Bloc sinusal (bloc sino-auriculaire, SA) : critères électrocardiographiques, étiologies et manifestations cliniques.
Bloc sino-auriculaire (bloc SA) : de l’électrocardiogramme à la prise en charge clinique
- Causes du bloc sino-auriculaire (SA)
- Bloc sino-auriculaire (SA) de premier degré
- Bloc sino-auriculaire (SA) de deuxième degré
- Bloc sino-auriculaire de deuxième degré, type I (phénomène de Wenckebach)
- Bloc sino-auriculaire (SA) de second degré, type II
- Bloc sino-auriculaire (SA) de troisième degré
- Diagnostic différentiel des pauses à l’ECG
- Prise en charge et traitement du bloc sino-auriculaire (bloc SA)
Le bloc sino-auriculaire (SA), également appelé bloc de sortie sino-auriculaire, correspond à une interruption ou à un retard de la conduction des impulsions générées par le nœud sinusal vers le tissu auriculaire environnant. Bien que le nœud sinusal se dépolarise normalement, l’impulsion électrique échoue à franchir la jonction sino-auriculaire pour dépolariser les oreillettes. Sur l’ECG de surface, cela se traduit par l’absence inattendue d’ondes P (absence d’activation auriculaire) et, par conséquent, par l’absence de complexes QRS (absence de dépolarisation ventriculaire), créant une pause dans le rythme cardiaque.
Les blocs sino-auriculaires sont classés en trois degrés, selon leur nature, de manière analogue à la classification des blocs auriculo-ventriculaires (AV). Il convient de souligner une distinction fondamentale : contrairement aux blocs AV, les blocs sino-auriculaires de premier et de troisième degré ne peuvent pas être diagnostiqués formellement à l’aide d’un électrocardiogramme (ECG) de surface standard. En effet, les potentiels électriques générés par la dépolarisation du nœud sinusal sont de trop faible amplitude pour être détectés par des électrodes cutanées. Leur identification formelle nécessite l’enregistrement de l’électrogramme du nœud sinusal via une exploration électrophysiologique intracardiaque. En pratique clinique, seul le bloc sino-auriculaire de deuxième degré présente des caractéristiques spécifiques identifiables sur un ECG conventionnel.
Causes du bloc sino-auriculaire (SA)
L’étiologie du bloc sino-auriculaire peut être divisée en causes intrinsèques (structurelles) et extrinsèques (fonctionnelles ou toxiques). Les affections suivantes sont fréquemment incriminées :
- Dysfonctionnement intrinsèque du nœud sinusal : Souvent lié au vieillissement, à la fibrose dégénérative idiopathique (« Maladie de l’oreillette ») ou au syndrome du sinus malade (Sick Sinus Syndrome, SND).
- Causes ischémiques : Infarctus aigu du myocarde (IAM), en particulier de la paroi inférieure, car l’artère du nœud sinusal naît de l’artère coronaire droite dans environ 60 % des cas et de l’artère circonflexe dans 40 % des cas.
- Inflammations et infections : Périmyocardite, myocardite virale, maladie de Chagas, ou endocardite.
- Causes médicamenteuses (extrinsèques) : Effets indésirables liés aux antiarythmiques (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques non-dihydropyridines comme le vérapamil ou le diltiazem, digoxine, amiodarone) et autres agents (lithium).
- Déséquilibres électrolytiques : L’hyperkaliémie sévère peut supprimer l’activité du nœud sinusal et la conduction sino-auriculaire.
- Hypertonie vagale : Une stimulation parasympathique excessive (malaise vagal, vomissements, manœuvres vagales, apnée du sommeil) peut induire un bloc SA transitoire.
- Contexte physiologique : Chez les athlètes bien entraînés, un bloc sino-auriculaire (souvent de type Wenckebach) peut être observé au repos ou durant le sommeil en raison d’un tonus vagal élevé ; il est alors considéré comme une variante normale ne nécessitant pas de traitement.
Bloc sino-auriculaire (SA) de premier degré
Le bloc sino-auriculaire de premier degré se définit par un allongement anormal et constant du temps de conduction sino-auriculaire (TCSA) entre la décharge de l’impulsion au niveau du nœud sinusal et le début de la dépolarisation du tissu auriculaire adjacent. Comme l’illustre la figure 1, cela implique que chaque impulsion sinusale est conduite aux oreillettes, mais avec un retard.
Sur le plan diagnostique, ce phénomène est indétectable sur l’ECG de surface. L’onde P apparaît normale et le rythme peut sembler parfaitement régulier, car le retard est constant à chaque battement. Seule une étude électrophysiologique invasive permettrait de mesurer le temps de conduction sino-auriculaire et de confirmer le diagnostic, ce qui n’est quasiment jamais réalisé en pratique courante pour cette seule indication.

Bloc sino-auriculaire (SA) de deuxième degré
Le bloc sino-auriculaire de deuxième degré est la seule forme pouvant être diagnostiquée avec certitude sur un ECG de surface. Il correspond à l’échec intermittent de la conduction de l’impulsion sinusale vers l’oreillette. Il se subdivise en deux formes : le type I (Wenckebach) et le type II. Dans les deux situations, la conduction peut présenter un caractère régulier (par exemple un bloc 3:2 ou 4:3), transitoire ou intermittent.
Bloc sino-auriculaire de deuxième degré, type I (phénomène de Wenckebach)
Dans le bloc sino-auriculaire de deuxième degré, type 1, on observe un allongement progressif du temps de conduction entre le nœud sino-auriculaire et l’oreillette, jusqu’à ce qu’une impulsion soit totalement bloquée (bloc de sortie). Cela entraîne l’absence d’une onde P attendue, créant une pause.
Les caractéristiques ECG classiques de cette périodicité sont les suivantes :
- L’intervalle P-P se raccourcit progressivement avant la pause (car l’incrément du retard de conduction diminue à chaque cycle).
- La pause (l’intervalle entourant l’onde P manquante) est inférieure à la somme de deux cycles P-P consécutifs (pause < 2 x cycle P-P de base).
- L’intervalle P‑P suivant immédiatement la pause est plus long que celui précédant immédiatement la pause.
Voir figure 2. Ce mode de blocage correspond au phénomène de Wenckebach sino-auriculaire. Il est souvent difficile à distinguer d’une arythmie sinusale marquée, mais la régularité du raccourcissement des intervalles P-P (« group beating ») oriente vers le diagnostic.

Bloc sino-auriculaire (SA) de second degré, type II
Dans le bloc sino-auriculaire de deuxième degré, type II, les impulsions sinusales sont bloquées de manière soudaine et intermittente, sans allongement préalable du temps de conduction (pas de phénomène de Wenckebach). La caractéristique fondamentale est que les pauses observées entre deux ondes P visibles correspondent toujours à un multiple entier de l’intervalle P‑P normal de base (figure 3).
Ainsi, la pause mesure exactement 2 fois (bloc 2:1), 3 fois (bloc 3:1) ou 4 fois l’intervalle P-P préexistant. Cela traduit le blocage complet d’une, deux ou trois impulsions sinusales consécutives alors que le nœud sinusal continue de décharger à son rythme régulier. Contrairement au type I, l’intervalle P-P est constant avant et après le bloc.

Bloc sino-auriculaire (SA) de troisième degré
Le bloc sino-auriculaire de troisième degré, ou bloc complet, correspond à l’absence totale de conduction des impulsions issues du nœud sino-auriculaire vers le myocarde auriculaire. Bien que le pacemaker sinusal puisse continuer à décharger électriquement, aucune onde P d’origine sinusale n’apparaît sur l’ECG. La survie et le maintien du rythme cardiaque dépendent alors impérativement de l’activation d’un foyer d’automaticité latent (pacemaker subsidiaire).
Le rythme ainsi généré, appelé rythme d’échappement, émerge généralement de la région jonctionnelle (rythme jonctionnel à 40-60 bpm, avec ondes P rétrogrades ou absentes) ou plus bas dans le système His-Purkinje (rythme ventriculaire, QRS larges, < 40 bpm). Voir figure 4.
Diagnostic différentiel important : Sur l’ECG de surface, le bloc SA du 3ème degré est indiscernable de l’arrêt sinusal (pause sinusale) complet. Dans l’arrêt sinusal, le nœud cesse de produire des impulsions, tandis que dans le bloc complet, il produit des impulsions qui ne sortent pas. Seule une absence d’ondes P est visible dans les deux cas. Cependant, si le tracé montre une reprise du rythme sinusal, l’analyse mathématique des intervalles peut aider : une pause multiple d’un cycle P-P suggère un bloc, tandis qu’une pause de durée aléatoire suggère un arrêt sinusal.

Diagnostic différentiel des pauses à l’ECG
Face à une pause sur l’électrocardiogramme (interruption transitoire du rythme), le clinicien doit différencier le bloc sino-auriculaire d’autres entités :
- Pause sinusale (Sinus Arrest) : Défaut de génération de l’impulsion par le nœud sinusal. La pause n’est pas un multiple entier du cycle P-P de base.
- Extrasystole auriculaire (ESA) bloquée : Une dépolarisation auriculaire prématurée survient pendant la période réfractaire du nœud AV. L’onde P de l’extrasystole est souvent cachée dans l’onde T précédente (déformant celle-ci), suivie d’une pause compensatrice. C’est la cause la plus fréquente de « pause » apparente mal diagnostiquée comme un bloc sinusal.
- Arythmie sinusale respiratoire : Variation physiologique phasique du rythme cardiaque avec la respiration, sans véritable blocage.
Prise en charge et traitement du bloc sino-auriculaire (bloc SA)
La prise en charge du bloc sino-auriculaire dépend essentiellement de la présence de symptômes et de la corrélation entre ces symptômes et les anomalies du rythme (corrélation symptôme-rythme).
Évaluation clinique
Les blocs sino-auriculaires peuvent induire une bradycardie significative ou des pauses prolongées. Les symptômes évocateurs incluent : syncope (syndrome de Stokes-Adams), lipothymies, vertiges, dyspnée d’effort, fatigue chronique ou incompétence chronotrope (incapacité à accélérer la fréquence cardiaque à l’effort). Le diagnostic de certitude nécessite souvent un enregistrement Holter-ECG de 24 à 72 heures, ou l’implantation d’un moniteur cardiaque implantable (Reveal) en cas de symptômes rares.
Traitement aigu et chronique
Les stratégies thérapeutiques se déclinent comme suit :
- Causes réversibles : La première étape consiste toujours à identifier et traiter les causes extrinsèques : arrêt des médicaments bradycardisants (bêta-bloquants, digitaliques, antiarythmiques), correction d’une hypothyroïdie ou de troubles électrolytiques.
- Traitement aigu (en urgence) : En cas de bradycardie sévère symptomatique ou de pauses menaçantes, l’administration d’atropine (0,5 à 1 mg IV) ou d’isoprénaline peut être nécessaire. La stimulation cardiaque temporaire (sonde d’entraînement électrosystolique) est rarement requise mais peut être indiquée en cas d’échec médicamenteux et d’instabilité hémodynamique.
- Stimulation cardiaque définitive (Pacemaker) : L’implantation d’un stimulateur cardiaque est indiquée (classe I ou IIa selon les recommandations ESC/AHA) chez les patients présentant une bradycardie symptomatique documentée attribuable au bloc sino-auriculaire. Le mode de stimulation privilégié est double chambre (DDD) ou auriculaire seul (AAI) pour préserver la synchronisation auriculo-ventriculaire.
- Patients asymptomatiques : Les données disponibles indiquent que le bloc sino-auriculaire asymptomatique, même avec des pauses (généralement < 3 secondes), n’entraîne pas une augmentation significative de la mortalité. Par conséquent, l'implantation d'un pacemaker n'est généralement pas indiquée chez le patient asymptomatique.
Pour plus de détails sur les indications précises, il convient de se référer au chapitre consacré au dysfonctionnement du nœud sinusal global.