans les dérivations aVF et II suggèrent une ischémie inférieure. La figure 5 fournit une représentation visuelle des quatre parois du ventricule gauche et des dérivations ECG spécifiques qui reflètent ces régions myocardiques, ce qui facilite la localisation de la zone ischémique.

Caractéristiques des sus-décalages ischémiques du segment ST

Les sus-décalages du segment ST avec des segments ST droits (horizontaux, ascendants ou descendants) ou convexes suggèrent fortement un infarctus aigu du myocarde de type STEMI (figure 6A). Les élévations concaves du segment ST, en revanche, sont moins susceptibles d’être causées par une ischémie (figure 6B). C’est ce qu’indiquent les lignes directrices nord-américaines et européennes. Cependant, un segment ST concave n’exclut pas un STEMI, il en réduit seulement la probabilité.

Autres causes de sus-décalage du segment ST

En ce qui concerne les diagnostics différentiels, au moins 16 autres pathologies peuvent également provoquer des sus-décalages du segment ST. Ces pathologies ont été discutées en détail dans l’article Les sus-décalages du segment ST dans l’ischémie, l’infarctus et les diagnostics différentiels. Certaines de ces pathologies sont bénignes, tandis que d’autres peuvent mettre en jeu le pronostic vital.

Panneau 2. Diagnostics différentiels des élévations du segment ST

• Modèle masculin/féminin (“élévation normale du segment ST”)
• Syndrome de repolarisation précoce
• Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
• Bloc de branche gauche (BBG)
• Péricardite aiguë (myocardite, périmyocardite)
• Hyperkaliémie
• Syndrome de Brugada
• Embolie pulmonaire
• Dissection aortique
• Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (dysplasie) – ARVD/ARVC
• Pré-excitation (syndrome de Wolff-Parkinson-White)
• Cardioversion électrique
• Cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome du cœur brisé, syndrome du ballon apical)
• Angine de Prinzmetal (variante de l’angine, vasospasme de l’artère coronaire)
• Hypothermie et hypercalcémie
• Anévrisme du ventricule gauche

Dépressions réciproques du segment ST, inversions de l’onde T (ondes T négatives) et ondes Q pathologiques dans l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)

Dans la plupart des cas, les élévations du segment ST s’accompagnent de dépressions réciproques du segment ST. Ces dépressions du segment ST sont des images miroir des élévations du segment ST et se produisent donc dans les dérivations qui sont dans l’angle opposé, par rapport aux dérivations affichant des élévations du segment ST. La figure 7 présente deux patients présentant un STEMI aigu et des dépressions réciproques du segment ST évidentes dans les deux cas.

Chez les patients victimes d’un STEMI, les élévations du segment ST se normalisent progressivement (dans les 15 heures) et sont suivies d’inversions de l’onde T, qui peuvent persister pendant un mois ou plus. Des ondes Q pathologiques peuvent apparaître si la zone d’infarctus est étendue (la majorité des patients ayant subi un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST développent de telles ondes Q). Ces ondes Q sont anormalement larges et profondes (figure 7). Elles témoignent de l’étendue de l’infarctus. Les infarctus qui entraînent des ondes Q pathologiques sont appelés infarctus à ondes Q.

Infarctus du myocarde avorté (IM)

Dans de rares cas, le thrombus peut se résorber (soit spontanément, soit grâce à une thérapie de reperfusion) avant que le processus d’infarctus ne commence. Dans ce cas, le taux de troponine n’est pas élevé et l’on parle d’angor instable ou d’infarctus du myocarde avorté. Cette situation est toutefois rare et pratiquement tous les cas de STE-ACS évoluent vers un STEMI.

Considérations particulières

L’ECG peut être trompeur chez certains patients atteints d’ischémie transmurale aiguë. Par exemple, certains patients présentent des anomalies ECG sous-jacentes (par exemple, BBG) qui rendent très difficile la détection des modifications ECG ischémiques. D’autres patients peuvent présenter une ischémie transmurale aiguë localisée dans des zones non détectées par l’une des 12 dérivations standard. Ces circonstances sont abordées ci-dessous.

Bloc de branche gauche (BBG) chez les patients atteints d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Le bloc de branche gauche (BBG) se produit lorsque la branche gauche du faisceau est dysfonctionnelle et donc incapable de conduire l’impulsion électrique vers le ventricule gauche. L’activation du ventricule gauche dépend des impulsions qui se propagent à partir du ventricule droit. Il en résulte une activation (dépolarisation) et une récupération (repolarisation) anormales du ventricule gauche. Une repolarisation anormale entraîne des modifications ST-T prononcées, notamment des élévations ST (dérivations V1-V3), des dépressions ST (dérivations V4, V5, V6, aVL, I) et des ondes T inversées (dérivations avec dépressions ST). Ces modifications du segment ST-T sont illustrées dans la figure 6. Notez que ces modifications du segment ST-T sont toujours normales et attendues chez les patients atteints de BBG.

Le BBG complique l’évaluation des patients suspects d’infarctus aigu du myocarde pour trois raisons :

1. Le bloc de branche gauche (BBG) peut imiter l’infarctus aigu du myocarde de type STEMI, car il se présente souvent avec des modifications similaires de l’ECG, notamment des élévations et des dépressions du segment ST et des inversions de l’onde T. Ces caractéristiques superposées entraînent souvent une confusion entre le bloc de branche gauche et l’infarctus aigu du myocarde. Ces caractéristiques communes conduisent souvent à une confusion entre le BBG et le STEMI aigu. En fait, des études ont montré que le BBG est la cause la plus fréquente de fausses activations du laboratoire de cathétérisme.
2. Le BBG peut masquer une ischémie en cours : Le BBG provoque une grave perturbation de la repolarisation ventriculaire, ce qui empêche généralement d’autres modifications ST-T (telles que celles résultant de l’ischémie) de s’exprimer sur l’ECG. Par conséquent, les modifications ischémiques du segment ST (élévations ST, dépressions ST, modifications de l’onde T) sont généralement dissimulées dans le cadre du BBG. Un patient souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST peut donc présenter un BBG normal.
3. Le BBG peut être causé par une ischémie ou un infarctus : Il existe de nombreuses causes de BBG, telles que l’insuffisance cardiaque, les cardiopathies structurelles, la fibrose du système de conduction et l’infarctus aigu du myocarde (en particulier l’infarctus antérieur du myocarde avec sus-décalage du segment ST). Ainsi, un infarctus aigu du myocarde peut en fait entraîner un BBG qui masque alors les modifications ischémiques du segment ST-T sur l’ECG.

En résumé, le bloc de branche gauche (BBG) peut résulter d’une ischémie myocardique aiguë ou d’un infarctus, l’imiter ou le masquer, ce qui pose d’importants problèmes de diagnostic. Ces complexités ont conduit les chercheurs à étudier les patients présentant un BBG et suspectés d’infarctus aigu du myocarde (IAM) en les orientant vers une thérapie de reperfusion urgente, qui à l’époque était principalement une fibrinolyse (Wilner et al.). Leurs conclusions ont révélé qu’un nombre important de ces patients présentaient une occlusion complète de l’artère coronaire et que les résultats s’amélioraient lorsqu’ils étaient traités comme des cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI).

Pendant de nombreuses années, les lignes directrices européennes et nord-américaines ont recommandé de traiter les patients présentant des symptômes d’ischémie myocardique et un BBG nouveau (ou présumé nouveau) comme des cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Cependant, des études ultérieures ont montré que cette approche conduisait à un taux inacceptable d’activations inutiles du laboratoire de cathétérisme. En réponse, les lignes directrices nord-américaines les plus récentes (O’Gara et al.) indiquent que le BBG nouveau (ou présumé nouveau) ne doit pas être considéré comme un diagnostic d’IAM en soi. Au contraire, les patients qui ont une forte suspicion clinique d’ischémie myocardique continue, indépendamment des résultats de l’ECG ou des biomarqueurs, doivent être traités de la même manière que ceux qui souffrent d’un STEMI évident, en particulier les patients qui restent symptomatiques malgré le traitement médical initial, qui sont hémodynamiquement instables ou qui développent des arythmies ventriculaires soutenues. De même, les lignes directrices 2023 de la Société européenne de cardiologie (ESC) ont été mises à jour pour recommander que les patients présentant un BBG ou un BBR et des signes ou symptômes indiquant fortement une ischémie myocardique en cours soient traités comme ayant un STEMI définitif, que le bloc de branche ait été documenté auparavant ou non (Byrne et al.).

Critères de Sgarbossa pour le diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde dans le cadre d’un BBG

Il est évident que les chercheurs ont eu du mal à établir des critères ECG pour diagnostiquer un STEMI aigu en présence d’un bloc de branche gauche (BBG). Les critères les plus utiles et les mieux validés sont ceux mis au point par Sgarbossa et ses collègues (Neeland et al.). Ces critères, connus sous le nom de critères de Sgarbossa, sont résumés dans la figure 7. Pour une discussion approfondie, reportez-vous à la section BBG et infarctus aigu du myocarde, qui fournit des informations détaillées sur ces critères et leur application clinique.

STEMI sans sus-décalage du segment ST sur l’ECG

Dans certaines situations, l’ischémie transmurale aiguë ne provoque pas de sus-décalage du segment ST sur l’ECG à 12 dérivations :

• Ischémie transmurale située dans la région postéro-latérale du ventricule gauche. On parle alors de STEMI postérieur, postéro-latéral ou inférobasal. Elle provoque des dépressions ST dans les dérivations V1-V3 (parfois V4) ; ces dépressions sont des dépressions réciproques du segment ST, reflétant les élévations du segment ST postérieur. Les dérivations ECG supplémentaires V7, V8 et V9 doivent être connectées pour révéler les élévations du segment ST.
• Infarctus du ventricule droit (STEMI) : aucune dérivation de l’ECG standard à 12 dérivations n’est suffisante pour détecter de manière fiable un infarctus du ventricule droit. Occasionnellement, des élévations du segment ST peuvent être observées dans les dérivations V1 et, plus rarement, V2. Cependant, pour identifier avec précision les élévations du segment ST chez les patients atteints d’un infarctus du myocarde du ventricule droit, il est essentiel d’utiliser les dérivations ECG du côté droit, en particulier V3R et V4R.

Élévations non significatives du segment ST

L’ischémie myocardique transmurale peut occasionnellement produire un sus-décalage de ST suffisant pour répondre aux critères dans une dérivation, mais n’atteignant pas le seuil requis dans la dérivation contiguë adjacente. Dans ce cas, les critères formels du STEMI peuvent ne pas être remplis, mais le patient peut tout de même être en train de développer un STEMI. Il est essentiel de maintenir une forte suspicion de STEMI chez les patients présentant une douleur thoracique, même si les élévations du segment ST sont inférieures au seuil diagnostique. En effet, le processus athérothrombotique au cours d’un STEMI est dynamique, ce qui signifie que la taille du thrombus – et par conséquent le degré d’obstruction coronaire – peut fluctuer de minute en minute. Il est recommandé d’effectuer des enregistrements ECG en série à intervalles réguliers (par exemple, toutes les 5 minutes) si les premiers sus-décalages du segment ST ne répondent pas aux critères de diagnostic. Cette approche augmente la probabilité de saisir les changements dynamiques indiquant un STEMI.

Ondes T hyperaiguës

Des ondes T de grande taille peuvent se produire dans diverses conditions, notamment en cas d’hyperkaliémie et de repolarisation précoce. Cependant, l’ischémie transmurale peut produire des ondes T hyperaiguës, qui sont distinctement grandes, larges et symétriques. Ces ondes T hyperaiguës apparaissent dans les secondes qui suivent l’occlusion de l’artère coronaire et représentent la première manifestation ECG de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Elles disparaissent généralement en quelques minutes et se transforment en sus-décalages du segment ST au fur et à mesure que l’ischémie progresse. Bien que les ondes T hyperaiguës soient transitoires, elles ne sont pas rares et sont souvent observées chez les patients atteints de STEMI qui présentent des modifications dynamiques de l’ECG (exemple 9 du STEMI).

Normalisation des modifications de l’ECG dans le cas d’un STEMI

Chez les patients atteints d’un STEMI, les modifications du segment ST-T se normalisent en quelques jours ou semaines. Les modifications du QRS sont généralement permanentes, en particulier les ondes Q. Le traitement et la thérapie de reperfusion peuvent modifier la vitesse de normalisation de l’ECG chez les patients atteints de STEMI.

Stratification du risque en phase aiguë

L’évaluation précoce du risque peut améliorer les résultats chez les patients souffrant d’un STEMI aigu. Plusieurs modèles de risque validés ont été développés pour simplifier la stratification du risque. Ces modèles comprennent généralement des informations sur les antécédents médicaux, les résultats de l’ECG, les caractéristiques du patient (notamment l’état hémodynamique) et les troponines cardiaques. Les modèles de risque les plus validés sont le score TIMI (Morrow et al.) et le score GRACE (Keith et al.). Ils varient en fonction du type de risque estimé (à court terme, à long terme, infarctus du myocarde, décès). Le score TIMI est le plus simple à utiliser, tandis que le score GRACE a démontré la plus grande précision.

Calculateur du score de risque TIMI pour le STEMI

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Interprétation du score TIMI

Prise en charge des patients atteints de STEMI

L’occlusion d’une artère coronaire provoque immédiatement une ischémie dans le myocarde alimenté par l’artère touchée et ses branches. Le myocarde peut supporter l’ischémie pendant environ 30 minutes avant qu’une mort cellulaire irréversible ne se produise, entraînant un infarctus du myocarde. Comme nous l’avons vu précédemment (Classification de l’infarctus aigu du myocarde), l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST est causé par une occlusion coronaire complète, entraînant une ischémie transmurale étendue et un risque significativement élevé d’arythmies ventriculaires mettant en jeu le pronostic vital. La tachycardie ventriculaire (TV) dans l’ischémie aiguë est typiquement polymorphe et le risque de progression vers la fibrillation ventriculaire (FV) et le décès est élevé. Le risque est le plus élevé dans l’heure qui suit l’apparition des symptômes. La grande majorité des décès dans la phase aiguë sont attribués à des arythmies ventriculaires, qui peuvent évoluer vers l’asystolie et finalement l’arrêt cardiaque (figure 8). Les décès dus à un dysfonctionnement du ventricule gauche, entraînant un choc cardiogénique, sont beaucoup moins fréquents au cours de la phase aiguë.

La phase préhospitalière

En raison du risque d’arythmie ventriculaire et de la perte progressive de myocarde, une évaluation rapide et l’initiation de traitements sont cruciales chez les patients souffrant d’un STEMI aigu. De nombreuses études indiquent que la grande majorité des infarctus du myocarde mortels surviennent en dehors de l’hôpital, le plus souvent dans la première heure. C’est pourquoi les lignes directrices américaines et européennes recommandent que les patients souffrant de douleurs thoraciques soient transportés à l’hôpital par le service médical d’urgence (SMU). Le personnel du SAMU doit être formé à la réanimation cardiaque avancée et à la prise en charge précoce de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

La chaîne de soins préhospitaliers est initiée par le centre de répartition des urgences. Le répartiteur utilise généralement des protocoles standardisés pour évaluer le risque de STEMI aigu, trier le patient (établir une priorité de répartition), donner des instructions avant l’arrivée et coordonner l’arrivée des SMU sur les lieux. Le SAMU peut alors immédiatement commencer un bilan diagnostique, poser des lignes intraveineuses, évaluer les fonctions vitales et remédier à l’instabilité hémodynamique et électrique. L’administration d’aspirine, de nitroglycérine, de morphine et d’oxygène est généralement sans danger dans le cadre préhospitalier. Il est important de noter que le SAMU peut obtenir un ECG à 12 dérivations, qui peut être transmis électroniquement à l’hôpital pour une évaluation plus approfondie. Dans certains cas, le SAMU peut même administrer une thérapie de reperfusion (fibrinolyse) en route vers l’hôpital.

Des études ont démontré l’importance du délai préhospitalier chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Chaque heure de retard préhospitalier augmente la mortalité de 10 %. De même, le risque de développer une insuffisance cardiaque (due à un STEMI aigu) augmente également de 10 % par heure de retard dans le traitement (Terkelsen et al.). La reconnaissance du potentiel préhospitalier peut donc réduire le délai d’intervention et, par conséquent, la morbidité et la mortalité chez les patients souffrant d’un STEMI aigu.

Comme mentionné ci-dessus, le SAMU peut établir un diagnostic de STEMI à l’aide d’un ECG à 12 dérivations. Bien que des études montrent que le personnel des SAMU est tout à fait capable de diagnostiquer un STEMI, les tracés ECG doivent être transmis à l’hôpital pour une évaluation plus approfondie. Sans délai inutile, le patient doit être transporté vers un hôpital disposant des installations et de l’expertise nécessaires pour pratiquer une intervention coronarienne percutanée (ICP).

Le service des urgences

La première étape de la prise en charge des patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST est une reconnaissance rapide, car les effets des interventions (traitement antithrombotique, traitement anti-ischémique et reperfusion) sont d’autant plus importants qu’elles sont pratiquées tôt. Le diagnostic est confirmé par l’ECG (des dérivations supplémentaires peuvent être nécessaires, comme indiqué ci-dessus). La présence d’un sus-décalage significatif du segment ST chez les patients souffrant de douleurs thoraciques (ou d’autres symptômes évoquant une ischémie myocardique) suffit à diagnostiquer l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Toutes les interventions (y compris la reperfusion) peuvent être effectuées avant que les biomarqueurs (troponines) ne soient disponibles. Une fois le diagnostic confirmé, le patient doit être surveillé en permanence (fréquence et rythme cardiaques, pression artérielle, respiration, conscience, symptômes, apparence générale). Un défibrillateur doit être prêt et l’accès veineux doit être sécurisé. Il est toujours judicieux d’évaluer rapidement la probabilité d’une dissection aortique avant d’administrer des médicaments qui augmentent le risque de saignement.

Pour plus de clarté, le STEMI est un syndrome clinique (défini par des symptômes et un ECG) et les biomarqueurs ne sont pas nécessaires pour initier des interventions. Par conséquent, les médicaments anti-ischémiques et antithrombotiques doivent être administrés immédiatement, à condition qu’il n’y ait pas de contre-indications. Dans certains cas (discutés ci-dessous), la reperfusion peut également être administrée sans délai.

L’examen clinique doit porter sur les paramètres vitaux (conscience, fréquence et rythme cardiaques, saturation en oxygène, pression artérielle, fréquence respiratoire), les signes d’insuffisance cardiaque et d’œdème pulmonaire, et les souffles (régurgitation mitrale, anomalie de la cloison ventriculaire). Une évaluation rapide du risque hémorragique doit également être effectuée (voir ci-dessous).

Les patients présentant des symptômes évidents d’ischémie myocardique précédant un arrêt cardiaque soudain doivent être transportés au laboratoire de cathétérisme immédiatement si la circulation revient.

Tout AINS (anti-inflammatoire non stéroïdien) doit être évité pendant la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, car ces médicaments augmentent la morbidité et la mortalité, l’aspirine étant la seule exception.

Traitements de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Oxygénothérapie dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

L’oxygène doit être administré si la saturation en oxygène est < 90 %. Il n’existe aucune preuve que l’oxygène affecte la survie.

Il n’y a pas de données à l’appui d’un quelconque effet bénéfique de l’oxygénothérapie chez les patients présentant des niveaux d’oxygène normaux, tels que mesurés par oxymétrie de pouls. Des essais contrôlés randomisés (comparant l’oxygène à l’air ambiant) n’ont montré aucun avantage à administrer de l’oxygène à des patients présentant des niveaux d’oxygène normaux (saturation en oxygène > 90 % à l’oxymétrie de pouls). Par conséquent, les lignes directrices actuelles recommandent l’administration d’oxygène supplémentaire aux patients dont la saturation en oxygène est inférieure à 90 %. L’oxygène est également indiqué pour les patients souffrant d’œdème pulmonaire, d’insuffisance cardiaque et de complications mécaniques (rupture de la paroi libre, communication interventriculaire, prolapsus mitral) de l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (Hofmann et al.).

Analgésiques en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Morphine

Le sulfate de morphine est administré à tous les patients présentant un STEMI aigu (2 à 5 mg, pouvant être répétés toutes les 5 à 30 minutes, si nécessaire). La prudence est de mise chez les patients souffrant d’hypotension.

La douleur active le système nerveux sympathique, ce qui entraîne une vasoconstriction périphérique, une augmentation de la contractilité du myocarde (effet inotrope positif) et une élévation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif). Par conséquent, une activité sympathique accrue peut augmenter la charge de travail du myocarde et potentiellement exacerber l’ischémie. Ce phénomène peut être néfaste chez les patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, ce qui fait de la prise en charge adéquate de la douleur un élément essentiel des soins. Le sulfate de morphine est l’analgésique de choix. La morphine soulage la douleur et l’anxiété et favorise la dilatation veineuse, ce qui diminue la précharge cardiaque. Cette dernière diminue la charge de travail du ventricule gauche.

La dose appropriée de morphine est déterminée par l’intensité de la douleur, l’âge, l’indice de masse corporelle (IMC) et l’état circulatoire. Des doses réduites sont nécessaires pour les patients souffrant d’hypotension, car la morphine peut provoquer une vasodilatation supplémentaire. Une dose intraveineuse initiale de 2 à 5 mg est recommandée, qui peut être répétée toutes les 5 minutes si nécessaire, jusqu’à un total de 30 mg. En cas de surdosage en morphine, la naloxone (0,1 mg IV) peut être administrée et répétée toutes les 10 minutes si nécessaire. Une bradycardie induite par la morphine peut survenir et peut être traitée avec l’atropine, en commençant par 0,5 mg IV, qui peut être répétée si nécessaire. Si la douleur persiste malgré l’administration de grandes quantités de morphine, d’autres diagnostics, tels que la dissection aortique, doivent être envisagés.

Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) et les inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase II (COX-2) sont contre-indiqués en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

Notez que les nitrates et les bêta-bloquants ont également des effets analgésiques. Toutefois, il est important que l’administration de morphine ne limite pas l’utilisation des bêta-bloquants. Alors que la morphine et les bêta-bloquants peuvent potentialiser leurs effets hémodynamiques négatifs respectifs, les bêta-bloquants ont des effets antiarythmiques en cas d’arythmie ventriculaire.

Nitrates (nitroglycérine) en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Nitrates

Les nitrates sont administrés à la grande majorité des patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Ils n’affectent pas le pronostic mais soulagent les symptômes. La nitroglycérine sublinguale (0,4 mg ; peut être répétée deux fois à 5 minutes d’intervalle) peut donc être administrée pour soulager l’inconfort ischémique. La nitroglycérine intraveineuse est envisagée si la gêne ischémique n’est pas soulagée. L’administration de nitroglycérine est également envisagée chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive et d’hypertension non contrôlée.

Les nitrates (nitroglycérine) produisent une vasodilatation en relaxant le muscle lisse des artères et des veines. La vasodilatation réduit le retour veineux vers le cœur, ce qui diminue la précharge cardiaque. Cela réduit la charge de travail du myocarde et donc la demande en oxygène du myocarde. Les nitrates soulagent à la fois les symptômes ischémiques (douleur thoracique) et l’œdème pulmonaire. La grande majorité des patients devraient se voir proposer des dérivés nitrés.

Une dose de 0,4 mg (sublinguale ou en comprimé) est administrée et peut être répétée 3 fois à 5 minutes d’intervalle. La perfusion de nitroglycérine doit être envisagée si l’effet est insuffisant (angor sévère) ou s’il y a des signes d’insuffisance cardiaque. Une perfusion peut être initiée avec 5 μg/min et augmentée toutes les 5 minutes jusqu’à 10-20 μg/min. La dose est augmentée jusqu’à ce que les symptômes soient soulagés ou qu’une dose maximale de 200-300 μg/min soit atteinte.

Les nitrates ne doivent pas être administrés aux patients présentant une hypotension, en cas de suspicion d’infarctus du ventricule droit, de sténose aortique sévère, de cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou d’embolie pulmonaire. L’administration doit se faire avec prudence si la pression artérielle chute de plus de 30 mmHg par rapport à la valeur initiale.

Bêta-bloquants dans l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST

Bêta-bloquants

– Il n’existe pas de données démontrant que l’utilisation systématique de bêta-bloquants après un STEMI réduit la morbidité ou la mortalité.
– Il est évident que les bêta-bloquants réduisent la morbidité et la mortalité chez les patients ayant subi un infarctus aigu et qui développent une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (ICFR).
– Les lignes directrices de l’AHA/ACC, dont la dernière mise à jour date de 2013, recommandent largement les bêta-bloquants après un STEMI aigu, malgré l’absence de données probantes.
– Les lignes directrices 2023 de l’ESC indiquent que les bêta-bloquants intraveineux, de préférence le métoprolol, devraient être envisagés au moment de la présentation des patients subissant une ICP primaire, à condition qu’ils ne présentent aucun signe d’insuffisance cardiaque aiguë, que leur pression artérielle systolique (PAS) soit >120 mmHg et qu’ils n’aient aucune autre contre-indication (classe IIa, niveau de preuve A).

Preuves pour les bêta-bloquants

Historiquement, les bêta-bloquants ont été universellement utilisés pendant l’ère pré-reperfusion, avant l’adoption généralisée de la fibrinolyse et de l’ICP primaire, et ont démontré des avantages dans la réduction de la taille de l’infarctus et l’amélioration de la survie (Hoedmaker et al.). Cependant, ces premières études ont été menées à une époque où la plupart des patients présentaient des infarctus du myocarde étendus avec un dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère (Braunwald et al.). Il est bien établi que les bêta-bloquants réduisent la morbidité et la mortalité chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et d’une fraction d’éjection réduite, quelle que soit l’étiologie sous-jacente. Plus récemment, l’efficacité des bêta-bloquants chez les patients souffrant d’un infarctus aigu sans dysfonctionnement ventriculaire gauche a été remise en question. Une méta-analyse (Bangalore et al.) n’a trouvé aucun avantage aux bêta-bloquants dans cette population. Malgré cela, les lignes directrices ont largement recommandé l’utilisation de bêta-bloquants, même chez les patients sans dysfonctionnement ventriculaire gauche (O’Gara et al.; Byrne et al.). L’étude la plus importante à avoir abordé directement cette question, REDUCE-AMI, a examiné si un traitement oral à long terme par bêta-bloquants chez des patients présentant un infarctus aigu et une fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée (≥50 %) réduisait le risque de décès ou d’infarctus récurrent par rapport à l’absence de traitement par bêta-bloquants. L’étude REDUCE-AMI a montré qu’un traitement à long terme par bêta-bloquants ne réduisait pas le risque de survenue du critère d’évaluation primaire composite par rapport à l’absence de traitement par bêta-bloquants (Yndigegn et al.).

Effets physiologiques des bêta-bloquants

Les bêta-bloquants exercent des effets inotropes et chronotropes négatifs, entraînant une réduction de la fréquence cardiaque (allongement de la diastole), une diminution du débit cardiaque et une baisse de la pression artérielle. Ces effets réduisent collectivement la charge de travail du myocarde, la consommation d’oxygène et la demande en oxygène. L’allongement de la diastole améliore également la perfusion myocardique, car le flux sanguin coronarien se produit principalement pendant la diastole. La capacité des bêta-bloquants à supprimer les arythmies ventriculaires proviendrait de leurs effets antisympathiques.

Si nécessaire, le métoprolol peut être administré par voie intraveineuse à des doses de 5 mg, répétées jusqu’à trois fois à des intervalles de 5 à 10 minutes, avec une surveillance continue de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle pendant l’administration. Par voie orale, le métoprolol peut être administré à raison de 25 mg toutes les six heures, puis augmenté jusqu’à la dose maximale tolérée, jusqu’à 200 mg par jour. Il est important de noter que les preuves à l’appui de l’utilisation à long terme des bêta-bloquants sont limitées aux patients souffrant d’insuffisance cardiaque et d’une fraction d’éjection réduite.

Contre-indications aux bêta-bloquants

Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque aiguë ne doivent pas recevoir de bêta-bloquants pendant la phase aiguë. Cependant, les bêta-bloquants doivent être commencés tôt lorsque l’insuffisance cardiaque s’est stabilisée. Les patients présentant un bloc AV du premier degré doivent réaliser un second ECG après l’administration de bêta-bloquants, car le bloc AV peut évoluer vers des degrés plus élevés de bloc AV. Les blocs AV du deuxième et du troisième degré (sans stimulateur cardiaque) sont contre-indiqués. Les patients atteints de BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) doivent recevoir des agents sélectifs bêta-1 (par exemple, le bisoprolol).

Traitement antithrombotique

Agents antiplaquettaires

Aspirine (AAS)

Une dose de charge orale d’aspirine (160 mg à 320 mg) doit être administrée immédiatement à tous les patients. L’aspirine est administrée dans le cadre préhospitalier et avant l’ICP primaire. L’aspirine est poursuivie indéfiniment (dose d’entretien de 75 à 80 mg par jour).

Tous les patients doivent recevoir immédiatement de l’aspirine (dose de charge orale de 160 à 320 mg) et continuer indéfiniment à une dose d’entretien de 80 mg par jour.

Les premières études ont montré que l’aspirine a un effet remarquable, réduisant la mortalité à 30 jours de 23 % (ISIS-1, ISIS-2). Une dose de charge de 160 à 320 mg est indiquée chez tous les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Les patients incapables d’avaler peuvent recevoir 300 mg sous forme de suppositoire ou 80 à 150 mg par voie IV. Tous les patients doivent recevoir une dose d’entretien de 80 mg par jour, qui sera maintenue indéfiniment. L’hypersensibilité à l’aspirine est rare ; dans ce cas, le clopidogrel peut être utilisé comme alternative.

Ajustements de la dose

• L’aspirine ne nécessite pas d’adaptation de la dose chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC).

Double thérapie antiplaquettaire (DAPT)

DAPT avec inhibiteurs des récepteurs _P2Y12

– La bithérapie antiplaquettaire est recommandée pour tous les patients subissant une ICP. Cependant, le moment optimal pour initier la DAPT, c’est-à-dire l’administration d’inhibiteurs des _récepteurs P2Y12 en plus de l’aspirine, reste incertain.
– Chez les patients ayant un diagnostic de STEMI et subissant une ICP primaire, un prétraitement par un inhibiteur des _récepteurs P2Y12 (administré avant l’angiographie) peut être envisagé. L’inhibiteur des récepteurs _P2Y12 peut également être administré au moment de l’ICP, une fois que l’anatomie coronaire est connue.
– Le clopidogrel est l’inhibiteur des récepteurs _P2Y12 le moins efficace et ne doit être utilisé que lorsque le prasugrel ou le ticagrelor sont contre-indiqués, indisponibles ou s’il existe un risque hémorragique élevé. Le clopidogrel peut également être approprié chez les patients âgés.
– Le prasugrel doit être préféré au ticagrelor chez les patients subissant une ICP. L’étude ISAR-REACT 5 a démontré la supériorité du prasugrel par rapport au ticagrelor (Schupke et al.).

Le régime antiplaquettaire optimal nécessite l’utilisation combinée de l’aspirine et d’un inhibiteur des récepteurs _P2Y12 (ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel), appelée double thérapie antiplaquettaire (DAPT). Une évaluation individuelle du risque hémorragique est justifiée et la DAPT doit être évitée si le risque est élevé. La DAPT est poursuivie pendant 12 mois chez tous les patients, et l’indication est plus forte chez les patients subissant une ICP avec mise en place d’un stent (stent métallique nu ou stent à élution de médicaments).

Prétraitement par un inhibiteur des récepteurs P2Y12

Le prétraitement par un inhibiteur de _P2Y12 consiste à administrer une dose de charge de l’inhibiteur de _P2Y12 avant d’évaluer l’anatomie coronaire, généralement dans l’ambulance, le service des urgences ou l’unité de soins coronariens (Niezgoda et al.). L’objectif de cette approche est d’obtenir une inhibition rapide des plaquettes. Cependant, les données suggèrent que le prétraitement n’apporte pas de bénéfices cardiovasculaires significatifs et qu’il peut augmenter le risque d’événements hémorragiques majeurs. En outre, il peut compliquer les interventions chirurgicales urgentes en raison d’un risque hémorragique élevé (Dawson et al.). Les lignes directrices actuelles ne fournissent pas de recommandations claires sur l’utilisation optimale du prétraitement. Dans la pratique actuelle (2025), l’administration d’un inhibiteur de P2Y12 est souvent différée jusqu’à ce que l’anatomie coronaire ait été évaluée et qu’une décision ait été prise de procéder à une ICP (nécessitant l’administration d’un inhibiteur de _P2Y12) ou à une intervention chirurgicale (inhibiteurs de _P2Y12 non administrés). Toutefois, un prétraitement est recommandé lorsqu’une approche invasive précoce n’est pas prévue, à condition que le patient présente un faible risque de saignement.

Clopidogrel

L’ajout du clopidogrel à l’aspirine permet de réduire la mortalité de 13 %. Une dose de charge de 600 mg suivie d’une dose d’entretien de 75 mg par jour est recommandée. L’augmentation supplémentaire du risque de saignement est plus faible avec le clopidogrel qu’avec le prasugrel et le ticagrelor.

Le clopidogrel ne nécessite pas d’adaptation posologique chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC).

Prasugrel

Le prasugrel est un antiplaquettaire plus puissant que le clopidogrel. En outre, il a été démontré qu’il permettait de réduire davantage la mortalité cardiovasculaire, les infarctus aigus du myocarde non mortels et les accidents vasculaires cérébraux (Wiviott et al.). Des essais cliniques randomisés indiquent que le prasugrel est particulièrement efficace chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Le schéma posologique recommandé est une dose de charge de 60 mg, suivie d’une dose d’entretien de 10 mg par jour. Le prasugrel est contre-indiqué chez les patients ayant des antécédents d’accident vasculaire cérébral, d’accident ischémique transitoire (AIT) ou d’insuffisance hépatique. En outre, il doit être utilisé avec prudence chez les patients âgés de plus de 75 ans ou pesant moins de 60 kg, en raison d’un risque accru d’hémorragie dans ces populations.

Ajustements de la dose et contre-indications

• Chez les patients dont le poids corporel est inférieur à 60 kg, une dose d’entretien de 5 mg une fois par jour est recommandée.
• Chez les patients âgés de ≥75 ans, une dose d’entretien de 5 mg une fois par jour doit être utilisée.
• Il n’y a pas d’adaptation spécifique de la dose chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique.
• Les antécédents d’accident vasculaire cérébral, d’AIT et d’insuffisance hépatique sont des contre-indications au prasugrel.

Ticagrelor

Le ticagrelor (dose de charge de 180 mg, dose d’entretien de 90 mg deux fois par jour) est plus efficace que le clopidogrel et réduit la mortalité cardiovasculaire, les infarctus aigus du myocarde non mortels et les accidents vasculaires cérébraux. Bien que l’étude PLATO ait montré que le ticagrelor provoquait davantage de saignements graves que le clopidogrel, l’effet global était bénéfique et il a été conclu que les avantages l’emportaient sur les risques (Wallentin et al.).

Les patients signalent fréquemment une dyspnée et, moins fréquemment, une bradycardie, au cours de la première semaine de traitement par le ticagrelor. Ces effets secondaires sont bénins et généralement transitoires. Le ticagrelor est contre-indiqué chez les patients ayant déjà subi une hémorragie cérébrale ou souffrant d’insuffisance hépatique (le clopidogrel est recommandé pour ces patients).

Le ticagrelor ne nécessite pas d’adaptation de la dose chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC).

Anticoagulants dans l’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST

– L’héparine non fractionnée (HNF) est l’anticoagulant de premier choix et doit être administrée à tous les patients atteints d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST qui subissent une ICP primaire (recommandation de classe I).
– Des anticoagulants alternatifs (énoxaparine et bivalirudine) sont utilisés chez les patients qui subissent une ICP primaire lorsque l’HNF n’est pas disponible.

Héparine de faible poids moléculaire (énoxaparine) et héparine non fractionnée (HNF)

L’héparine de faible poids moléculaire (énoxaparine) et l’héparine non fractionnée (HNF) réduisent la mortalité chez les patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. L’HNF est préférable à l’énoxaparine. La dose de charge d’HNF est de 70-100 U/kg, administrée en bolus. Si le patient reçoit également des antagonistes de la GP IIb/IIIa, la dose d’HNF est réduite à 50-60 U/kg.

Bivalirudine

La bivalirudine a été comparée à une combinaison d’HNF et d’antagonistes des GP IIb/IIIa dans l’essai HORIZONS-AMI. La bivalirudine a provoqué moins d’hémorragies et a entraîné une baisse de la mortalité. La bivalirudine est donc préférable à l’association HNF-antagoniste GP IIb/IIIa chez les patients subissant une ICP primaire. La bivalirudine est également préférable chez les patients souffrant de thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH), ainsi que dans les cas présentant un risque hémorragique élevé.

Fondaparinux

Le fondaparinux a été évalué dans l’étude OASIS-6 et aucun effet bénéfique n’a été observé chez les patients subissant une ICP primaire. Au contraire, le fondaparinux a été associé à un risque accru de thrombose de stent.

Antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa

– L’administration d’antagonistes des GP IIb/IIIa peut être envisagée pendant l’ICP si la procédure ne réussit pas (débit lent ou nul) ou si l’angiographie montre une thrombose massive ou des complications de la thrombose.
– Les antagonistes des GP IIb/IIIa peuvent accompagner l’héparine non fractionnée (qui doit alors être réduite) s’il n’y a pas de contre-indications.
– Les antagonistes des GP IIb/IIIa peuvent être administrés pendant le transport aux patients à haut risque qui sont orientés vers une ICP primaire.

Ces agents (abciximab, tirofiban, eptifibatide, elinogrel) bloquent le récepteur GP IIb/IIIa qui est situé sur la membrane des plaquettes et relie les plaquettes au fibrinogène et au facteur de von Willebrand. Cette classe de médicaments est en fait l’inhibition plaquettaire la plus puissante disponible. Cependant, l’ajout de ces agents ne confère que peu de bénéfices, qui semblent être réservés à certains sous-groupes de patients.

Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa sont le plus souvent utilisés au cours d’une intervention coronarienne percutanée (ICP) lorsque des complications surviennent. Ils sont particulièrement utiles dans les cas suivants :

• Flux coronaire lent (reflux lent) après l’ICP
• Absence de flux coronaire (no-reflow) après l’ICP
• Thrombose étendue

Régimes antithrombotiques à long terme chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)

La figure 10 présente les schémas antithrombotiques chez les patients sans indication d’anticoagulation orale.

Patients sans indication d’anticoagulation orale

Patients avec indication d’anticoagulation orale

La figure 11 présente les schémas antithrombotiques chez les patients ayant une indication d’anticoagulation orale (par exemple, les patients atteints de fibrillation auriculaire sous anticoagulants oraux).

Reperfusion en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST : ICP et fibrinolyse

La reperfusion est réalisée au moyen d’une ICP ou d’une fibrinolyse intraveineuse. Une reperfusion réussie rétablit le flux sanguin vers le myocarde ischémique et arrête le processus d’infarctus. L’ICP est supérieure à la fibrinolyse si elle peut être réalisée rapidement (dans les 120 minutes).

– L’ICP primaire est la stratégie de reperfusion recommandée (classe Ia) pour les patients STEMI si le délai entre le diagnostic et le passage du fil est <120 minutes.
– Si les symptômes persistent pendant plus de 12 heures, l’ICP primaire est toujours recommandée (classe Ic) chez les patients présentant des symptômes ischémiques continus, une instabilité hémodynamique ou des arythmies menaçant le pronostic vital.
– Chez les patients se présentant entre 12 et 48 heures après l’apparition des symptômes, l’ICP doit être envisagée (classe IIa), même en l’absence de symptômes.
– Si le délai entre le diagnostic et l’ICP dépasse 120 minutes, la fibrinolyse est recommandée comme stratégie de reperfusion initiale (classe Ia). Après la fibrinolyse, le transfert vers un centre capable d’effectuer une ICP est recommandé pour tous les patients, quel que soit le résultat initial de la fibrinolyse (classe Ia). L’angiographie et l’ICP de l’artère liée à l’infarctus doivent être réalisées entre 2 et 24 heures après une fibrinolyse réussie (classe Ia).

Intervention coronarienne percutanée (ICP)

L’ICP est le moyen le plus efficace de rétablir le flux sanguin en cas d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. La restauration du flux sanguin coronaire est nettement meilleure avec l’ICP qu’avec la fibrinolyse (le flux est plus important et le risque de resténose est plus faible). L’ICP dépend moins de la durée des symptômes (la fibrinolyse dépend de la durée des symptômes car le thrombus se réorganise progressivement et devient moins sensible aux agents fibrinolytiques).

Si l’angiographie ne permet pas d’identifier clairement la lésion coupable, il convient de recourir à l’imagerie intravasculaire pour poursuivre l’évaluation. La tomographie par cohérence optique (OCT) est la modalité préférée, tandis que l’échographie intravasculaire (IVUS) est recommandée comme alternative de classe IIb. Les décisions thérapeutiques doivent être basées sur les résultats de l’imagerie. Lorsqu’une lésion coupable est clairement identifiée, elle doit être traitée par ICP.

Prise en charge de la maladie multivasculaire chez les patients ayant subi un STEMI et bénéficiant d’une ICP

Une revascularisation complète est recommandée au cours de la procédure de référence ou dans les 45 jours (recommandation de classe I). Le traitement des lésions de l’artère non liée à l’infarctus (non IRA) doit être guidé par les résultats de l’angiographie (l’imagerie et le calcul de la réserve de flux ne sont pas nécessaires).

Patient en état de choc cardiogénique

La prise en charge initiale comprend uniquement l’ICP de l’artère liée à l’infarctus (IRA) (recommandation de classe I). Une revascularisation complète par étapes peut être effectuée ultérieurement (recommandation de classe IIa). Un pontage aorto-coronarien peut être envisagé en cas d’échec de l’ICP (recommandation de classe IIb).

Fibrinolyse

La fibrinolyse (tenecteplase, alteplase, reteplase) est très efficace pour dissoudre un thrombus si elle est administrée rapidement (dans les 2 heures suivant l’apparition des symptômes). L’effet de ces agents diminue progressivement en raison d’une réorganisation du matériel thrombotique. Si la fibrinolyse est administrée en préhospitalier, elle peut être aussi efficace que l’ICP. Cependant, la fibrinolyse ne parvient souvent pas à établir un flux sanguin adéquat et le risque de réocclusion est important. De plus, la fibrinolyse peut provoquer des saignements graves, voire la mort par hémorragie.

La fibrinolyse est considérée comme un échec si l’amplitude des élévations du segment ST n’est pas réduite de 50 % dans les 60 minutes. Dans ce cas, une ICP (ICP de sauvetage) doit être envisagée.

Contre-indications absolues à la fibrinolyse

• Hémorragie cérébrale antérieure
• Accident vasculaire cérébral de type inconnu
• Accident vasculaire cérébral ischémique au cours des 6 derniers mois
• Tumeurs ou lésions du système nerveux central
• Malformation artérioveineuse dans le système nerveux central
• Dissection aortique
• Chirurgie/traumatisme récent (dans les 3 semaines).
• Hémorragie gastro-intestinale dans les 4 semaines
• Troubles de la coagulation
• Ponction lombaire, biopsie du foie ou procédures similaires dans les 24 heures.

Contre-indications relatives à la fibrinolyse

• Accident ischémique transitoire (AIT) dans les 6 mois.
• Traitement anticoagulant oral en cours
• Grossesse ou 1 semaine après l’accouchement
• Hypertension réfractaire (tension artérielle systolique > 180 mmHg et/ou tension artérielle diastolique > 110 mmHg).
• Maladie hépatique grave
• Endocardite infectieuse
• Ulcère actif
• Réanimation prolongée ou traumatisante

Pontage aorto-coronarien (PAC)

Le rôle du pontage aorto-coronarien est limité dans la phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Cependant, le pontage aorto-coronarien doit être envisagé en cas (1) d’échec de la PCI, (2) d’anatomie coronarienne non compatible avec la PCI, (3) de complications mécaniques (par exemple, rupture de la paroi libre) ou (4) de choc cardiogénique.

Références

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