Prise en charge et traitement du bloc AV (bloc auriculo-ventriculaire)
Prise en charge et traitement des blocs AV (blocs AV 1, 2 et 3)
L’évaluation des patients chez qui l’on suspecte un bloc AV nécessite une anamnèse approfondie (en mettant l’accent sur les causes des blocs AV) et un examen physique. Il est également raisonnable d’analyser les troponines cardiaques s’il existe une probabilité d’ischémie myocardique comme cause sous-jacente. Un Holter ECG peut être utile si le diagnostic est incertain. L’échocardiographie est généralement réalisée afin d’évaluer la fonction ventriculaire, car elle peut affecter le choix de la thérapie du dispositif et suggérer si d’autres interventions (par exemple, la prise en charge de l’insuffisance cardiaque, l’évaluation de la maladie coronarienne, etc.). La prise en charge des blocs AV vise à rétablir la conduction auriculo-ventriculaire soit par des moyens pharmacologiques, soit au moyen de stimulateurs cardiaques artificiels. Les deux méthodes peuvent être utilisées en phase aiguë, tandis que la prise en charge à long terme ne comprend que le traitement par stimulateur cardiaque.
Traitement du bloc AV en phase aiguë
Le traitement en phase aiguë vise à gérer la bradycardie et la réduction du débit cardiaque. La bradycardie entraînant une instabilité hémodynamique est un état potentiellement mortel qui doit être traité d’urgence. Le risque de choc cardiogénique est élevé et les interventions pharmacologiques sont souvent futiles. Un stimulateur cardiaque transcutané est souvent nécessaire dans un contexte aigu et est actuellement le seul traitement avec une recommandation de classe I selon les lignes directrices européennes (ESC) et nord-américaines (AHA, ACC). Pour plus de détails sur la prise en charge de la bradycardie, veuillez vous référer à la rubrique Prise en charge de la bradycardie aiguë. Vous trouverez ci-dessous un résumé des traitements.
En cas de collapsus circulatoire manifeste ou imminent, la stimulation transcutanée doit être mise en place immédiatement. Le risque de collapsus circulatoire est le plus élevé en cas de bloc AV 2 de type 2 de Mobitz et de bloc AV 3. La stimulation transcutanée est le seul traitement recommandé en classe I pour la prise en charge de la bradycardie aiguë. Les interventions pharmacologiques (tableau 4) doivent être considérées comme des traitements temporaires, souvent insuffisants, qui peuvent être tentés jusqu’à ce qu’un stimulateur cardiaque soit mis en place.
Médicament | Effet | Dose, cinétique | Commentaire |
---|---|---|---|
Atropine | Antagoniste des récepteurs de l’acétylcholine | 1 mg IV toutes les 3-5 minutes, maximum 3 mg IV.
T½ 3 h. |
– Généralement le premier choix de médicament. – Efficace en cas de bradycardie sinusale ou de bloc du nœud AV. – Une dose inférieure à 0,5 mg peut aggraver la bradycardie et ne doit pas être administrée. – Les contre-indications relatives sont l’iléus et le glaucome. |
Isoprénaline / Isoprotérénol |
Agoniste α-1, α-2, β-1, β-2 | Commencez la perfusion à 4 μg/min et titrez jusqu’au résultat souhaité
T½ 1 min |
– Peut provoquer des arythmies ventriculaires (en fonction de la dose). – L’utilisation prolongée provoque souvent des maux de tête, des tremblements. – Efficace si la bradycardie est causée par les bêtabloquants. |
Adrénaline (épinéphrine) | Agoniste α et β | Perfusion de 2 à 10 μg/min (titrer selon les besoins).
T½ 5 min. |
– Efficace en cas d’hypotension. – Peut être administrée en bolus. – Efficace si la bradycardie est causée par les bêtabloquants. |
Dopamine | Agoniste des récepteurs de la dopamine, α- et β-agoniste | Perfusion de 5-20 μg/kg/min
T½ 2 min |
– Évitez les bolus. – Efficace si la bradycardie est causée par les bêtabloquants. |
Dobutamine | β-1 agoniste | Perfusion de 3-10 μg/kg/min.
T½ 2 min |
Efficace si un effet inotrope est nécessaire. |
Théophylline / théophyllamine / aminophylline | Antagoniste des récepteurs de l’adénosine, inhibiteur de la phosphodiestérase. Le mécanisme exact est inconnu. | 100-200 mg en injection IV lente. | Rarement utilisé. |
Glucagon | Contrecarre les bêtabloquants. Un antidote aux bêtabloquants. | Bolus de 2 à 10 mg suivi d’une perfusion de 2 à 5 mg/h | Antidote aux bêtabloquants. |
Calcium | Contrecarre les inhibiteurs calciques. Antidote aux BCC. | 10 ml de calcium 0,2 mmol/ml IV. | Antidote aux inhibiteurs calciques. |
Anticorps anti-digoxine | Se lie à la digoxine. | Antidote digitalique (anti-digoxine, fragment Fab). | Administré en cas de suspicion d’intoxication à la digoxine. |
Atropine
Preuves : Recommandation de classe IIa
- L’atropine est le premier choix pour le traitement pharmacologique de la bradycardie aiguë.
- Posologie : 1 mg IV, toutes les 3-5 minutes, jusqu’à un maximum de 3 mg.
- Les doses inférieures à 0,5 mg IV peuvent aggraver la bradycardie et ne doivent jamais être administrées.
- L’effet de l’atropine est temporaire.
- Si l’atropine est inefficace, on peut essayer l’isoprénaline, l’adrénaline (épinéphrine) ou la dopamine.
- L’atropine s’oppose à la bradycardie médiée par l’acétylcholine en inhibant l’effet de l’acétylcholine sur le nœud sinusal et le nœud AV. L’atropine est efficace en cas de bradycardie sinusale et de bloc AV localisé dans le nœud AV.
- L’atropine est généralement inefficace en cas de bloc AV complet et de bloc AV du second degré de type 2 de Mobitz.
- L’atropine n’est pas utilisée chez les patients ayant subi une transplantation cardiaque.
Isoprénaline (isoprotérénol)
Données probantes : Recommandation de classe IIa
- L’isoprénaline est un traitement pharmacologique de seconde intention pour la bradycardie aiguë.
- Posologie : Commencez la perfusion à 4 μg/min et titrez jusqu’au résultat souhaité.
- Demi-vie : 5 minutes.
- L’isoprénaline améliore la conduction AV dans les blocs nodaux. Dans les blocs infranodaux, l’isoprénaline n’est efficace que si elle induit un rythme d’échappement ou renforce l’automaticité d’un rythme d’échappement existant.
Adrénaline (épinéphrine)
Preuves : Recommandation de classe IIb
- Efficace en cas d’hypotension et lorsqu’un effet inotrope est nécessaire.
- Posologie : Perfusion de 2-10 μg/min (titrer selon les besoins).
- Peut être ajouté à la dopamine.
Dopamine
Données probantes : Recommandation de classe IIb
- Efficace en cas d’hypotension et lorsqu’un effet inotrope est nécessaire.
- Posologie : Perfusion 5-20 μg/kg/min.
- Peut être ajouté à l’adrénaline.
Stimulateur cardiaque temporaire
Stimulateur transcutané
Données probantes : Recommandation de classe I
La plupart des défibrillateurs sont dotés d’une fonction de stimulateur cardiaque, ce qui permet à l’appareil de fonctionner comme un stimulateur cardiaque externe. (Vidéo 1, Figure 2, Figure 3).
- Un stimulateur cardiaque est le traitement le plus sûr en cas de bradycardie aiguë.
- Un stimulateur cardiaque transcutané doit être mis en place immédiatement s’il existe un risque de collapsus hémodynamique.
- Bloc AV 2 Mobitz type 2 et bloc AV 3 sont des indications fortes pour un stimulateur cardiaque transcutané.

Douleur et inconfort pendant la stimulation transcutanée
Bien que la stimulation transcutanée puisse être désagréable ou quelque peu douloureuse, tous les patients tolèrent la procédure. La douleur est causée par les contractions musculaires. L’administration de sédatifs (midazolam) ou d’analgésiques (morphine) est recommandée, en utilisant les doses suivantes :
- Midazolam : dose initiale de 1 à 3 mg. Dose totale de 4 à 8 mg. Dose plus faible pour les personnes âgées de plus de 60 ans.
- Morphine : 2,5 mg IV.

Comment réaliser la stimulation transcutanée
- Expliquez au patient le but de la procédure.
- Administrez des sédatifs/analgésiques.
- Placez les électrodes dans le sens antéropostérieur (figure 4).
- Si vous en avez le temps, coupez les poils de la poitrine et du dos (ne les rasez pas). Séchez la peau si elle est humide.
- Ne déplacez pas les électrodes déjà fixées (l’adhésif perd de sa qualité).
- Activez la fonction stimulateur cardiaque (vidéo 1, figure 2, figure 3).
- Réglez la fréquence de stimulation à 50 battements/min.
- Augmentez progressivement le courant (commencez par 20 mA).
- Identifiez les pointes du stimulateur cardiaque (artefacts de stimulation) sur l’enregistrement ECG.
- Déterminez si les pointes du stimulateur cardiaque sont suivies de complexes QRS (indiquant une capture électrique).
- Si la capture électrique est visible, palpez l’artère fémorale pour examiner s’il y a une capture mécanique (c’est-à-dire des contractions ventriculaires).
- Surveillez la pression artérielle et l’oxymétrie de pouls.
- Lorsque le seuil de capture (courant le plus faible produisant une capture mécanique) est identifié, la sortie (courant) est augmentée de 10 % (afin de fournir des stimulations avec une marge de sécurité).
- La plupart des patients ont besoin d’un courant compris entre 20 et 140 mA.
- Évitez les stimulations inutiles en utilisant une fréquence de base basse (par exemple, 30-40 battements/min).
Comment effectuer une stimulation transcutanée en cas d’asystolie ?
Suivez la même procédure que ci-dessus, mais commencez par une intensité de courant maximale (sortie) et réduisez progressivement le courant jusqu’à ce que la stimulation ne produise pas de capture. Augmentez ensuite le courant jusqu’à ce que la capture soit obtenue, et augmentez encore la sortie de 10 % en guise de marge de sécurité.
Vérification de la stimulation transcutanée
- La capture mécanique est confirmée par la palpation d’un pouls périphérique (artère fémorale) ou par l’évaluation de l’oxymétrie de pouls. Évitez d’évaluer le pouls dans l’artère carotide (les contractions des muscles pectoraux peuvent être prises pour des pulsations artérielles).
- Les contractions musculaires ne sont pas équivalentes à la capture mécanique.
- Si le stimulateur cardiaque stimule plus que nécessaire, il y a sous-détection, ce qui signifie que le stimulateur cardiaque ne détecte pas les complexes ventriculaires (et continue donc à stimuler). Ce problème est résolu en déplaçant les dérivations ECG de manière à ce qu’elles détectent des amplitudes QRS plus importantes ou en augmentant le gain du défibrillateur.
- Si le stimulateur cardiaque ne stimule pas en raison d’artefacts, il y a surdétection, ce qui peut être résolu en éliminant les artefacts ou en déplaçant les sondes.
Stimulation transveineuse
- Un stimulateur transveineux doit être mis en place si la stimulation transcutanée est inefficace.
- La mise en place d’un stimulateur transveineux nécessite une plus grande compétence et comporte également un risque d’infection, de perforation et de tamponnade.
- L’accès peut être obtenu par la veine jugulaire ou la veine fémorale. L’introduction d’une sonde de stimulateur cardiaque par la veine jugulaire comporte un risque de thrombose locale ou d’infection, ce qui complique l’implantation ultérieure du stimulateur. La stimulation par la veine fémorale nécessite l’immobilisation du patient car les mouvements peuvent entraîner la dislocation de la sonde.
- Un stimulateur cardiaque transveineux peut utiliser une électrode à vis, qui peut rester en place jusqu’à 6 semaines et présente un risque nettement moindre de déplacement de la sonde.
Traitement à long terme
- Bloc AV du premier degré et bloc AV du second degré de type I de Mobitz : Ces blocs AV nécessitent rarement un traitement, sauf si le patient est symptomatique. Un stimulateur cardiaque est indiqué chez les patients clairement symptomatiques, en particulier s’ils présentent un complexe QRS large.
- Bloc AV du deuxième degré de Mobitz type II et bloc AV du troisième degré : Ces cas doivent presque toujours recevoir un stimulateur cardiaque. Dans le cas d’un bloc de Mobitz de type II avec des complexes QRS larges, un stimulateur cardiaque est indiqué même en l’absence de symptômes. Tous les cas de bloc AV du troisième degré nécessitent un stimulateur cardiaque.
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