Défauts de conduction causés par l’ischémie myocardique et l’infarctus du myocarde

La bradycardie et les défauts de conduction, tels que le bloc de branche, le bloc fasciculaire et le bloc AV, sont fréquents en cas d’ischémie et d’infarctus du myocarde. Pour bien comprendre les différentes complications liées à l’ischémie/infarctus dans le système de conduction, il faut connaître l’apport vasculaire à ces composants. La figure 1 présente toutes les parties importantes du système de conduction et leur source d’approvisionnement en sang.

Alimentation en sang artériel du système de conduction

La figure 1 présente les composants du système de conduction et l’apport sanguin artériel. Le premier tiers de la branche du faisceau droit passe dans l’endocarde, près de la cavité ventriculaire, et peut, dans une certaine mesure, recevoir de l’oxygène du sang de la cavité ventriculaire. La branche du faisceau droit s’enfonce ensuite dans le myocarde, où se trouve environ un tiers de sa longueur. Elle se rapproche ensuite de l’endocarde, toujours dans son dernier tiers. La branche droite du faisceau n’émet pas de fibres de Purkinje lors de sa traversée du septum interventriculaire. Elle commence à se ramifier à l’origine du muscle papillaire antérieur. Le septum interventriculaire reçoit des fibres de Purkinje de la branche gauche du faisceau.

Dominance de l’artère coronaire

L’artère coronaire qui alimente la PDA (artère coronaire descendante postérieure), laquelle alimente la paroi inférieure du ventricule gauche, détermine la dominance de l’artère coronaire. Un système à dominance droite implique que la PDA est alimentée par l’artère coronaire droite (ACD). Un système à dominance gauche implique que la PDA est alimentée par l’artère coronaire circonflexe gauche (LCX). Le système à prédominance droite est de loin l’anatomie la plus courante, présente chez 90 % des individus.

Blocs de branche

Les blocs de branche peuvent être causés par une ischémie ou un infarctus. Un nouveau bloc de branche chez un patient présentant une gêne thoracique est fortement évocateur d’une ischémie/infarctus en cours. Parmi tous les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde, la prévalence des blocs de branche droit et gauche sur l’ECG d’arrivée est de 6 % et 7 %, respectivement. Une partie de ces patients présente un nouveau bloc de branche qui, dans le cas du bloc de branche gauche, doit amener le clinicien à faire appel au laboratoire de cathétérisme. Des études démontrent que les personnes souffrant d’un infarctus aigu du myocarde qui ne présentent pas de bloc de branche sur l’ECG d’arrivée ne développeront pas, dans la plupart des cas, de bloc de branche au cours de leur séjour à l’hôpital.

Comme nous l’avons vu précédemment, la présence de blocs de branche rend l’interprétation de l’ischémie plus difficile, ce qui explique pourquoi les personnes présentant des blocs de branche sont traitées de manière sous-optimale (en termes de médicaments fondés sur des preuves et d’utilisation de l’ICP), par rapport aux personnes ne présentant pas de blocs de branche. En outre, les personnes présentant un bloc de branche ont un taux de survie plus faible que leurs homologues dont les blocs de branche sont intacts.

Les personnes atteintes d’une cardiopathie ischémique (ou d’un infarctus du myocarde) qui présentent un bloc de branche droit ont généralement aussi un bloc fasciculaire. On parle alors de bloc bifasciculaire. Le fascicule antérieur est le plus susceptible d’être défectueux car il est le plus sensible à l’ischémie myocardique. Notez que les blocs fasciculaires isolés sont rares dans l’infarctus aigu du myocarde.

Bloc de branche gauche (BBG)

Bloc de branche droit (BBD)

Le bloc de branche droit affecte principalement la partie terminale du complexe QRS, entraînant une deuxième onde R (appelée R’) dans V1-V3 et une onde S large et profonde dans V5-V6. Cependant, le bloc de branche droit n’affecte que la dépolarisation du ventricule droit ; le ventricule gauche sera dépolarisé, c’est pourquoi les critères d’infarctus pour le complexe QRS (ondes Q pathologiques) peuvent être appliqués en présence d’un bloc de branche droit.

Le bloc de branche droit provoque également des modifications ST-T secondaires dans les dérivations V1-V3, mais ces forces ne sont pas assez fortes pour masquer les modifications ST-T ischémiques provenant du ventricule gauche (parce qu’il a des potentiels électriques plus forts). Les modifications ECG classiques (et les critères ECG) observées dans le STE-ACS/STEMI et le NSTE-ACS/NSTEMI s’appliquent en présence d’un bloc de branche droit. Par conséquent, l’interprétation de l’ECG de l’ischémie peut se faire comme d’habitude en présence d’un bloc de branche droit.

Il convient également d’être attentif à la pseudonormalisation des inversions de l’onde T (c’est-à-dire de constater que des inversions connues de l’onde T sont devenues « normales »). Il s’agit d’un signe d’ischémie s’il se produit dans V1-V3.

Comme mentionné ci-dessus, le bloc de branche droit est souvent accompagné d’un bloc fasciculaire. Dans la grande majorité des cas, c’est le fascicule antérieur qui est défectueux en cas d’ischémie/infarctus. Cela produit des ondes Q dans V2-V3, mais ces ondes Q sont généralement petites et n’atteignent pas les critères des ondes Q pathologiques.

Il est intéressant de noter que Widimsky et al. (European Heart Journal, 2014) ont rapporté qu’un nouveau bloc de branche droit (avec ou sans bloc fasciculaire) peut être un facteur prédictif d’occlusion aiguë aussi fort que le bloc de branche gauche. Ils ont également démontré que la mortalité hospitalière des patients présentant un nouveau bloc de branche droit était au moins équivalente à celle des patients présentant un nouveau bloc de branche gauche. Les auteurs ont suggéré que le nouveau bloc de branche droit devrait avoir la même importance que le nouveau bloc de branche gauche.

Blocs auriculo-ventriculaires (AV) et bradycardie (bradyarythmie)

Ces défauts de conduction surviennent en cas d’ischémie/infarctus en raison d’un déséquilibre du système nerveux autonome (un dysfonctionnement autonome temporaire est fréquent en cas d’infarctus du myocarde) ou comme conséquence directe de l’ischémie/infarctus. Il est important de noter que les défauts de conduction causés par l’ischémie/infarctus de la paroi inférieure sont transitoires dans la grande majorité des cas, alors que les défauts de conduction causés par l’infarctus de la paroi antérieure ont tendance à être permanents. Il n’existe pas de données sur les différences d’incidence de ces défauts de conduction dans les cas de NSTE-ACS/NSTEMI et de STE-ACS/STEMI. Cependant, environ 7 % des patients atteints de NSTE-ACS/NSTEMI développent un bloc AV de haut degré (bloc AV du second degré ou plus).

Défauts de conduction causés par une ischémie/infarctus de la paroi inférieure

Les défauts de conduction peuvent survenir n’importe où entre le début de l’ischémie et quelques jours après la fin de l’infarctus. La bradycardie sinusale survient chez près de 40 % des patients atteints d’ischémie myocardique/infarctus de la paroi inférieure. Les blocs AV sont également fréquents. La bradycardie sinusale et les blocs AV sont généralement dus à un déséquilibre autonome, plus précisément à une augmentation du tonus vagal. Ce phénomène ne se produit qu’en cas d’ischémie/infarctus de la paroi inférieure. Il est important de noter que la bradycardie sinusale et le bloc AV dus à une augmentation du tonus vagal sont réversibles et disparaissent généralement en une semaine. L’administration d’atropine augmente la fréquence cardiaque (l’ischémie/infarctus de la paroi inférieure est sensible à l’atropine).

Les blocs AV peuvent également être causés par un œdème ou une accumulation d’adénosine dans le système AV. Ce type de bloc AV survient généralement de manière subaiguë (après 24 heures) et se résout spontanément. Il est typique que ce type de bloc AV présente une normalisation progressive, passant d’un bloc AV du troisième degré à un bloc AV du deuxième degré, puis du premier degré et enfin à une conduction AV normale. Ce type de bloc AV n’est cependant pas sensible à l’atropine.

Le bloc AV de haut degré (bloc AV de second degré de type 2 ou bloc AV de troisième degré) survient chez 10 % des patients souffrant d’ischémie/infarctus inférieur. Le défaut de conduction est généralement situé dans le nœud AV, ce qui signifie qu’un rythme d’échappement se produit généralement à distance du défaut. Les rythmes d’échappement générés à proximité de la bifurcation du faisceau de His auront un complexe QRS normal (durée du QRS < 0,12 s), tandis que ceux qui surviennent à distance de la bifurcation auront des complexes QRS larges.

Les blocs AV dans l’ischémie/infarctus de la paroi inférieure provoquent rarement un compromis circulatoire (à moins que la fraction d’éjection ne soit pas nettement réduite). De plus, la grande majorité des blocs AV dus à une ischémie/infarctus de la paroi inférieure se résorbent spontanément en l’espace d’une semaine.

Tableau 1 : Défauts de conduction dans l’ischémie/infarctus de la paroi inférieure

Défauts de conduction causés par l’ischémie/infarctus de la paroi antérieure

Les défauts de conduction causés par un infarctus de la paroi antérieure sont dus à une nécrose et ne sont donc pas réversibles. La cause est presque invariablement une occlusion de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD) entraînant une nécrose du septum interventriculaire. Les blocs AV dans l’infarctus antérieur sont dus à la nécrose du faisceau de His, ce qui explique pourquoi tout rythme d’échappement présente généralement des complexes QRS larges (le plus souvent avec un schéma de branche droite). L’allongement de l’intervalle PR est très fréquent.

Les blocs AV du second degré dans l’infarctus antérieur sont généralement de type II de Mobitz. Une nécrose septale étendue peut entraîner un bloc AV du troisième degré. L’apparition d’un bloc AV du troisième degré est généralement précédée d’un nouveau bloc de branche droit avec déviation de l’axe gauche ou droit. Cela doit alerter le clinicien sur le risque de bloc AV du troisième degré. Le bloc de branche droit causé par un infarctus du septum est généralement associé à une onde Q en V1 (complexe QR). Étant donné que la branche droite du faisceau et le faisceau antérieur sont tous deux alimentés en sang par les branches septales proximales de la LAD, il est courant d’observer une combinaison de bloc de branche droit et de bloc du faisceau antérieur (c’est-à-dire un bloc bifasciculaire) en cas d’infarctus de la paroi antérieure. L’association d’un bloc de branche droit et d’un bloc fasciculaire postérieur est beaucoup moins fréquente. Notamment, le bloc bifasciculaire augmente considérablement le risque de bloc AV du troisième degré. Le risque est particulièrement élevé en cas de bloc AV du premier degré simultané (souvent appelé bloc trifasciculaire) ; un stimulateur cardiaque permanent sera le plus souvent nécessaire dans ce cas.

Les infarctus de la paroi antérieure accompagnés d’un bloc AV du troisième degré sont associés à un taux de mortalité très élevé, allant jusqu’à 80 % selon certaines études.