Les complexes ventriculaires prématurés, également désignés sous les termes de battements ventriculaires prématurés, de contractions ventriculaires prématurées (CVP) ou plus couramment extrasystoles ventriculaires (ESV), seront mentionnés de manière interchangeable dans le présent chapitre. Ils constituent l’arythmie la plus fréquemment rencontrée en pratique clinique quotidienne, tant chez le sujet sain que chez le patient porteur d’une cardiopathie.

Un complexe ventriculaire prématuré (CVP) se caractérise, à l’ECG, par un complexe QRS anormal, de morphologie élargie et bizarroïde, survenant de façon anticipée par rapport au rythme sinusal attendu. Il résulte de la décharge d’une impulsion issue d’un foyer ectopique situé dans l’un ou l’autre des ventricules, en aval de la bifurcation du faisceau de His. Cette impulsion ectopique dépolarise directement le myocarde ventriculaire et, se propageant partiellement ou totalement en dehors du système de conduction spécialisé (propagation de cellule à cellule), génère un complexe QRS large (durée généralement ≥ 0,12 s, et souvent > 0,14 s). Voir la figure 1 pour un exemple illustratif.

L’extrasystole ventriculaire prématurée se substitue à un battement sinusal et prolonge l’intervalle RR avant le battement sinusal suivant. Sur le plan hémodynamique, ce délai supplémentaire favorise un remplissage ventriculaire accru (augmentation de la précharge), ce qui, couplé au mécanisme de la potentialisation post-extrasystolique (recrutement accru de calcium intracellulaire), entraîne une contraction ventriculaire plus vigoureuse lors du battement suivant. Le patient peut percevoir cette contraction amplifiée comme une palpitation forte ou un « coup de bélier » dans la poitrine, conséquence directe de l’augmentation du volume d’éjection systolique du battement post-extrasystolique.

Les complexes ventriculaires prématurés ne sont généralement pas précédés d’ondes P, car l’impulsion ectopique, issue du myocarde ventriculaire, ne dépolarise pas les oreillettes de manière antérograde, sauf dans certaines situations particulières de conduction rétrograde décrites ci‑après. Si une onde P sinusale est visible, elle est généralement dissociée du complexe QRS prématuré (« dissociation auriculo-ventriculaire »).

Bien que les contractions ventriculaires prématurées soient le plus souvent bénignes chez le sujet au cœur structurellement sain, elles peuvent, dans certaines circonstances, induire des tachyarythmies ventriculaires soutenues ou être le marqueur d’une pathologie sous-jacente (ischémie, myocardite, dysplasie arythmogène). L’analyse fine de leur morphologie et de leur contexte de survenue est donc primordiale.

L’impulsion émise par un foyer ectopique ventriculaire se propage de manière anormale, car elle ne pénètre pas dans les ventricules via le faisceau de His. Cette dépolarisation aberrante induit une repolarisation également anormale, ce qui explique les modifications secondaires du segment ST et de l’onde T observées lors des complexes ventriculaires prématurés. Dans ce contexte, le vecteur ST-T est orienté en direction opposée à celui du QRS principal. Comme l’illustre la figure 1, un complexe ventriculaire prématuré peut présenter un QRS globalement positif suivi d’un segment ST-T négatif. Le segment ST-T est donc orienté à l’opposé du QRS, configuration qualifiée de discordance appropriée du segment ST-T. Une concordance (vecteur T dans le même sens que le QRS) serait à l’inverse pathologique et suggestive d’une ischémie myocardique.

Contractions ventriculaires prématurées avec pause compensatoire complète

Une contraction ventriculaire prématurée est classiquement suivie d’une pause compensatoire complète, ce qui signifie que le battement sinusal suivant survient à l’instant attendu, sans décalage de l’horloge sinusale. L’intervalle séparant les battements sinusaux précédant et suivant l’extrasystole ventriculaire (l’intervalle englobant l’ESV) correspond alors exactement à deux cycles sinusaux complets (deux intervalles RR normaux). Ce phénomène s’explique par le fait que l’impulsion ventriculaire prématurée se bloque de manière rétrograde dans le nœud auriculo-ventriculaire et n’entraîne donc ni dépolarisation ni réinitialisation (reset) du nœud sinusal, lequel poursuit son activité rythmique autonome. Voir figure 2. C’est un critère distinctif majeur par rapport aux extrasystoles auriculaires, qui sont habituellement suivies d’une pause non compensatoire (décalage du cycle sinusal).

Classification des extrasystoles ventriculaires

Lorsqu’un complexe ventriculaire prématuré (CVP) survient de manière répétitive après chaque battement sinusal normal, le rythme est qualifié de bigéminisme ventriculaire (figure 3). Lorsque le CVP apparaît après deux battements normaux, on parle de trigéminisme ventriculaire. De la même manière, on peut observer un quadrigéminisme, voire d’autres formes selon la périodicité des extrasystoles. Ces schémas suggèrent souvent un mécanisme de réentrée ou une activité déclenchée liée à la fréquence cardiaque.

Deux contractions ventriculaires prématurées consécutives sont désignées sous le terme de « doublet » ou « couplet ». Lorsqu’une séquence de 3 à 30 contractions ventriculaires prématurées survient de façon consécutive, on parle de tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) si la fréquence cardiaque est supérieure à 100 battements par minute, ou de rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) si elle est inférieure à 100 battements par minute. Au-delà de 30 secondes (ou entraînant un collapsus hémodynamique), il s’agit d’une tachycardie ventriculaire soutenue (TVS), ce qui constitue une urgence thérapeutique.

Les complexes ventriculaires prématurés issus d’un même foyer ectopique présentent généralement une morphologie identique sur toutes les dérivations et un intervalle de couplage (distance entre le QRS sinusal précédent et l’ESV) fixe et régulier. Ces complexes sont qualifiés de monomorphes (ou unifocaux), comme l’illustre la figure 3. L’aspect monomorphe suggère un foyer d’origine unique, souvent bénin s’il provient des chambres de chasse (infundibulum).

Les complexes ventriculaires prématurés polymorphes présentent une régularité de survenue mais une morphologie variable d’un battement à l’autre. Ils proviennent généralement d’un même substrat arythmogène instable ou d’une ischémie myocardique aiguë, où le mode de propagation de l’impulsion varie. La présence d’ESV polymorphes, particulièrement avec un intervalle de couplage court (phénomène R-sur-T), est un signe d’instabilité électrique majeure pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire (figure 4).

Les complexes ventriculaires prématurés multifocaux présentent des morphologies radicalement différentes et des intervalles de couplage variables. Ils sont générés par plusieurs foyers ectopiques distincts situés au sein du myocarde ventriculaire (Figure 5). Ce phénomène est souvent observé en cas de cardiopathie sévère, d’intoxication digitalique ou de désordres électrolytiques profonds.

Localisation du foyer ectopique par l’ECG 12 dérivations

Il est possible de localiser le foyer d’origine de l’extrasystole en analysant la morphologie du complexe QRS prématuré, notamment le type de retard (bloc de branche) et l’axe électrique :

• Morphologie de type « Bloc de Branche Gauche » (BBG) : Onde S prédominante et profonde en V1 (complexe négatif). Cela indique que le ventricule droit est activé en premier et que l’impulsion se dirige vers le ventricule gauche. Le foyer ectopique est donc situé dans le ventricule droit.
• Morphologie de type « Bloc de Branche Droit » (BBD) : Onde R prédominante et large en V1 (complexe positif). Cela indique une origine dans le ventricule gauche.
• Analyse de l’axe (dérivations frontales) :
  • Un axe inférieur (QRS positif en DII, DIII, aVF) suggère une origine « haute » dans les ventricules, typiquement au niveau des chambres de chasse (infundibulum) pulmonaire ou aortique. Les ESV infundibulaires (retard gauche, axe inférieur) sont les plus fréquentes sur cœur sain.
  • Un axe supérieur (QRS négatif en DII, DIII, aVF) suggère une origine « basse » ou apicale, ou provenant de la paroi postérieure.

Battements de fusion

Lorsqu’une impulsion auriculaire normale est conduite vers les ventricules presque simultanément à la décharge d’une extrasystole ventriculaire (ESV) tardive, les ventricules peuvent être dépolarisés par ces deux impulsions de fronts de vagues différents. Ce phénomène survient typiquement lorsque l’ESV se produit tardivement en diastole (télédiastolique). Le complexe QRS résultant présente alors une morphologie de fusion, intermédiaire, combinant les caractéristiques du battement sinusal normal (souvent fin) et de l’ESV (large). La présence de complexes de fusion est un argument fort en faveur de l’origine ventriculaire d’une arythmie (par opposition à une aberration de conduction). Voir figure 6.

Exceptions à la pause compensatoire complète

Bien que la pause compensatrice complète soit caractéristique des complexes ventriculaires prématurés (CVP), elle peut être absente dans certaines situations.

• Extrasystole ventriculaire interpolée : lorsqu’une ESV survient très précocement après un complexe sinusal normal et que la fréquence cardiaque de base est lente, le système de conduction auriculo‑ventriculaire peut avoir terminé sa période réfractaire au moment où l’impulsion sinusale suivante arrive. Cette impulsion sinusale est alors conduite normalement jusqu’aux ventricules. On parle alors d’ESV interpolée, qui se manifeste à l’ECG par une extrasystole ventriculaire « coincée » (« en sandwich ») entre deux complexes QRS d’origine sinusale, sans pause compensatrice ni décalage du cycle PP. L’intervalle PR du battement suivant l’ESV est souvent allongé (conduction cachée).
• Activation auriculaire rétrograde : Il arrive que l’impulsion ventriculaire soit conduite de manière rétrograde à travers le faisceau de His et le nœud AV vers les oreillettes, dépolarisant celles-ci (onde P’ négative en inférieur) et capturant le nœud sinusal. L’horloge du nœud sinusal est alors réinitialisée (reset), de sorte que le prochain battement sinusal survient un cycle sinusal complet après cette remise à zéro, et non selon le timing initial. La pause qui en résulte est inférieure à une pause compensatoire complète.
• Écho ventriculaire (Battement réciproque) : phénomène plus rare au cours duquel l’impulsion d’un complexe ventriculaire prématuré (PVC) est conduite de façon rétrograde lente à travers le nœud auriculo‑ventriculaire, puis réinjectée (réentrée) vers les ventricules par une autre voie, entraînant une seconde activation ventriculaire. Ce mécanisme se traduit sur l’ECG par un couplet caractéristique (QRS large suivi d’un QRS plus fin ou différent).

Importance clinique des extrasystoles ventriculaires

Les contractions ventriculaires prématurées (CVP) sont fréquentes chez les individus en bonne santé, et des données robustes indiquent qu’elles n’altèrent pas le pronostic cardiovasculaire à long terme dans cette population lorsqu’elles sont peu nombreuses. Elles sont encore plus courantes chez les patients présentant une cardiopathie structurelle (post-infarctus, cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée). Le tableau clinique est très variable, allant de l’absence totale de symptômes à une intolérance majeure.

Sujets sur cœur sain

Près de 30 à 50 % des individus en bonne santé présentent des contractions ventriculaires prématurées lors d’un enregistrement Holter de 24 heures. Le sexe masculin, le stress catécholaminergique, le tabagisme, la consommation excessive de caféine ou d’excitants, l’hypokaliémie (diurétiques), les infections systémiques, la consommation d’alcool (« Holiday Heart Syndrome ») et le déficit de sommeil sont des facteurs favorisants classiques. La prévalence des ESV augmente avec l’âge.

Chez ces sujets, l’arythmie est souvent découverte de manière fortuite ou lors de symptômes fonctionnels. Les palpitations, décrites comme des ratés, des pauses ou des chocs thoraciques, sont les symptômes prédominants. Certains patients rapportent une toux sèche (toux réflexe) lors de l’ESV ou une sensation de plénitude cervicale (ondes « a » canon veineuses jugulaires dues à la contraction auriculaire sur valvules AV fermées).

La bénignité n’est pas absolue. Un fardeau (charge) extrasystolique très élevé, généralement défini comme supérieur à 10 % à 20 % du nombre total de battements sur 24 heures, est associé à un risque de développement d’une cardiomyopathie rythmique (dysfonction ventriculaire gauche induite par les ESV). Cette dilatation et dysfonction VG sont généralement réversibles après suppression de l’arythmie. Dans ce contexte de charge élevée, même asymptomatique, un suivi échocardiographique régulier ou une intervention est justifiée.

Patients atteints d’une cardiopathie structurelle

Les contractions ventriculaires prématurées (CVP) sont un marqueur de risque chez les patients présentant une pathologie cardiaque, en particulier une cardiopathie ischémique (cicatrice d’infarctus) ou une cardiomyopathie hypertrophique. Dans le post-infarctus, la présence d’ESV fréquentes ou complexes (TVNS) est associée à une mortalité accrue. Chez ces patients, l’asynchronisme ventriculaire induit par les ESV peut également aggraver une insuffisance cardiaque préexistante et réduire le débit cardiaque efficace.

Bilan diagnostique (Work-up)

Face à la découverte d’ESV, le bilan vise trois objectifs : quantifier l’arythmie, rechercher une cardiopathie sous-jacente et évaluer le risque de mort subite.

• ECG 12 dérivations : Analyse de la morphologie (BBG/BBD, axe) pour localiser l’origine, recherche de signes d’ischémie (ondes Q), de QT long, de syndrome de Brugada ou de dysplasie (onde Epsilon).
• Holter ECG de 24 à 48 heures : Indispensable pour quantifier la charge (pourcentage d’ESV/24h), évaluer la complexité (doublets, TVNS) et la relation avec l’effort ou le rythme nycthéméral.
• Échocardiographie transthoracique : Examen clé pour éliminer une cardiopathie structurelle (FEVG, cinétique segmentaire, hypertrophie, valvulopathie) et rechercher une dysfonction VG débutante liée aux ESV.
• Épreuve d’effort : Utile pour évaluer le comportement des ESV à l’effort. La disparition des ESV à l’effort est un critère de bénignité. L’apparition ou l’aggravation des ESV à l’effort suggère une origine catécholergique ou ischémique et est de plus mauvais pronostic.
• IRM cardiaque : En seconde intention, notamment si la morphologie des ESV n’est pas typique de l’infundibulum ou si l’échographie est douteuse, pour rechercher une cicatrice, une fibrose ou une dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA).

Traitement des extrasystoles ventriculaires

La stratégie thérapeutique repose sur la présence ou non de symptômes et l’existence d’une cardiopathie sous-jacente.

1. Abstention thérapeutique et réassurance : C’est la règle chez le sujet asymptomatique avec cœur sain et une charge en ESV faible (< 10%). La correction des facteurs favorisants (caféine, alcool, stress, hypokaliémie, hypomagnésémie) est la première étape.
2. Traitement pharmacologique :
   • Les bêta-bloquants (bisoprolol, métoprolol) ou les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem) sont les molécules de première intention chez les patients symptomatiques pour réduire la contractilité et la fréquence cardiaque, diminuant ainsi la perception des palpitations.
   • Les antiarythmiques de classe Ic (flécaïnide, propafénone) sont très efficaces pour supprimer les ESV mais sont formellement contre-indiqués en cas de cardiopathie ischémique ou structurelle (risque pro-arythmique).
   • L’amiodarone ou le sotalol peuvent être utilisés en cas de cardiopathie sous-jacente, mais leurs effets secondaires à long terme limitent leur usage pour des ESV simples.
3. Ablation par radiofréquence : Cette technique invasive est devenue un traitement de choix. Elle est indiquée :
   • Chez les patients très symptomatiques réfractaires ou intolérants au traitement médical.
   • En cas de dysfonction ventriculaire gauche (FEVG < 50%) suspectée d’être induite par les ESV (cardiomyopathie rythmique), surtout si la charge est > 10-15%.
   • Le taux de succès est élevé (> 90%) pour les ESV monomorphes issues de la chambre de chasse du ventricule droit (infundibulum).