Conduction ventriculaire aberrante (aberrance ventriculaire, aberration de conduction)

L’aberration de conduction, ou conduction aberrante, ne constitue pas un mécanisme d’arythmie per se (comme un foyer ectopique ou une réentrée), mais représente un trouble fonctionnel et transitoire de la conduction intraventriculaire. Elle est traitée dans ce chapitre car ce phénomène est fréquemment observé au cours des arythmies supraventriculaires et pose un défi diagnostique majeur. Physiologiquement, toutes les cellules cardiaques – qu’il s’agisse des cellules du système de conduction spécialisé ou des cardiomyocytes contractiles – doivent compléter leur repolarisation (phase 3 du potentiel d’action) pour recouvrer leur excitabilité avant l’arrivée du stimulus suivant. Si l’un des faisceaux du système His-Purkinje n’est pas complètement repolarisé au moment où l’impulsion supraventriculaire atteint les ventricules, la conduction sera soit ralentie, soit bloquée à ce niveau spécifique : c’est le concept de bloc de phase 3.

La durée de la période réfractaire effective (PRE) est dynamique et non statique : elle varie physiologiquement en fonction de la fréquence cardiaque précédente. Elle se raccourcit lorsque la fréquence augmente et s’allonge lorsque celle-ci diminue (adaptation de la durée du potentiel d’action). Ainsi, les cycles longs (longs intervalles RR) induisent un allongement des périodes réfractaires, rendant le système de conduction plus vulnérable au blocage d’une impulsion précoce subséquente. Une conduction aberrante survient donc typiquement lorsqu’un raccourcissement brutal du cycle cardiaque (extrasystole ou accélération du rythme) confronte le tissu conducteur à une période réfractaire qui n’a pas eu le temps de s’adapter, créant un bloc fonctionnel unidirectionnel, le plus souvent dans la branche droite.

La figure 1 illustre un battement auriculaire prématuré (ESA) entraînant une conduction ventriculaire aberrante. L’extrasystole correspond à une dépolarisation anticipée générée par un foyer ectopique auriculaire. L’impulsion prématurée traverse le nœud atrio-ventriculaire et atteint le système de His-Purkinje précocement, à un moment où certaines fibres, notamment celles de la branche droite dont la période réfractaire est physiologiquement plus longue, sont encore incomplètement repolarisées. Dans l’exemple présenté (figure 1), l’influx est bloqué dans la branche droite mais conduit par la branche gauche, ce qui entraîne une activation séquentielle des ventricules et un complexe QRS large présentant la morphologie typique d’un bloc de branche droit (BBD). Cet exemple démontre le lien critique entre la prématurité du couplage de l’extrasystole et l’apparition de l’aberration.

En pratique clinique, l’aberration de conduction est une constatation fréquente chez les patients en fibrillation auriculaire (FA). La FA combine deux facteurs favorisants : une fréquence ventriculaire souvent rapide et une irrégularité majeure des cycles RR. Cette irrégularité crée constamment des séquences « cycle long – cycle court », propices à l’émergence de complexes larges isolés ou en salves, mimant parfois des lambeaux de tachycardie ventriculaire. Voir figure 2 pour une illustration classique.

Mécanismes et Contextes de survenue

L’aberration peut survenir dans trois contextes physiopathologiques distincts, tous régis par l’interaction entre la durée du cycle cardiaque et la période réfractaire du système His-Purkinje :

• Dépolarisation ventriculaire prématurée (Aberration de couplage court) : Comme l’illustre la figure 1, si l’influx auriculaire est très précoce, il atteint le système de conduction ventriculaire alors que les fibres sont encore en phase 3 du potentiel d’action (réfractaires). Cette situation est physiologique et peut être observée chez des sujets sains. La branche droite, ayant une période réfractaire plus longue que la gauche, est la première à bloquer. Ainsi, la morphologie du QRS aberrant est typiquement un retard droit (aspect rSR’ en V1). Cependant, si l’extrasystole est très précoce ou s’il existe une maladie du système de conduction, un bloc de branche gauche (BBG) fonctionnel peut survenir. Le bloc de branche alternant est rare et péjoratif.
• Phénomène d’Ashman : Décrit par Gouaux et Ashman en 1947, ce phénomène est l’aberration la plus fréquente en pratique. Il repose sur la « loi du cœur » : la durée de la repolarisation (et donc de la période réfractaire) est proportionnelle à la durée du cycle précédent. Un intervalle RR long allonge la période réfractaire des cycles suivants. Si cet intervalle long est immédiatement suivi d’un intervalle RR court (impulsion précoce), l’impulsion tombe dans une période réfractaire qui a été « fonctionnellement allongée » par le cycle précédent. Le complexe résultant est aberrant, le plus souvent avec une morphologie de BBD (Figure 2). Une fois initiée, l’aberration peut se perpétuer sur plusieurs battements en raison d’un phénomène de conduction trans-septale cachée.
• Accélération soudaine de la fréquence cardiaque (Aberration fréquence-dépendante) : Lors d’une tachycardie supraventriculaire (TSV) ou d’un flutter atrial 1:1, l’accélération brutale ne laisse pas le temps au système His-Purkinje de raccourcir sa période réfractaire (phénomène d’accommodation). L’aberration apparaît et se maintient tant que la fréquence dépasse un certain seuil critique. Si l’accélération survient à des fréquences relativement basses, cela suggère une pathologie du système de conduction. Contrairement aux extrasystoles isolées, une aberration soutenue lors d’une TSV peut parfois adopter une morphologie de type BBG.

Bien que la majorité des battements aberrants présentent une morphologie de bloc de branche droit (environ 80 % des cas sur cœur sain), une aberration peut également survenir au niveau de la branche gauche ou de ses fascicules (hémibloc antérieur ou postérieur gauche). Il est crucial de noter que l’observation d’une morphologie de type bloc de branche gauche lors d’une aberration, surtout à une fréquence cardiaque non extrême, est souvent un marqueur de cardiopathie organique sous-jacente (hypertensive ou ischémique).

Différencier les aberrations de conduction des complexes ventriculaires prématurés

La distinction entre une ectopie ventriculaire (ESV ou TV) et une conduction aberrante d’origine supraventriculaire est fondamentale car la prise en charge thérapeutique et le pronostic diffèrent radicalement. Une erreur diagnostique (traiter une TV comme une TSV avec verapamil, par exemple) peut être fatale.

Les battements aberrants peuvent être difficiles à distinguer des complexes ventriculaires prématurés (CVP), mais une analyse vectorielle et morphologique rigoureuse permet généralement de trancher. Voici les éléments clés du diagnostic différentiel :

Critères en faveur de l’aberration ventriculaire (Origine Supraventriculaire)

• Présence d’une onde P prématurée : Comme le montre la figure 1, une onde P ectopique précédant le QRS large avec un intervalle PR physiologique ou légèrement allongé (freination nodale) signe l’origine supraventriculaire.
• Séquence Long-Court (Ashman) : L’initiation de la séquence par un cycle long suivi d’un cycle court plaide pour l’aberration, particulièrement en fibrillation auriculaire.
• Morphologie « Typique » de Bloc de Branche :
  • Aspect BBD : Complexe triphasique (rSR’) en V1 et qRs en V6. La déflexion initiale du QRS est identique à celle des complexes sinusaux.
  • Aspect BBG : Onde R large monophasique ou crantée en V6, et rS ou QS profond en V1.
• Absence de pause compensatoire complète : L’aberration (si déclenchée par une ESA) dépolarise le nœud sinusal de manière rétrograde, réinitialisant le cycle (pause non compensatoire), contrairement aux ESV qui laissent souvent le nœud sinusal imperturbé (pause compensatoire complète).

Critères en faveur de l’origine ventriculaire (ESV ou TV)

• Dissociation auriculo-ventriculaire : La présence d’ondes P indépendantes des QRS, ou de complexes de capture (QRS fin au milieu de QRS larges) ou de fusion, est pathognomonique de l’origine ventriculaire.
• Concordance précordiale : Des QRS tous positifs ou tous négatifs de V1 à V6 suggèrent une TV.
• Axe du QRS extrême : Une déviation axiale « Nord-Ouest » (entre -90° et -180°) est très spécifique d’une TV.
• Morphologie atypique en V1/V6 :
  • En cas d’aspect BBD : Une onde R monophasique ou un complexe qR en V1, ou un rapport R/S < 1 en V6 favorisent la TV.
  • En cas d’aspect BBG : Une onde R large (>30-40 ms) en V1 ou V2, ou la présence d’une onde q en V6 favorisent la TV.

En résumé, bien que l’analyse de l’onde P soit utile (Figure 1), elle est souvent absente ou invisible dans les tachycardies rapides ou la FA. Le clinicien doit alors s’appuyer sur la morphologie des QRS et les critères de Brugada ou de Vereckei pour différencier l’aberration de l’ectopie ventriculaire.