Bradycardie sinusale

Définition de la bradycardie sinusale : Le rythme sinusal normal est initié par le nœud sino-auriculaire (NSA). La bradycardie sinusale est définie par un rythme sinusal régulier dont la fréquence cardiaque est inférieure à 60 battements par minute (bpm) chez l’adulte. Bien que ce seuil soit la définition consensuelle, la bradycardie est souvent cliniquement asymptomatique jusqu’à ce que la fréquence descende en dessous de 50 bpm ou qu’elle ne s’adapte pas aux besoins physiologiques (incompétence chronotrope).

Sur le plan électrocardiographique, le diagnostic repose sur la présence d’ondes P d’origine sinusale à une fréquence lente. Les critères précis sont les suivants :

• Fréquence : Fréquence atriale et ventriculaire inférieure à 60 bpm (souvent < 50 bpm dans les formes marquées).
• Rythme : Le rythme est généralement régulier. Une légère irrégularité peut être observée, correspondant à l’arythmie sinusale respiratoire (accélération à l’inspiration, ralentissement à l’expiration), qui est un phénomène physiologique fréquent chez le sujet jeune et vagotonique.
• Morphologie de l’onde P : Les ondes P sont de morphologie normale et constante. Elles présentent une polarité positive en dérivations inférieures (II, III, aVF) et en I, et négative en aVR, indiquant une activation atriale partant du haut (nœud sinusal) vers le bas.
• Relation AV : Chaque onde P est suivie d’un complexe QRS. L’intervalle PR est généralement normal (0,12 à 0,20 s), bien qu’il puisse être légèrement allongé en cas d’hypertonie vagale majeure, restant toutefois constant.

Causes physiologiques de la bradycardie sinusale

La bradycardie sinusale (BS) n’est pas nécessairement synonyme de pathologie. Elle résulte souvent d’une prédominance du système nerveux parasympathique ou d’une baisse du tonus sympathique. Elle est considérée comme physiologique dans les situations suivantes :

• Pendant le sommeil : La fréquence cardiaque diminue naturellement en raison de la réduction des besoins métaboliques et de la prédominance vagale nocturne.
• Chez les sportifs et sujets entraînés : Une bradycardie sinusale de repos (parfois < 40 bpm) est une marque d'adaptation cardiovasculaire à l'entraînement en endurance. Elle reflète une augmentation du tonus vagal et une hypertrophie ventriculaire gauche physiologique permettant un volume d'éjection systolique élevé. Le débit cardiaque de repos est ainsi maintenu malgré la fréquence basse.
• Réponse vasovagale : Lors d’une syncope ou lipothymie vasovagale, déclenchée par la douleur, la peur, la station debout prolongée ou un stress émotionnel, une bradycardie reflexe importante (parfois jusqu’à la pause sinusale) survient, souvent associée à une hypotension par vasoplégie.
• Stimulation vagale reflexe : Des manœuvres telles que le massage du sinus carotidien, la manœuvre de Valsalva, la toux, ou les vomissements augmentent le tonus parasympathique et ralentissent la fréquence sinusale.
• Le sujet jeune : La bradycardie sinusale est fréquemment observée chez de jeunes adultes en bonne santé au repos, représentant une variante de la normale.

Causes pathologiques de la bradycardie sinusale

Lorsque la bradycardie est persistante, symptomatique ou survient dans un contexte inapproprié, elle est considérée comme pathologique. Les causes peuvent être divisées en causes extrinsèques (facteurs externes agissant sur le nœud sinusal) et intrinsèques (maladie du nœud sinusal).

Causes extrinsèques

• Médicaments bradycardisants : C’est la cause la plus fréquente. Les classes concernées incluent les bêta‑bloquants, les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (vérapamil, diltiazem), la digoxine, les antiarythmiques de classe I et III (notamment l’amiodarone, le sotalol), la clonidine, ainsi que certains psychotropes (lithium) et collyres bêta-bloquants.
• Désordres métaboliques et endocriniens :
  • Hypothyroïdie : Ralentissement global du métabolisme basal.
  • Hypothermie : Entraîne une bradycardie progressive réfractaire à l’atropine, souvent accompagnée d’ondes J d’Osborn.
  • Troubles électrolytiques : L’hyperkaliémie sévère peut supprimer l’automatisme sinusal (bien qu’elle cause plus souvent des blocs AV ou des rythmes sinusoïdaux).
• Hypertonie vagale pathologique :
  • Hypertension intracrânienne (Réflexe de Cushing) : Associe bradycardie, hypertension artérielle systémique et respiration irrégulière.
  • Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) : L’hypoxie intermittente déclenche des réflexes vagaux puissants durant le sommeil, provoquant des bradycardies sévères ou des pauses sinusales.

Causes intrinsèques (Dysfonction sinusale)

• Ischémie myocardique / Infarctus (SCA) : L’artère du nœud sinusal naît de l’artère coronaire droite (60% des cas) ou de l’artère circonflexe. L’infarctus inférieur (et parfois postérieur) est classiquement associé à une bradycardie sinusale par ischémie du nœud ou par réflexe vagal (réflexe de Bezold-Jarisch).
• Maladie du nœud sinusal (Sick Sinus Syndrome – SND) : Dégénérescence idiopathique liée à l’âge (fibrose du nœud sinusal). Elle se manifeste par une bradycardie sinusale persistante, des pauses, ou une incompétence chronotrope.
• Affections infiltratives et inflammatoires : Amylose, sarcoïdose, hémochromatose, ou maladies du collagène affectant le tissu conductif.
• Infections : Myocardite (virale, diphtérique), maladie de Lyme (Borréliose), maladie de Chagas.

Présentation clinique et diagnostic

Le spectre clinique est large. De nombreux patients sont strictement asymptomatiques, la bradycardie étant une découverte fortuite à l’auscultation ou sur un ECG de routine. Lorsque symptomatique, la bradycardie sinusale entraîne une hypoperfusion tissulaire (cérébrale, coronaire, rénale). Les symptômes incluent :

• Fatigue, asthénie, intolérance à l’effort.
• Étourdissements, lipothymies, vertiges.
• Syncope (perte de connaissance brève).
• Dyspnée d’effort (liée à l’incapacité d’augmenter la fréquence cardiaque : incompétence chronotrope).
• Aggravation d’une insuffisance cardiaque ou d’un angor.

L’évaluation diagnostique doit comprendre :

• Un ECG 12 dérivations.
• Une anamnèse minutieuse (recherche de médicaments, contage infectieux, symptômes d’apnée du sommeil).
• Un bilan biologique : Ionogramme (Kaliémie), TSH, Troponine (si douleur thoracique), digoxinémie le cas échéant.
• Un Holter ECG de 24 à 48h (ou de longue durée) : Indispensable pour corréler les symptômes à la bradycardie, évaluer la fréquence moyenne, la présence de pauses et la réponse chronotrope.
• Une épreuve d’effort peut être indiquée pour démasquer une incompétence chronotrope (incapacité à atteindre 85% de la fréquence maximale théorique).

Exemple d’électrocardiogramme illustrant une bradycardie sinusale.

La figure 1 présente un tracé d’électrocardiogramme montrant une bradycardie sinusale, enregistré à une vitesse de défilement du papier de 25 mm/s.

Traitement de la bradycardie sinusale

La prise en charge de la bradycardie sinusale dépend de la présence de symptômes et de l’étiologie sous-jacente. L’objectif principal est de corriger les causes réversibles et de soulager les symptômes.

Les bradycardies sinusales d’origine bénigne (par exemple, réaction vaso-vagale isolée ou entraînement sportif intensif chez l’athlète asymptomatique) ne nécessitent aucun traitement spécifique, hormis la réassurance du patient.

Approche thérapeutique initiale

Il convient d’identifier systématiquement les causes réversibles. Si la bradycardie est probablement imputable à des effets indésirables médicamenteux (iatrogénie), l’arrêt ou la réduction de la dose du médicament incriminé est la première étape. Si le médicament est indispensable (ex: bêta-bloquant dans l’insuffisance cardiaque sévère) et que la bradycardie est symptomatique, l’implantation d’un stimulateur cardiaque peut être discutée pour permettre le maintien du traitement pharmacologique optimal.

Le syndrome du sinus malade, également appelé dysfonctionnement du nœud sinusal, représente une cause fréquente de bradycardie chronique chez le sujet âgé et nécessite une prise en charge spécifique si symptomatique.

Algorithme de prise en charge de la bradycardie en phase aiguë

La prise en charge de l’urgence repose sur l’évaluation de la tolérance hémodynamique. L’algorithme suivant (basé sur les recommandations internationales type ESC/AHA) s’applique à toute bradycardie (sinusale ou bloc AV) :

• Étape 1 : Évaluation clinique. Rechercher des signes de gravité (choc, hypotension, syncope, ischémie myocardique, insuffisance cardiaque aiguë). Assurer la liberté des voies aériennes, oxygénothérapie si hypoxie, et monitorage ECG continu.
• Étape 2 : Traitement des causes réversibles. Interrompre immédiatement les agents bradycardisants. Corriger une hypoxie, une hypothermie ou une dyskaliémie.
• Étape 3 : Traitement médicamenteux en cas d’instabilité hémodynamique.
  • Atropine : Anticholinergique de première intention. Administration intraveineuse (IV) de 0,5 mg à 1 mg en bolus. Peut être répétée toutes les 3 à 5 minutes jusqu’à une dose totale de 3 mg. Note : Des doses inférieures à 0,5 mg peuvent être inefficaces ou causer une bradycardie paradoxale.
  • Agonistes bêta-adrénergiques : En cas d’inefficacité de l’atropine. Perfusion d’Isoprénaline (Isuprel) : diluer une ampoule (0,2 mg) dans du glucosé 5%, débuter à 5 gouttes/min et titrer jusqu’à obtention d’une fréquence cardiaque > 60 bpm ou disparition des signes de choc. Alternativement, l’Adrénaline en perfusion continue (2 à 10 µg/min) peut être utilisée.
  • Antidotes spécifiques : En cas de surdosage en inhibiteurs calciques ou bêta-bloquants, l’administration de Glucagon ou de sels de calcium peut être requise.
• Étape 4 : Stimulation cardiaque temporaire.
  • Stimulation transcutanée (externe) : Disponible sur les défibrillateurs externes. Solution d’attente douloureuse, nécessitant souvent une sédation.
  • Stimulation transveineuse (sonde d’entraînement électrosystolique) : Indiquée si la bradycardie symptomatique persiste malgré le traitement médicamenteux, ou en attente d’un appareillage définitif.

Chez les patients présentant une bradycardie secondaire à une ischémie myocardique inférieure, l’atropine est souvent efficace et la bradycardie est généralement transitoire. En revanche, dans l’infarctus antérieur, la bradycardie traduit souvent une atteinte étendue du système de conduction (lésion infra-nodale) et répond mal à l’atropine, nécessitant plus souvent une stimulation temporaire.

Traitement à long terme de la bradycardie

La règle d’or pour le traitement à long terme est la corrélation entre les symptômes et la bradycardie.

• Pacemaker (Stimulateur cardiaque) : L’implantation d’un stimulateur cardiaque permanent est indiquée (Classe I) chez les patients présentant une dysfonction sinusale symptomatique (syncope, insuffisance cardiaque, limitation à l’effort) lorsqu’aucune cause réversible n’a été identifiée.
• Types de stimulation : Pour la maladie du nœud sinusal pure, un mode de stimulation préservant la conduction AV physiologique est privilégié (mode AAI ou DDD avec délai AV long).
• Gestion des comorbidités : Traitement du SAOS (PPC) pour réduire les apnées et les bradycardies nocturnes, traitement des dysthyroïdies.

En résumé, l’implantation ne se justifie pas sur le seul critère d’une fréquence cardiaque lente, mais sur la preuve que cette lenteur est responsable de la symptomatologie du patient.